Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это эндоваскулярное микробное инфицирование внутрисердечных структур (нативные клапаны, эндокард предсердий и желудочков), которые сталкиваются с потоком крови, включая инфицирование (эндартериит) крупных внутригрудных сосудов (в том числе открытого артериального протока, артериовенозных шунтов, коарктации аорты) и/или чужеродных внутрисердечных структур (протезов клапанов, имплантированных электродов электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, созданных хирургическим путем кондуитов) [5].
Инфекции внутрисердечного инородного материала могут возникнуть в раннем (до одного года) или позднем периоде (после одного года) после имплантации. Это является ключевым вопросом, определяющим этиологию, клинические проявления, лечение и прогноз заболевания [5].
Признаками инфицирования имплантированных электрокардиостимуляторов (ЭКС) и кардиовертеров-дефибрилляторов (КД) являются лихорадка и длительная бактериемия. Инфекция может локализоваться как на подкожной, так и на внутрисосудистой части устройства. Эндоваскулит с бактериальными вегетациями может быть выявлен на пристеночном эндокарде, на конце электрода, в правых отделах сердца, на трикуспидальном клапане или в любом отделе венозного русла от подключичной до верхней полой вены [5]. Инфекции электродов ЭКС встречаются достаточно редко, однако требуют быстрой диагностики этого состояния. За счет отражений сигнала и артефактов возможности трансторакальной эхокардиографии ограничены как в отношении выявления вегетаций на электродах в правых отделах сердца, так и для дифференциальной диагностики ИЭ трикуспидального клапана и инфицирования электродов. Трансэзофагальная эхокардиография является диагностическим методом выбора, поскольку позволяет проследить весь путь внутрисердечного расположения электрода и помогает выявить электрод-ассоциированые вегетации [5, 9, 10]. S.aureus — преобладающий микроорганизм (50%) в этиологии данной группы инфекционных эндокардитов, коагулазо-негативные стафилококки составляют 25%. Остальные 25% составляют грамотрицательные бактерии, грибковые микроорганизмы и энтерококки [2, 5]. S.aureus является преобладающим этиологическим фактором в развитии инфекции ЭКС и КД в первые 12 месяцев после имплантации. В большом количестве наблюдений инфекций ЭКС и КД, как правило, около 10% выделенных штаммов S.epidermidis являются метициллинрезистентными. Эти данные свидетельствуют о том, что фактором инфицирования ЭКС и КД, вероятно, является сама процедура имплантации устройства, с длительным латентным периодом перед явными клиническими проявлениями [2, 4, 5].
Антибактериальная терапия для инфекции ЭКС и КД должна быть индивидуализирована и по возможности базироваться на результатах антибиотикочувствительности выделенных микроорганизмов. Длительность антибиотикотерапии в большинстве случаев должна быть 4-6 недель. В лечении пациентов с инфекциями ЭКС и КД остаются спорные вопросы из-за недостатка проспективных исследований, сравнивающих только применение антибиотиков и комбинацию интенсивной антибактериальной терапии с удалением электродов и устройств [5]. Как правило, рекомендуется удаление всей имплантированной системы, однако ряд исследователей считает, что удаление только электрода может быть успешным в зависимости от конкретного случая, в сочетании с консервативной терапией в случаях инфицирования коагулазо-негативным стафилококком [5, 6]. Полное удаление всей системы является наиболее надежным способом уничтожения любой инфекции, связанной с ЭКС. Попытки консервативного ведения таких пациентов должны быть ограничены пациентами с эрозией кожи или небольшим инфицированием ложа ЭКС. При неудачной попытке консервативного лечения необходимо удаление всей системы [1, 8]. Удаление инфицированной системы может выполняться в два этапа и должно сопровождаться периодом временной электрокардиостимуляции до установки нового постоянного ЭКС либо выполняется с одномоментной реимплантацией нового ЭКС. Если выполняется процедура одномоментной реимплантации ЭКС, новая трансвенозная система обычно имплантируется на контрлатеральной стороне. При тяжелых инфекциях и у пациентов, которые ургентно нуждаются в электрокардиостимуляции, необходимо наладить эпикардиальную электрокардиостимуляцию [5, 6, 8].
ИЭ с вовлечением трансвенозных и внутрисердечных электродов требует того же самого хирургического подхода, как и ИЭ правых отделов сердца [5]. Сепсис и эндокардит общеприняты в качестве обязательных показаний для удаления электродов [1, 3, 11]. Хорошая экспозиция пораженных отделов с обязательным применением экстракорпорального кровообращения позволяет полностью удалить весь инородный материал [5, 6]. Иссечение всех инфицированных измененных образований, контактировавших с инфицированным электродом, является обязательным на уровне трикуспидального клапана, правого предсердия и свободной стенки правого желудочка [5, 7]. Эрадикация инфекции является обязательным условием в случае имплантации новой системы для постоянной электрокардиостимуляции [1, 3, 5, 7, 8, 11].
Приводим клиническое наблюдение пациента с ИЭ после эндокардиальной имплантации ЭКС и сопутствующей ишемической болезнью сердца.
Пациент М., 66 лет, поступил в клинику института 14.11.2005 г. с жалобами на лихорадку гектического характера, протекающую с ознобом, проливным потом, общую слабость. Из анамнеза болезни: считает себя больным в течение последних двух месяцев, когда впервые появились вышеуказанные жалобы. Накануне лечился в областной инфекционной больнице, где был заподозрен инфекционный эндокардит, в связи с чем больной был направлен в отделение кардиохирургии и патологии кровообращения ИОНХ АМНУ. Из анамнеза жизни: в феврале 2003 года перенес острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда, в феврале 2004 года пациенту был установлен ЭКС 501 (VVI) в связи с преходящей АV-блокадой III степени с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса.
Больной обследован в клинике. ЭКГ при поступлении: ЧСС 86 в мин., ритм синусовый, явления хронической коронарной недостаточности, рубцовые изменения передне-перегородочной области миокарда левого желудочка. Рентгенография ОГК: ЭКС расположен в левой подключичной области, дистальный конец электрода расположен в правом желудочке, сердце увеличено за счет левого желудочка, в легких — без особенностей. Эхокардиоскопия при поступлении: признаки гипо- и акинезии перегородочно-верхушечных зон левого желудочка, гипокинезия задней стенки левого желудочка, дилатация левых полостей сердца (левое предсердие 3,8 см, левый желудочек: КСР 5,7 см, КДР 7,0 см), правого предсердия (5,0 см), явления систолической дисфункции (ФВ 40%), электрод неоднородной структуры и толщины за счет тромботических наложений и вегетаций, расположенных преимущественно на предсердной части электрода, также отмечены явления трикуспидальной регургитации ІІ степени. Коронаровентрикулография: левый тип коронарного кровоснабжения, функциональная окклюзия передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте (рис. 1), протяженный стеноз 80% огибающей артерии перед отхождением ветви тупого края (рис. 2). При вентрикулографии отмечается снижение глобальной сократимости левого желудочка, акинезия переднелатерального, апикального, диафрагмального сегментов. В течение четырех недель больному проводилась антибактериальная терапия комбинацией антибиотиков (ванкомицин 1,0 г в/в капельно каждые 12 часов в сочетании с амикацином 0,5 г в/в каждые 8 часов и мератином 0,5 г в/в капельно каждые 8 часов), кардиотропная и симптоматическая терапия. На фоне проводимой терапии частота и выраженность эпизодов лихорадки уменьшились, однако больного продолжали беспокоить эпизоды лихорадки до 39оС, в крови сохранялись лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и общевоспалительные проявления. 14.12.2005 г. больному произведено оперативное вмешательство. Выполнено аутовенозное аортокоронарное шунтирование двумя кондуитами (в переднюю межжелудочковую и огибающую артерии) в условиях искусственного кровообращения и гипотермической перфузии. При ревизии правых отделов сердца электрод ЭКС покрыт рыхлыми вегетациями, дистальный конец электрода плотно приращен к папиллярной мышце правого желудочка. Электрод пересечен у устья верхней полой вены, удалена внутрисердечная часть электрода с вегетациями, иссеченной частью папиллярной мышцы и иссеченной прилежащей к электроду створкой трикуспидального клапана (рис. 3). Произведена пластика трикуспидального клапана с его аннулопластикой по De Vega. Интраоперационно после выполнения основного этапа налажена временная электрокардиостимуляция путем подшивания электродов к правому предсердию и правому желудочку. После ушивания стернотомной раны произведена эксплантация ЭКС и внесердечной части электрода с иссечением ложа ЭКС. При вскрытии ложа ЭКС выделилось до 5 мл мутного отделяемого желтоватого цвета. При бактериологическом исследовании вегетаций выделен коагулазо-негативный стафилококк. После операции в течение недели проводилась антибактериальная терапия препаратами вышеуказанной комбинации с положительным эффектом. 22.12.2005 г. больному произведена эндокардиальная имплантация ЭКС Vitatron (DDDR). Течение послеоперационного периода гладкое. Больной выписан 29.12.2005 в удовлетворительном состоянии.
Выводы
Экстракция длительно имплантированных электродов потенциально опасна для пациента. Несмотря на то что как кардиологи, так и кардиохирурги в равной степени способны выполнять эти процедуры, вероятность серьезных осложнений (разрыв стенки вены, сердца) требует наличия кардиохирургической бригады и кардиооперационной. Кроме того, при ИЭ, развившемся в результате первичного инфицирования, по ходу электрода образуются вегетации. При эндоваскулярной экстракции электродов возможен отрыв вегетаций с последующей эмболизацией легочной артерии и развитием септических пневмоний. В случаях наличия крупных вегетаций, неэффективности антибактериальной терапии, рецидивирующих эмболий легочной артерии необходимо выполнение операции на открытом сердце (атрио- или вентрикулотомия) с использованием экстракорпорального кровообращения в условиях кардиооперационной.
Список литературы
1. Каширин С.В., Егоров Д.Ф., Гуреев С.В., Гордеев О.Л., Адрианов А.В. Удаление длительно имплантированных электродов для электростимуляции сердца // Вестник аритмологии. — 2004. — Т. 35. — Приложение В. — С. 279-292.
2. Arber N., Pras E., Copperman Y. et at. Pacemaker endocarditis: report of 44 cases and review of the literature // Medicine (Baltimore). — 1994. — Vol. 73. — P. 229-305.
3. Chua J.D., Wilkoff B.L., Lee I. et al. Diagnosis and management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices // Ann. Intern. Med. — 2000. — Vol. 133. — P. 604-608.
4. Heimberger T.S., Duma R.J. Infections of prosthetic valves and cardiac pacemakers // Infect. Dis. Clin. North Am. — 1989. — Vol. 3. — P. 221-249.
5. Horstkotte D., Follath F., Gutschik E. et al. Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Full Text. The Task Force on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2004. — P. 1-37.
6. Klug D., Lacroix D., Savoye C. et al. Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and management // Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 2098-2107.
7. Leprince P., Nataf P., Cacoub P. et al. Septicemia and endocarditis related to transvenous pacing leads of pacemakers: surgical indications and results // Arch. Mat. Coeur. Vaiss. — 1995. — Vol. 88. — P. 241-246.
8. Mull D.H., Wait M.A., Page R.L. et al. Importance of complete system removal of infected cardioverter-defibrillators // Ann. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 60. — P. 704-706.
9. Victor F., De Place C., Camus C. et al. Pacemaker lead infection: echocardiographic features, management and outcome // Heart. — 1999. — Vol. 81. — P. 82-87.
10. Vilacosta I., Sarria C., San Roman J.A. et al. Usefulness of transesophageal echocardiography for diagnosis of infected transvenous permanent pacemakers // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 2684-2687.
11. Vogt P.R., Sagdic K., Lachat M. et al. Surgical management of infected permanent transvenous pacemaker systems: ten year experience // J. Card. Surg. — 1996. — Vol. 11. — P. 180-186.