Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006
Вернуться к номеру
Кавинтон® в профилактике цереброваскулярных расстройств после операций с применением искусственного кровообращения
Авторы: А.А. СКОРОМЕЦ,
Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
А.В. АНДРЕЕВ ,
Медицинский центр «Ангиомед» (г. Иваново)
О.А. ГРОМОВА,
Ивановская государственная медицинская академия
В.П. ВОРОБЬЕВА, Б.Н. ЧИСТЯКОВА,
Ивановская областная клиническая больница
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Проблема инициации повреждения головного мозга или усугубления имеющихся цереброваскулярных заболеваний у больных, перенесших операции с применением искусственного кровообращения (ИК), необычайно актуальна
Проблема инициации повреждения головного мозга или усугубления имеющихся цереброваскулярных заболеваний у больных, перенесших операции с применением искусственного кровообращения (ИК), необычайно актуальна [1, 3, 5, 8, 10, 11, 13].
На основании анализа исходов у 273 больных из 24 различных медицинских центров США, прооперированных на сердце и коронарных сосудах, для выработки оптимального реабилитационного решения R. Volman с соавт. (2001) предлагают выделять среди больных, готовящихся к операции с применением ИК, подгруппы с наибольшим риском летального исхода и осложнений со стороны головного мозга [6]. Установлено, что после операции по наложению трансплантата для шунтирования коронарных артерий у 6% больных развивается инсульт или тяжелая интеллектуальная дисфункция [1].
Это, вероятно, объясняется макроэмболами из воздуха или из частиц ткани [1-10], при этом риск увеличивается с возрастом больного [5, 11-14, 17]. Большую часть группы риска составляют больные с исходной цереброваскулярной патологией, в том числе с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ).
Включение Кавинтона® как нейрометаболического церебропротектора в профилактическую подготовку к оперативному вмешательству больных с ДЭ представляется мощным резервом для предупреждения неврологических осложнений в послеоперационном периоде вследствие улучшения состояния мозговой гемодинамики [7, 10, 17]. Контроль за соматическим и психоневрологическим состоянием больных, перенесших кардиохирургические операции, а также за состоянием мозгового кровотока в до- и послеоперационном периодах является основой для разработки новых подходов к восстановительному лечению этой категории больных.
Обследовано 64 больных (16 женщин и 48 мужчин в возрасте от 37 до 59 лет) с сопутствующими ранними формами цереброваскулярных заболеваний (РФЦВЗ), перенесших кардиохирургические операции с применением ИК. Из 64 пациентов 30 получали превентивную терапию препаратом Кавинтон®. Из них у 8 (26,7%) пациентов было выполнено аортокоронарное шунтирование, у 4 (13,3%) пациентов удалены аневризмы левого желудочка, у 18 (60,0%) пациентов прооперированы пороки сердца: из них у 7 (38%) — закрытие изолированных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, у 6 (33,3%) — протезирование аортального клапана, у 5 (27,8%) — протезирование митрального клапана.
Продолжительность ИК была довольно значительной (2,5 ± 0,2 ч), что свидетельствовало об относительной сложности операций.
Все операции выполнены под общей анестезией.
Работа выполнялась в 3 этапа.
1-й этап. Оценка неврологического статуса и церебральной гемодинамики у 64 больных на дооперационном этапе.
2-й этап. Применение до операции у 30 больных Кавинтона® в таблетках в дозе 5 мг 3 раза в сутки в течение 30 дней и оценка клинического состояния и мозгового кровотока с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерографии (УЗТКДГ) до и после приема Кавинтона®.
3-й этап. Клиническое обследование и оценка по шкалам Barthell и Glasgow на 1-е, 3-и и 10-е сутки после операции.
Проведение УЗТКДГ в день клинико-фармакологической пробы (КПФ) (день «–30») и на 10-й день после операции (день «+10»).
1-й этап. Под наблюдением находились 56 больных с врожденными пороками сердца и 8 больных с ишемической болезнью сердца. В жалобах доминировали расстройства невротического плана, относящиеся к числу наиболее универсальных и наименее специфических проявлений церебральной дезадаптации, выражающиеся в виде астенических, аффективных, депрессивных и диссомнических синдромов.
Постепенно развиваясь, астенические и депрессивные нарушения заполняли эмоциональный фон. Сосудистая астения проявлялась быстрой утомляемостью, снижением памяти на имена и недавние события, головной болью, усиливающейся при работе, ухудшением общего самочувствия, трудностью сосредоточения, утомляемостью при письме. У всех больных регистрировалась специфическая неврологическая симптоматика. Наиболее часто выявлялись недостаточность конвергенции глазных яблок, асимметрия черепно-мозговой иннервации, рефлексы орального автоматизма, патологические кистевые и стопные знаки, умеренно выраженные экстрапирамидные симптомы (феномен Нойка — Ганева при исследовании мышечного тонуса, синкинезии лица).
Были выделены следующие нозологические формы:
— церебральный ревматический васкулит — 2 (3,1%) пациента;
— дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии — 26 (40,6%) пациентов;
— начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) — 36 (56,3%) пациентов.
По данным УЗТКДГ, у обследованных больных выделены 2 типа адаптации ауторегуляции мозгового кровотока: дизрегуляторный и декомпенсированный. Дизрегуляторный тип адаптации, который выявлен у 24 (37,5%) пациентов, проявлялся торпидностью переходных процессов (ППО2 = 46,3 ± 5,7 с) с формированием гиперконстрикторного или гипердилататорного вазореактивных стереотипов при сохранении гомеостатического диапазона реагирования (индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) = 0,81 ± 4,5). При декомпенсированном типе, который выявлен у 36 (56,3%) пациентов, отмечалось сужение гомеостатического диапазона реагирования (ИЦВР = 0,38 ± 0,06). Принципиально важно, что этот тип гемодинамики был характерен для пациентов с клиникой ДЭ I стадии с постоянными головными болями, вестибулярными кризами, ортостатическими синкопами, со cнижением функциональных возможностей головного мозга, выраженными астеническими и мнестическими нарушениями.
 2006/St75/Untitled-1.gif)
При компьютерно-томографическом исследовании прямым симптомом ДЭ I стадии считали снижение плотности ткани (появление гиподенсных очагов), которое было выявлено у 14 (21,9%) пациентов.
2-й этап. На втором этапе проводили оценку клинических и УЗТКДГ-параметров у 30 пациентов, получавших терапию Кавинтоном®, из них у 17 пациентов были диагностированы НПНМК, у 13 — ДЭ I стадии.
У 17 (56,7%) пациентов с дизрегуляторным типом РФЦВЗ уже при проведении КФП с Кавинтоном® уменьшилась выраженность гиперконстрикторных реакций, причем не только за счет снижения торпидности переходных процессов, но и за счет уменьшения реактивности на гипервентиляцию (DКРО2 = 0,14). Вазодилататорный резерв увеличивался за счет смещения порогов ауторегуляции в сторону дилататорных реакций (DКPCO2 = 0,14). Максимальная положительная динамика отмечалась уже к 15-му дню терапии Кавинтоном®.
У 13 (43,3%) пациентов с декомпенсированным типом РФЦВЗ при проведении КПФ c Кавинтоном® уменьшилась выраженность гиперконстрикторных реакций за счет снижения торпидности переходных процессов (DППО2 = 17,9 с). К концу курса терапии снижалась и интенсивность сосудистой реакции на гипервентиляцию. ИЦВР увеличивался за счет прироста вазодилататорного резерва к середине цикла лечения (DИЦВР = 0,27).
В группе больных, получавших Кавинтон®, отмечалось увеличение цереброваскулярного резерва уже на 15-й день терапии (табл. 1). При сравнении показателей реактивности с контрольной группой в послеоперационном периоде имеет место достоверно более высокий цереброваскулярный резерв (p < 0,05).
На 3-м этапе оценивали послеоперационный неврологический дефицит. Наиболее частым неврологическим осложнением после операции с применением ИК была нефатальная диффузная энцефалопатия. Ее глубина определяла тяжесть неврологического состояния больных. При определении тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии использовали классификацию гипоксии головного мозга [5].
Периоперационный период протекал более гладко у пациентов основной группы, получавших Кавинтон® (табл. 2).
Следует обратить внимание на то, что даже у пациентов, не имевших отчетливых признаков гипоксии головного мозга, наблюдалась минимальная послеоперационная неврологическая симптоматика в виде горизонтального нистагма, недостаточности конвергенции, рефлексов орального автоматизма, которые исчезали в первые два дня после операции. Через сутки после операции на сердце у 25 (73,5%) пациентов контрольной группы была диагностирована энцефалопатия: I стадии — у 18, II стадии — у 5, III стадии — у 2 пациентов. В основной группе доля лиц с клинической картиной гипоксически-ишемической энцефалопатии была меньше — 16 (53,3%) пациентов. Энцефалопатия I стадии была диагностирована у 13 пациентов, II стадии — у 2, III стадии — у 1 пациента.
Длительность операции у больных коррелировала с прогнозом. Так, у 3 (4,7%) из 64 пациентов период ИК составил более 3 ч (в среднем 3,2 ч) ввиду сложности техники оперативного вмешательства. Эти больные имели гипоксически-ишемическую энцефалопатию III стадии.
Длительность операции у больных коррелировала с прогнозом. Так, у 3 (4,7%) из 64 пациентов период ИК составил более 3 ч (в среднем 3,2 ч) ввиду сложности техники оперативного вмешательства. Эти больные имели гипоксически-ишемическую энцефалопатию III стадии.
 2006/St75/Untitled-2.gif)
Таким образом, церебропротекторная терапия Кавинтоном® больных с ДЭ I стадии, перенесших операции с применением ИК, сохраняет ауторегуляторный резерв церебрального кровотока и повышает устойчивость мозга к гипоксии. В заключение следует подчеркнуть, что превентивная фармакологическая терапия Кавинтоном® в период подготовки к операции существенно снижает риск дисциркуляторных осложнений со стороны ЦНС, способствует повышению мотивации на успех операции, повышает процент пациентов, способных к активной трудовой деятельности после хирургического вмешательства на сердце.
Список литературы
1. Ардашев В.Н., Замотаев Ю.Н., Мандрыкин Ю.В., Комов В.А. Возможности объективизации результатов реабилитации больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования // Клиническая медицина. — 1998. — № 10. — С. 23-26.
2. Андрианова М.Ю., Дементьева М.И., Мальцева А.Ю. Нарушение баланса магния при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — №5. — С. 63-67.
3. Бадалян Л.О. Расстройство мозгового кровообращения при хирургическом лечении пороков сердца: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 1964. — 68 c.
4. Бояринов Г.А., Мухина И.В., Пенкнович А.А. и др. Роль цитохрома C в предупреждении постреанимационных нарушений функционального состояния центральной нервной системы // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — №6. — C. 54-57.
5. Бураковский В.И., Раппорт Я.Л., Гельштейн Г.Г. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце: основы реаниматологии и кардиохирургии. — М., 1972. — 304 с.
6. Волман Р.Л., Нуссмайер Н.А., Аггарвал А.И. и др. Повреждение головного мозга в результате операции на сердце. Выявление групп особого риска // Международный медицинский журнал. — 2000. — №5. — С. 375-382.
7. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 326 с.
8. Дуданов И.П., Лебедев Л.В., Лебедева У.В. Неврологические осложнения после хирургических вмешательств на ветвях дуги аорты // Вестник хирургии им. Грекова. — 1995. — Т. 154, №1. — C. 49-53.
9. Курдов М.К. Симпатовагусный баланс и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при хирургическом лечении ишемической болезни сердца: Автореф. дис … д-ра мед. наук. — М., 1999. — 34 с.
10. Кудрявцев А.А. Острые нарушения мозгового кровообращения при операциях на органах брюшной полости // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — №7. — С. 14-17.
11. Сидельников С.Г. Некоторые аспекты управления гемостазом у больных ИБС, оперированных в условиях искусственного кровообращения: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Новосибирск, 2000. — 27 с.
12. Фонякин А.В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 2000. — 36 с.
13. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. и др. Транскраниальная оксиметрия при операциях на сердце // Сосудистая патология нервной системы. — СПб., 1998. — С. 133-136.
14. Шутов А.А., Желтиков И.Г. Факторы риска развития мозгового инсульта и хирургического вмешательства // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1996. — №2. — С. 21-25.
15. Mahoney F.I., Barhtel D.W. Functional evalucion: The Barthel index // Md. State Med. J. — 1965. — № 14. — P. 61-65.
16. Roach G.W., Kanchuger M., Mora Mongano C.T. et al. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 335. — P. 1857-1863.
17. Wiebers D.O., Feigin V.L., Brown R.D. Handbook of Stroke Mayo Fondation. — Rochester, Minnesota, USA, 1997. — 671 p.