Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(24) 2009

Проблема ожоговой травмы является актуальной в медицинском, экономическом и социальном аспектах для всех стран мира, в том числе и для высоко развитых. Во всем мире ежегодно наблюдается увеличение ожоговых повреждений, в связи с чем затрачиваются миллионы долларов как на лечение пациентов, так и на проведение клинических и экспериментальных научных исследований, направленных на снижение летальности и инвалидности, связанных с ожоговой травмой.

У детей термические поражения являются наиболее распространенными и тяжелыми из всех травматических повреждений. Термические поражения кожных покровов нередко сочетаются с ингаляционной травмой дыхательных путей и механической травмой. Сочетанные повреждения отягощают течение ожоговой болезни и ухудшают ее прогноз. Тяжесть состояния пациентов определяется видом поражающих факторов, площадью и глубиной поражения, возрастом, наличием сопутствующих заболеваний.

Классификация ожогов по этиологическим факторам

1. Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры:

а) пламени; б) жидкостей; в) предметов; г) паро­ и газообразных веществ; д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).

Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозиции воздействия.

2. Химические ожоги в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ:

а) концентрированными кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.); б) концентрированными щелочами (аммиак, нашатырный спирт, едкий натр, едкий калий, каустическая сода и др.); в) солями тяжелых металлов; г) фосфором.

Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Электрический ток также оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению — электротравме. Электрические ожоги всегда глубокие. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила, тем опаснее для жизни поражение:

а) поражение техническим электричеством. Основные варианты:

— при непосредственном контакте с проводником электрического тока;

— бесконтактно через дуговой контакт (для токов высокого напряжения);

— от шагового напряжения, возникающего из­за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода.

Электротравму принято делить:

1) на низковольтную (напряжение не превышает 1000 В);

2) высоковольтную (свыше 1000 В);

3) сверхвысоковольтную (десятки и сотни киловольт).

б) поражения от разрядов атмосферного электричества (удар молнией).

Молния представляет собой мощный разряд атмо­сферного электричества. Напряжение тока в молнии достигает миллиона вольт, сила тока — сотни тысяч ампер, длительность разряда составляет доли секунды.

Основными поражающими факторами являются электрический ток сверхвысокого напряжения, ударная волна, мощный световой импульс, мощная звуковая волна (гром).

В настоящее время для практических целей наиболее удобно выделять 4 степени тяжести поражения:

I степень — кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;

II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но сохранившимся дыханием и функцией сердца;

III степень — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности и/или дыхания;

IV степень — моментальная смерть.

4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5. Радиационные ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа­, бета­, гамма­лучей и нейтронов).

Классификация ожогов по глубине поражения

В Украине используется классификация ожоговых ран по глубине поражения (Э.Я Фисталь. и др.), одобренная на заседании секции комбустиологов II конгресса хирургов Украины (6–9 октября 1998 г., Донецк). Предлагаемая классификация имеет анатомо­физиологическое обоснование, что отражено в названии каждой степени ожога.

І степень — эпидермальный ожог. Доминирующим патологическим процессом является серозный отек. Альтерация происходит в пределах одного анатомического образования (эпидермиса) и обычно проявляется сочетающимися клиническими признаками — гиперемией кожи, интерстициальным отеком и образованием пузырей. Пузыри, образующиеся сразу или через некоторое время после травмы, — небольшие, ненапряженные и неразрушенные, наполнены жидким содержимым светло­желтого цвета. Заживление таких поражений наступает самостоятельно в течение 5–12 дней и всегда без образования рубцов.

ІІ степень — дермальный поверхностный ожог. Имеет место некроз эпидермиса и дермы на глубину 0,05–0,5 см в сочетании с экссудацией. Фаза регенерации завершается за счет жизнеспособных придатков кожи в зоне паранекроза. Часто образуются пузыри, но они толстостенные (в пределах дермы), обширные, напряженные или вскрывшиеся. В зависимости от этиологического фактора ожога и характера некроза при полной отслойке рогового слоя эпидермиса формируется тонкий некротический струп, обычно светло­желтого, светло­коричневого или серого цвета. При поверхностном дермальном ожоге некротический струп образуется в пределах дермы, a зона паранекроза — в подкожно­жировой основе. Характерно, что при второй и последующих степенях ожога в течении ожоговых ран преобладают некротические процессы.

При неадекватном лечении ожоги II степени могут усугубляться за счет невосстановленной микроциркуляции в зоне парaнекроза и трансформироваться в ожоги III степени.

ІІІ степень — глубокий дермальный ожог, тотальный некроз кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции. Фаза регенерации не завершена. Некротический струп сухой, плотный, темно­коричневого или черного цвета. Колликвационный некроз тестовидной консистенции, светлый, с обрывками эпидермиса.

IV степень — субфасциальный ожог. Повреждение и/или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или апоневроза (мышцы, сухожилия, сосуды, нервы, кости и суставы), независимо от их локализации. Специфика таких ожогов связана с быстро развивающимися вторичными изменениями в тканях из­за субфасциального отека и прогрессирующего тромбоза, иногда — даже с повреждением внутренних органов.

Существует несколько методов, позволяющих дифференцировать ожоги поверхностные и глубокие:

— нажимают на пораженную часть тела: если остается белое пятно, то ожог поверхностный, если нет — глубокий;

— исследование болевой чувствительности: при I–II степени болевая чувствительность снижена, при III–IV степени боль отсутствует;

— удаление пинцетом волоса: при I–II степени волос удаляется с трудом, больной ощущает боль, при III–IV степени волос легко отходит, боли нет;

— определение температурной чувствительности: при I–II степени чувствительность сохранена, при III–IV — нарушена.

Определение площади поражения

Правильное определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения. У взрослых используют «правило девяток» и «правило ладони».

Согласно «правилу девяток» площадь головы и шеи равна 9 % поверхности тела; верхние конечности — по 9 %, нижние конечности — 18 %, туловище спереди — 18 %, туловище сзади — 18 %, промежность и ее органы — 1 %.

Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1–1,2 % площади тела хозяина, на чем основано определение площади ран «правилом ладони».

У детей площадь ожоговых ран рассчитывается по методу Lund et Browder (табл. 1).

Удобна в практическом применении диаграмма Долинина (рис. 1).

Прогноз

Прогноз ожогов является вторым важным моментом после установления диагноза. С нашей точки зрения, наиболее целесообразными является ИТП (индекс тяжести поражения).

ИТП = площадь I–II ст. + 2 x площадь IIIA ст. + 3 x площадь IIIB ст. + 4 х площадь IV ст. + возрастной коэффициент + дыхательный коэффициент,

где возрастной коэффициент: каждый год больше 60 — 1 единица,

дыхательный коэффициент легкой степени равен 15, средней — 30, тяжелой — 45 единицам.

Прогноз благоприятный, если ИТП не больше 30 единиц, относительно благоприятный, если ИТП 30–60 единиц, сомнительный — 61–90 единиц, неблагоприятный — более 90 единиц.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей — система нескольких периферических зон:

а) зона коагуляции — нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога;

б) зона ишемии или застоя — ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но из­за микрососудистого кровоизлияния через несколько дней могут подвергнуться некрозу;

в) зона гиперемии — периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилатацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными.

Ткани в зоне ишемии могут быть потенциально спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, обработкой ожоговой раны. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Пере­оценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней.

Патогенез

Период времени с момента получения травмы  полного  кожного покрова называется ожоговой болезнью. В соответствие с классификацией ожоговой болезни выделяются 4 периода: 1) ожоговый шок; 2) острая ожоговая токсемия или полиорганная недостаточность; 3) ожоговая септикотоксемия; 4) реконвалесценция.

Ожоговый шок — это патологический процесс, который развивается сразу после получения тяжелых и распространенных термических повреждений кожи и глубже расположенных тканей. Длительность шока зависит от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения. Прогностически благоприятное течение ожоговой болезни отмечается у пострадавших детей с длительностью шока не более 24 часов.

Клинические проявления шока у детей выражаются болевым синдромом, расстройствами водно­электролитного равновесия, микроциркуляции, гемодинамики, функции почек, желудочно­кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Основную роль в компенсаторно­приспособительных реакциях организма при экстремальных ситуациях играет гипофизарно­надпочечниковая система. Гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, которые имеют разнообразные физиологичные эффекты. Скорость секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) составляет 5–25 мкг/сут. В условиях ожогового стресса секреция АКТГ возрастает во много раз. Уровень циркулирующего кортикостерона не только определяет формирование ответной реакции в условиях травмы или ожога, но и связан с формированием ответной иммунной реакции. Повышенные уровни кортикостерона затрагивают функции макрофагов и Т­лимфоцитов. Кроме того, кортикостерон, как известно, ингибирует ряд цитокинов, включая ИЛ­2, ИЛ­4, ИЛ­5, ИЛ­6, ИЛ­8, ИЛ-10 и ФНО­α. Вероятно, ожоговая травма усиливает образование кортикостерона, который, в свою очередь, может подавлять функцию Т­лимфоцитов непосредственно или косвенно, модулируя распознавание антигена. Альтернативно кортикостерон может также затронуть взаимодействие между макрофагами и Т­лимфоцитами, модулируя цитокины­медиаторы, которые они производят, — таким образом утрачивается регулирующая функция антигенраспознающих клеток и Т­лимфоцитов.

Поступление АКТГ небольшими порциями в кровь контролируется кортикотропин­рилизинг­фактором. Последний выделяется гипоталамусом под действием стрессорных раздражителей и ряда биологически активных веществ. Факторы, высвобождаемые из гипоталамо­гипофизарно­надпочечникового комплекса, как известно, влияют на иммунные реакции при ожогах или травме. АКТГ связывается с нейтральными рецепторами клеток пучковой коры надпочечников и по аденилатциклазному механизму стимулирует синтез глюкокортикоидов кортизола и кортикостерона. Кортизол в цитоплазме клеток регулирует активность различных ферментных систем, участвующих в обмене белков, углеводов и жиров. Он стимулирует процессы глюконеогенеза, увеличивая степень стойкой и длительной гипергликемии. Катаболический эффект кортизола проявляется в первую очередь на лимфоидной ткани. Кроме того, кортизол снижает выделение гистамина, серотонина и угнетает активность фибробластов, тем самым уменьшая степень воспалительной реакции. Тяжелая травма повышает концентрацию кортизола при одновременно нарастающем уровне бета­липотропина. При этом развивается избыточная активность гипофизарно­надпочечникового влияния. В первую очередь снижается содержание холестерола и аскорбиновой кислоты в надпочечниках, одновременно увеличивается секреция 11­оксигенированных кортикостероидов в венозную кровь надпочечников. Основные усилия направлены на сохранение объема жидкости и артериального давления. Может наблюдаться некоторая задержка натрия и повышенная экскреция калия. Возникает отрицательный азотный баланс.

Боль и снижение объема крови как факторы ожогового стресса повышают секрецию антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Осмотическая регуляция секреции АДГ включается при изменении осмолярности плазмы даже на 1–2 %. В печени эффект АДГ заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза.

Срочную адаптацию на повреждение осуществляет симпатоадреналовая система. Первичная афферентная информация с места повреждения поступает в центральную нервную систему в составе ноцицептивных афферентных нервов и симпатических сплетений. Основными эффектами деятельности симпатоадреналовой системы при ожоговой травме являются усиление деятельности сердечно­сосудистой системы с повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, мобилизация энергетических ресурсов организма в условиях повышенных нагрузок. Одновременно с этим происходит повышение вязкостных свойств крови, нарушение микроциркуляции, развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров с нарушением их проницаемости.

В дополнение к указанным факторам пол, возраст и наличие медикаментозной терапии при травме также оказывают влияние на иммунные реакции при ожоге. Половые гормоны играют значительную роль в регулировании иммунных клеток у здоровых людей и травмированных пациентов. Любые нарушения в активности ферментов, ответственных за синтез половых гормонов, или в экспрессии рецепторов могут достоверно затрагивать клеточные функции или непосредственно воздействовать на клетки, модулируя их микросреду. Остается совершенно открытым вопрос о роли половых гормонов у детей в ответ на ожоговую травму. Незрелость гормональной системы, очевидно, может быть защитным фактором в развитии иммунной дисфункции, а с другой стороны, незрелость самой иммунной системы может создавать проблемы в реализации указанного защитного механизма.

При обширных ожогах стимуляция гипоталамо­гипофизарно­надпочечниковой системы приводит к гипергликемии, трансминерализации, снижению диуреза, потерям ионов К+ и задержке Na+, катаболизму белков, угнетению иммунитета.

Термическое воздействие на кожу вызывает разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и ферментативным образованием различных биологически активных веществ. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения целостности мембраны в венулах. Из тучных клеток поврежденной кожи в большом количестве высвобождается гистамин. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате агрегации и разрушения тромбоцитов. Он оказывает активное миотропное действие, ганглиостимулирующее влияние на симпатические и парасимпатические ганглии. Термическая травма сопровождается активацией перекисного окисления фосфолипидов биологических мембран разрушенных тканей. Кроме того, любая стрессовая ситуация приводит к манифестации процессов перекисного окисления субстрата.

Гиповолемия является основным патофизиологическим звеном ожогового шока в детском возрасте. Она усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения, и особенно микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. Дети имеют большую площадь ожога по отношению к их весу, чем взрослые. Детская кожа содержит до 10–17 % общей воды организма ребенка. Постоянная гидролабильность тканей способствует физиологической внутриклеточной задержке воды. Поэтому распространенность повреждения является одной из ведущих причин потерь жидкости. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей. В поврежденных тканях в результате снижения продукции и частичной денатурации коллагена повышается осмотическое давление, что способствует направлению тока жидкости в эту зону и увеличению отека. Осмолярность интерстициальной жидкости возрастает еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белков, в основном альбуминов. Снижение уровня белка в сосудистом русле приводит к развитию отека в необожженных тканях, что особенно выражено при ожогах более 15–20 % поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и вызывают явления клеточной гипергидратации.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств. Уменьшается сердечный выброс, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, давление в легочной артерии и общее системное давление. Падение показателей центральной гемодинамики обусловливает дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Нарастающие гемоконцентрация и гиперкоагуляция повышают вязкостные свойства крови, ухудшают деформабильность эритроцитов. Эти нарушения усугубляют дальнейшие микроциркуляторные изменения в тканях, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия и тканевыми повреждениями в отдаленных органах и системах, что отражает развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Согласно современным представлениям о патогенезе шока, одна из основных причин отягощенного течения заболевания и летальности у обожженных и травмированных пациентов — расширение сферы влияния бактериальных инфекций. На протяжении нескольких десятилетий было принято считать, что основной причиной развития септических осложнений у ожоговых больных является внешняя инфекция, чаще госпитальная, которая и приводит к развитию септического шока. Однако в последние годы было установлено, что потенциальным источником для бактериальной инфекции у этих пациентов является их собственный желудочно­кишечный тракт. Кроме того, были установлены утрата целостности слизистой оболочки и повышение интестинальной проницаемости как причина увеличения бактериальной транслокации в экпериментальных моделях геморрагического и ожогового шока. Увеличенная проницаемость кишки при ожоговой травме может вносить вклад в увеличенную бактериальную транслокацию, однако в процесс транслокации инфекции вовлекается также переход бактерий из кишечника во внекишечные места обитания, что способствует и выживаемости перемещенных бактерий в них. Таким образом, иммунная защита организма становится намного более критическим компонентом в бактериальном процессе транслокации.

Невосприимчивость организма ребенка к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и патогенных агентов сформирована иммунной системой. До сих пор полностью не выяснена точная причина повышенной восприимчивости обожженных больных к инфекции. Скорее всего, основным фактором, ответственным за легкость развития инфекции в ожоговых ранах, является сочетание ослабленной общей и местной противомикробной иммунной защиты организма с нарушением барьерной функции кожи. Нарушение местного и общего иммунитета облегчает развитие локальной и системной инфекции, несущей опасность для жизни.

У ожогового больного контактная активация, по всей вероятности, начинается с момента воздействия на здоровую кожу термического агента. Это воздействие является толчком к развитию воспалительной реакции, обусловленной контактной активацией фактора Хагемана. При этом имеет место локальный тромбоз сосудов и стимуляция образования множества других вазоактивных веществ. Нарушение микроциркуляции у пострадавших приводит к затруднению поступления в рану фагоцитов, антител, кислорода, снижается хемотаксис и фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов раны, уменьшается потребление нейтрофильными лейкоцитами кислорода, отмечается снижение краевого стояния с последующей деактивацией нейтрофилов из­за нехватки необходимых гуморальных факторов, замедляется метаболизм нейтрофилов. Фагоциты, вовлеченные в процесс на данном участке, действуют вместе с гуморальными факторами местного и общего происхождения в уничтожении проникающих бактериальных клеток. Неспецифическая гуморальная система вместе с клеточной иммунной системой обволакивают проникающие бактерии белками, осуществляя процесс опсонизации, что повышает сродство антигена с фагоцитарной клеткой. Опсонины можно рассматривать как звенья, соединяющие гуморальные и клеточные элементы неспецифической и специфической иммунных систем. В самом начале развития фазы повреждения тканей активированные комплементарные компоненты (особенно С3а, С5а) одновременно усиливают местную гуморальную реакцию и вовлекают в процесс функциональные фагоциты из большого круга кровообращения. Кроме того, эти комплементарные фрагменты являются биологически активными веществами, которые притягивают циркулирующие в крови нейтрофилы и моноциты к участку воспаления.

Проникновение возбудителя в эпителий сопровождается выделением эпителиоцитами белков теплового шока. Интраэпителиальные Т­лимфоциты распознают белки гамма­ и дельта­цепями и активизируют свои литические механизмы.

У детей с тяжелыми ожогами иммунная недостаточность проявляется в первые дни после травмы и характеризуется снижением T­лимфоцитов и угнетением их функций, резким нарушением гуморального звена иммунитета, снижением концентрации всех классов иммуноглобулинов, особенно IgG. При этом у пострадавших отмечается повышенная концентрация IgЕ. При воспалении последовательно секретируются ФНО­α, ИЛ­1 и ИЛ­6. Затем ИЛ­6 начинает подавлять секрецию вышеперечисленных цитокинов, стимулировать деятельность гипоталамо­гипофизарно­надпочечниковой системы и активировать синтез белков острой фазы воспаления. В этом процессе ИЛ­6 представлен и провоспалительным, и противовоспалительным цитокином.

Неотложная помощь и интенсивная терапия ожогового шока у детей

Оказание медицинской помощи детям с ожоговой травмой должно начинаться на месте происшествия немедленно. В зависимости от места проведения неотложных мероприятий выделяют догоспитальную и госпитальную помощь. Более того, каждый ребенок с термическим повреждением должен восприниматься как пострадавший, находящийся в шоке.

Первая помощь на месте происшествия:

1. Остановить действие повреждающего агента, процесс горения — сбить пламя и остановить тление тканей.

2. Охладить обожженный участок путем погружения в прохладную или холодную воду. Можно воспользоваться проточной холодной водой с температурой не менее 15 °С в течение 10–15 минут или завернуть обожженное место в намоченную ткань.

3. При химических повреждениях немедленно промыть место поражения большим количеством прохладной воды температурой не ниже 20 °С в течение не менее 30 минут. Если невозможно удалить прилипшую к телу одежду, то место ожога укрыть сухой чистой тканью.

4. Провести быстрый осмотр пострадавшего в поисках других повреждений. При видимых переломах или подозрении о них необходимо осторожно наложить шины. Повреждения центральной нервной системы и шейно­спинные повреждения требуют нахождения пострадавшего на горизонтальной поверхности.

5. При электроповреждении в первую очередь определить, находится ли еще ребенок в контакте с электроисточником и не представляет ли этот источник энергии опасность для спасателя. В любом случае электроисточник должен быть устранен, чтобы спасатель не стал следующим звеном в передаче тока. Использование сухого дерева, резины или пластика обычно обеспечивает надежную изоляцию.

6. Провести перевязку обожженных участков чистой или стерильной тканью. Жиры, домашние, народные и другие средства применять нельзя, так как они могут привести к дальнейшему углублению ожога.

Объем медицинской помощи, оказываемый специалистами неотложных состояний на догоспитальном этапе:

1. Провести быструю оценку тяжести полученных повреждений и степени ожогового шока.

2. Всем пострадавшим необходимо поддержать адекватную проходимость дыхательных путей. Затем начать подавать кислород при помощи лицевой маски.

3. Эндотрахеальная интубация и перевод на искусственную вентиляцию легких показаны при дыхательной недостаточности III–IV степени, при ожоге трахеобронхиального дерева, массивном ожоге или отеке лица, при ожоге более 60 % поверхности тела. При начинающемся отеке дыхательных путей для более надежной фиксации интубационной трубки во время транспортировки рекомендуется назотрахеальная интубация, для профилактики рвоты и аспирации необходимо поставить назогастральный зонд.

4. Купирование болевого синдрома при ожогах средней степени тяжести производится ненаркотическими анальгетиками: трамадол 1–2 мг/кг или ренальганом 0,5–5,0 мг/кг с диазепамом (седуксеном) 0,2–0,3 мг/кг внутримышечно; обезболивание у детей старше 12 лет — кеторол 0,5–1 мл (15–30 мг) внутримышечно. При ожогах тяжелой степени обезболивание производится наркотическими анальгетиками: промедолом 1% раствор 0,01 мг/кг или 0,1 мл/год жизни (но не более 1 мл) или кетамином (кеталар, калипсол) 1–3 мг/кг с диазепамом 0,2–0,3 мг/кг внутривенно медленно.

5. Инфузионная терапия должна проводиться своевременно и оптимально по объему и скорости введения. При термическом повреждении тяжелой степени или времени транспортировки более 30 минут показана инфузионная реанимация в объеме 20–30 мл/кг/ч раствора Рингера лактата или физиологического раствора натрия хлорида без глюкозы, или 2–4 мл/кг/ч 7,5% раствора NaCl, или 4– 8 мл/кг/ч раствора гидроксиэтилкрахмала. Пострадавшим с сочетанной или комбинированной травмой или при времени транспортировки более 30 минут показана инфузионная реанимация в объеме 30–40 мл/кг/ч раствора Рингера лактата или физиологического раствора натрия хлорида без глюкозы, или 6–8 мл/кг/ч раствора гидроксиэтилкрахмала.

6. Составить в письменном виде четкую историю ожога. Обязательно указывается заключение первоначального осмотра и лечения, которые должны передаваться вместе с пациентом в лечебное учреждение для обеспечения непрерывности лечения больного.

Госпитализации в специализированный ожоговый центр или ближайшее отделение интенсивной терапии подлежат следующие категории ожоговых больных:

— дети до одного года жизни независимо от площади поражения;

— дети, у которых площадь ожога больше чем 7–10 % поверхности тела;

— пострадавшие со всеми электроожогами;

— дети с ожогами пламенем на лице или подозрением на дыхательные повреждения;

— дети с ожогами, захватывающими анатомические области, такие как лицо, руки, гениталии и промежность.

Транспортировка может осуществляться любым средством непосредственно в ожоговый центр или отделение интенсивной терапии. Необходимо обеспечить сохранение тепла во время транспортировки. Температура воздуха в машине должна быть в пределах 25–33 °С, особенно если перевозка длится долго. Во время транспортировки следует обеспечить адекватную респираторную поддержку с подачей 100% кислорода, продолжать инфузию кристаллоидов с рассчитанной скоростью, контролировать гемодинамику (ЭКГ­контроль, неинвазивное измерение АД), проводить пульсоксиметрию.

При поступлении ребенка в отделение интенсивной терапии необходимо начать проведение различных форм оценки и лечения, часто одновременно. Дети в тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке нуждаются в проведении следующих мероприятий:

1. Осмотреть больного с целью диагностики повреждения ЦНС, а также спинной и шейной области. Потеря сознания у ожоговых детей может означать либо повреждение ЦНС, либо отравление окисью углерода.

2. Ликвидировать обструкцию дыхательных путей, нормализовать газообмен. Провести назотрахеальную интубацию и перевести пострадавшего на ИВЛ, особенно при наличии термоингаляционного поражения дыхательных путей.

3. Ввести катетер в центральную вену.

4. Зондировать желудок, катетеризировать мочевой пузырь.

5. Кроме специального обследования, необходимо проводить общую оценку состояния обожженного ребенка. Показатели жизненно важных функций должны измеряться при поступлении и в динамике в зависимости от состояния ребенка.

Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, определение резус­фактора и группы крови, коагулограмму, электролиты плазмы, уровень белка и амилазы, степень гликемии и осмолярность. Другие специальные тесты крови назначаются по состоянию пациента. Анализ мочи проводится с определением объема, удельного веса или осмолярности.

6. Адекватное обезболивание и седация могут быть обес­печены постоянной инфузией смеси мидазолама и фентанила.

7. Мониторировать центральную гемодинамику, контролировать кислородный статус пациента.

Восстановление сосудистого объема проводится в основном инфузионной терапией. Подсчет потребности в жидкости различен в зависимости от возраста, массы и площади ожога. Наиболее распространенной расчетной формулой является формула Паркланда — 3–4 мл/кг/% ожоговой поверхности кристаллоидных растворов в течение первых 24 часов. Более обоснованным подходом к инфузионной терапии у детей является формула H.F. Carvajal, основанная на том, что коэффициент отношения площади поверхности к массе тела у детей больше, чем у взрослых: 2000 мл раствора Рингера лактата на 1 м² общей площади поверхности тела + 5000 мл раствора Рингера лактата на 1 м² площади поверхности ожогов. Вопрос включения коллоидных растворов в противошоковые мероприятия дискутируется. Использование гипертонических растворов может приводить к развитию гипернатриемии, гиперосмолярности и увеличению отека в зоне ожога. Но считается оправданным применение данного раствора в лечении критического ожогового шока.

При сохраняющихся явлениях ожогового шока, несмотря на проводимый комплекс неотложных мероприятий, показаны препараты инотропного действия. При гиповолемии для улучшения сердечного выброса (СИ > 4 л/мин/м²) применяют добутамин, а в гипердинамическом периоде — альфа­адреномиметики для поддержания системного сосудистого сопротивления (ОПС > 600 дин·сек/см⁵).

Для компенсации гиперметаболизма можно назначать питательные смеси уже на 2­е сутки после травмы как парентерально, так и энтерально при функциональной состоятельности желудочно­кишечного тракта.

8. Антибиотики должны применяться только в пери­операционном периоде или при органном бактериальном поражении. Препараты назначают только в соответствии с результатами посевов. При назначении антибиотиков с профилактической целью предупредить развитие бактериальных осложнений не удается, а риск возникновения антибиотикоустойчивых штаммов возрастает.

9. При наличии любой раны необходимо проводить профилактику столбняка. Профилактически вводят ассоциированную коклюшно­дифтерийно­столбнячную вакцину детям до 6 лет и дифтерийно­столбнячную вакцину детям старшего возраста, если с момента последней прививки прошло более 5 лет.

У пострадавших с подозрением или наличием термоингаляционного повреждения при поступлении в отделение интенсивной терапии необходимо выполнить быструю оценку состояния респираторного статуса и системы кровообращения, провести специальные диагностические и лечебные процедуры:

1. Внимательный непосредственный осмотр ротовой полости с целью обнаружения в ней пятен сажи, покраснения, отека или волдырей.

2. Определить уровень окиси углерода в крови у всех пострадавших с подозрением на ингаляционные поражения.

При содержании карбоксигемоглобина (COHb) от 10 до 30 % назначается 100% кислород до тех пор, пока уровень COHb в крови не снизится менее 10 %. Оксигенотерапия 100% кислородом уменьшает период полураспада COHb приблизительно с 4 часов 15 минут до 50 минут. При содержании COHb выше 40 % — интубация и перевод на ИВЛ специальными режимами. Больным с уровнем COHb более 20 % и pH меньше чем 7,4 нужно проводить гипербарическую оксигенацию, доказательства превосходства которой описываются редко. Эмпирическое лечение токсического действия цианидных соединений должно проводиться у пациентов с необъяснимым выраженным метаболическим ацидозом, связанным с повышенным венозным содержанием кислорода, нормальным артериальным содержанием кислорода и низким COHb уровнем.

3. Фибробронхоскопия является простым методом диагностики острого ингаляционного повреждения. Она определяет анатомический уровень и тяжесть поражения, обеспечивает достаточную санацию бронхиального дерева, помогает в предсказании развития легочных осложнений и может помочь при трудной интубации пациента с ингаляционным повреждением.

При поражении только верхних дыхательных путей, наличии катаральных изменений трахеобронхиального дерева вентиляционная поддержка не требуется, достаточно оксигенотерапии под контролем сатурации кислорода в капиллярной крови.

При наличии деструктивных изменений трахеобронхиального дерева, бронхообструктивного синдрома, развитии тахипноэ с участием вспомогательных мышц или гипоксемии (PO₂ артериальной крови < 70 мм рт.ст.; отношении PO₂ артериальной крови к FiO₂ меньше чем 200) — интубация и перевод на ИВЛ с последующими ежедневными фибробронхоскопиями от одного до нескольких раз в сутки в зависимости от степени термоингаляционной травмы и выраженности трахеобронхита до полного устранения обтурационного синдрома.

4. При эффекте сдавления ожоговыми тканями шеи и констрикции трахеи, тотальном ожоге лица, массивном отеке ротоглотки и гортани показана трахеостомия.

5. При проведении ИВЛ следует минимизировать среднее давление в дыхательных путях; частота дыхания выше физиологической нормы на 25–50 %, а дыхательный объем минимально допустимый (6–8 мл/кг) под контролем газового состава артериальной крови. Целесообразна высокочастотная прерывистая вентиляция.

6. Преднизолон 2–5 мг/кг или гидрокортизон 5– 10 мг/кг в/в.

7. Инфузионная терапия в течение первых 24 часов после травмы из расчета 4–5 мл/кг/% ожоговой поверхности, первая половина вводится в первые 8 часов, вторая — в последующие 16 часов. Вводятся кристаллоидные растворы. Если на догоспитальном этапе в комплексе противошоковых мероприятий не применяли 7% раствор NaCl, производные гидроксиэтилкрахмала, то их использование в стационаре оправдано. При наличии острого респираторного дистресс­синдрома II–IV ст. или величины давления заклинивания легочной артерии более 15 мм рт.ст. — ограничение объема инфузии до 1,5–2 мл/кг/% ожога.

Доказательством адекватной реанимации является восстановление нормального диуреза (1 мл/кг/ч для детей 1–3 лет, 0,75 мл/кг/ч для старших детей), восстановление кожной чувствительности и температурного градиента, стабильные показатели витальных функций. Нормализация гемодинамических параметров и уровень оксигенации тканей не являются показателями благоприятного исхода термической травмы.

Лечение ожоговых ран входит в комплекс противошоковых мероприятий. Однако при обширных поражениях обработка поврежденных поверхностей стоит не на первом по значимости месте. Исключение составляют циркулярные ожоги туловища, конечностей, пальцев. Фасциотомия проводится в тех случаях, когда ожог настолько глубок, что повреждены находящиеся ниже мышечные ткани. В комбустиологии начинают широко применяться различные биологические и синтетические раневые покрытия. Перспективным в решении проблемы дефицита донорской кожи считается разработка и внедрение в широкую практику метода лечения с использованием культивированных клеток: фибробластов, кератиноцитов, хондроцитов и их сочетаний. В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. При этом наибольшее распространение получило раннее иссечение некроза через 48–72 часа после ожога по типу хирургической обработки раны.