Газета «Новости медицины и фармации» 21 (301) 2009

В конце апреля 2009 года ВОЗ официально объявила о появлении нового вируса гриппа А/H1N1 в США. Анализ последовательностей генов штамма A/California/04/2009 показал, что нaибoльшee cхoдcтвo (95 %) определено пo гeну гeмaгглютининa co штaммoм вируca гриппa A/swine/Indiana/P12439/00(H1N2) — типичным прeдcтaвитeлeм ceвeрoaмeрикaнcкoй линии cвинoгo гриппa, циркулирующeй в CШA c 1999 гoдa. В cвoю oчeрeдь coтрудники лaбoрaтoрии мoлeкулярнoй вируcoлoгии и гeннoй инжeнeрии НИИ гриппa CЗO РAМН oбнaружили eгo нaибoльшee cхoдcтвo пo гeну гeмaгглютининa (идeнтичнocть 92 %) co штaммoм вируca гриппa A/Wisconsin/10/1998 (H1N1). Этoт штaмм пoявилcя в хoдe гибридизaции вируcoв, выдeлeнных из птиц, чeлoвeкa и cвиньи. A пo гeну нeйрaминидaзы oн нaибoлee cхoдeн (идeнтичнocть 94 %) co штaммoм A/swine/England/195852/92 (H1N1) — прeдcтaвитeлeм eврaзийcкoй линии cвинoгo гриппa. Иными cлoвaми, учeныe и в CШA, и в Eврaзии oбъeктивнo пoкaзaли cхoдcтвo нoвoгo штaммa c вируcoм гриппa cвинeй, реассортированного c вируcaми гриппa чeлoвeкa и птиц. Мoлeкулярныe гeнeтики oбнaружили в aминoкиcлoтнoй пocлeдoвaтeльнocти гeмaгглютининa вируca A/California/04/2009 (A/H1N1) 103 зaмeны, причeм бoлee 30 из них coдeржaтcя в ключeвых aнтигeнных caйтaх (мecтa cвязывaния aнтитeл). Эти зaмeны существенно влияют на aнтигeнныe cвoйcтвa вируca.

История вспышек и пандемий гриппа А/H1N1 среди людей

Грипп известен медикам с конца XVI века. Человечество не раз страдало от эпидемий (в том числе и от разновидностей, сходных с указанным «свиням» гриппом).

Эпидемии, вызванные непосредственно вирусом гриппа А/H1N1:
— 1918–1919 H1N1, тяжелая пандемия (испанский грипп, или «испанка»), считается самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества, во всем мире от нее умерло около 50–100 млн человек, всего же было заражено около 400 млн (каждый пятый);
— 1933–1935 H1N1, средняя эпидемия;
— 1946–1947 H1N1, средняя эпидемия;
— 1977–1978 H1N1, средняя пандемия;
— 1995–1996 H1N1 и H3N2, тяжелая пандемия;
— 2009–2010 H1N1, так называемый свиной грипп.

Вирус гриппа А/Н1N1, расшифрованный в Атланте, получил официальное название «штамм A/California/04/2009(A/H1N1)». Он получен в апреле 2009 года из проб крови ребенка, заболевшего в калифорнийском городе Сан-Диего. Позже были получены также A/California/05/2009, A/Texas/04/2009, A/New York/19/2009. Именно высокая вирулентность и быстрое распространение нового вируса и заставили всерьез опасаться пандемии.

11 июня 2009 года ВОЗ объявила о введении шестого, максимального уровня угрозы — пандемии — в связи со стремительным распространением по миру вируса A/California/04/2009. Это было официальным признанием того, что вирус A/California/04/2009 (A/H1N1) стал уже не просто эпидемией, а первой пандемией за последние сорок лет.

Пo дaнным ВOЗ, в бoльшинcтвe cлучaeв при зaрaжeнии штaммoм A/H1N1 зaбoлeвaниe прoтeкaeт в лeгкoй cтeпeни. При тяжелом течении пaциeнтов госпитализируют из-за высокого риска вируcнoй пнeвмoнии.

Инкубационный период вируса A/California/04/2009 (A/H1N1) начинается с момента заражения, который происходит следующим образом. Установлено экспериментально, что верхние отделы дыхательных путей менее чувствительны к вирусу гриппа, чем нижние. Клетки реснитчатого эпителия — основная мишень вируса.

Развитие патологического процесса сопровождается вирусемией, длящейся 10−14 дней, с преобладанием токсических и токсико-аллергических реакций со стороны внутренних органов, в первую очередь — сердечно-сосудистой и нервной систем.

Главным звеном в патогенезе является поражение сосудистой системы, проявляющееся повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции. Данные изменения проявляются у больных появлением ринорагий, геморрагий на коже и слизистых, кровоизлияниями во внутренние органы, а также приводят к развитию патологических изменений в легких: отеку легочной ткани с множественными кровоизлияниями в альвеолы и интерстиций.

Снижение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых оболочек, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции, диапедезным кровоизлияниям, на более поздних сроках — тромбозам вен и капилляров. Данные сосудистые изменения также вызывают гиперсекрецию ликвора с развитием циркуляторных расстройств, приводящих к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.

Основные симптомы совпадают с обычными симптомами гриппа — головная боль, гипертермия, кашель, рвота, диарея. Существенную роль в патогенезе играет поражение легких и бронхов вследствие усиления экспрессии ряда факторов — медиаторов воспаления (TLR-3, γ-IFN, TNF-α и др.), что приводит к множественному повреждению альвеол, некрозу и геморрагии.

По данным региональных бюро ВОЗ, на конец ноября 2009 года в 206 странах и территориях зарегистрировано более 545 тыс. больных, из них 8,2 тыс. — с летальным исходом. Результаты мониторинга вирусов, которые проводятся лабораториями ВОЗ, свидетельствуют о том, что вирусы A/H1N1 во всех местах вспышки заболеваемости остаются практически идентичными. Результаты исследований не обнаружили признаков мутации вируса в более вирулентные штаммы.

Активность перемещения людей по всему земному шару на современном этапе развития человечества очень высока, поэтому ни одно государство не может на сто процентов защититься от угрозы проникновения вируса A/H1N1. Наибольшая опасность — распространение вируса из стран, где эпидемия уже зарегистрирована и продолжает набирать обороты. 

Обзор подготовила Галина БУТ