Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(24) 2009

Вступ

Бурхливий розвиток сучасної медицини з упровадженням інструментальних методів дослідження нерідко спричинює недооцінку основних методів обстеження пацієнтів, зокрема анамнезу, який, на наш погляд, має пріоритет у діагностичному процесі. Ми провели клінічний розбір випадку шлунково-кишкової кровотечі, при цьому важливе місце у діагностиці відіграв ретельний збір анамнестичних даних.

Клінічний випадок

Хворий О., 51 рік, історія хвороби за № 38003, з діагнозом «шлунково-кишкова кровотеча» доставлений 29.12.2003 р. каретою швидкої медичної допомоги у стані середньої тяжкості зі скаргами на загальну слабкість, запаморочення та криваве випорожнення. Оглянутий у приймальному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги хірургом, який підтвердив діагноз. Терапевт приймального відділення діагностував також супутній хронічний обструктивний бронхіт у стадії ремісії.

Пацієнт астенічного вигляду. Лабораторні дані свідчать про післягеморагічну анемію середнього ступеня згідно з класифікацією ВООЗ [12]: гемоглобін — 87 г/л, гематокрит — 0,26 л/л.

Показники периферичної крові: лейкоцити — 5,0 x 10⁹ г/л. Лейкоцитарна формула: паличкоядерні — 12, сегментоядерні — 49, лімфоцити — 35, моноцити — 4. Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 61 г/л, білірубін — 13,5 мкмоль/л; АлАт — 0,26 МО/л; АсАт — 0,29 МО/л; α-амілаза — 15 Од; сечовина — 6,1 ммоль/л. Коагулограма: протромбіновий індекс — 0,90%; тромбіновий час — 16 с, активований час рекальцифікації — 0,65 с; фібриноген — 5,11 г/л, тромбоцити — 148 x 10⁹ /л.

На електрокардіограмі: синусова тахікардія. Частота серцевих скорочень — 110/хв. Горизонтальна позиція електричної осі серця. Дифузні зміни в міокарді.

Ректороманоскопія: тубус ректоскопа введено на 5 см. У просвіті кишки згустки крові.

Фіброколоноскопія: слизова оболонка без видимої патології. У просвіті сигмовидної кишки значна кількість згустків.

Фіброгастродуоденоскопія: ерозивна гастропатія.

На 5-ту та 6-ту добу рівень гемоглобіну знизився і становив відповідно 66 г/л та 68  г/л, а гематокрит — 0,21 л/л та 0,23 л/л. Після проведення інфузійно-трансфузійної терапії (з використанням по одній одиниці еритроцитарної маси та свіжозамороженої плазми) стан хворого покращився.

На 6-ту добу захворювання проведено оперативне втручання — діагностична лапаротомія з використанням ендоскопії тонкого та товстого кишечника, патології не виявлено.

Дані анамнезу та клінічний аналіз

Хворий у спілкуванні стриманий в емоціях та в наданні відомостей про хворобу. Уникає подробиць при відповіді на конкретні запитання. Наведені факти свідчать про замкнутість хворого як особистості. Тому при з’ясуванні анамнезу ми опиралися на факти, про які розповіла дружина хворого.

Встановлено: 2 роки тому хворий переніс токсичний гепатит невідомого генезу з виходом у цироз. Після стаціонару під медичним наглядом не перебував. Хворий схуд на 30–35 кг. Пояснити ймовірні причини не може.

Пацієнт (за його словами) за останні 5–7 років не знав ані вихідних, ані відпусток, оскільки напружено і багато працював. Установлено: кілька років тому померли його батьки, після цього напруження зросло ще більше.

На наші запитання стосовно вживання алкоголю у повсякденному житті своє ставлення до цього визначає як байдуже. Хоча зовнішній вигляд пацієнта, порушення функціонування внутрішніх органів дозволили висловити припущення про можливость приховування істинного стану речей.

За Г.Л. Воронковым та А.Е. Видренко (1981), до соматичних ознак, притаманних особам, які схильні до систематичного приймання алкоголю, належать розлади функцій [1]:

— серцево-судинної системи (кардіосклероз та ін.);

— травного тракту (гастрит, спочатку гіперацидний, потім анацидний), гепатит (спочатку токсичний), панкреатит (підгострий або хронічний, рецидивуючий);

— порушення обміну речовин — випадіння волосся, спочатку надмірна вага, а потім різке схуднення.

Зазначені ураження виявлено у випадку, що ми аналізуємо. Зі слів хворого, протягом кількох останніх років у нього спостерігаються систематичні розлади випорожнення у вигляді проносу. Наведене пояснює причину різкого схуднення пацієнта.

С.Д. Подымова (1984) зазначає складність анамнестичного встановлення діагнозу алкогольного ураження печінки через приховування хворими своєї пристрасті до алкоголю. У розгорнутій стадії алкогольного цирозу переважають диспептичні скарги — втрата апетиту, проноси тощо [14].

Встановлені факти свідчать про зловживання хворого алкоголем з наявністю проявів токсичного ураження.

Анемія — часта ознака алкогольного цирозу печінки. Причиною анемії, окрім крововтрат, зумовлених ерозивним гастритом, гемороєм, є токсична дія на кістковомозкове кровоутворення (гіпопластичний тип), порушення всмоктування, метаболізму та аліментарний дефіцит фолієвої кислоти (мегалобластичний тип), порушення обміну піридоксину та пов’язана з ним нестача синтезу гема (сидероахрестичний тип), а в окремих випадках — підвищений гемоліз еритроцитів. Для термінальної стадії алкогольного цирозу є характерними гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, анемія, тромбоцитопенія [14].

У пацієнта протягом останнього року кілька разів було виявлено кривавий пронос, що вірогідно свідчить про наявність геморою чи іншого ураження, ймовірніше, товстої кишки. Неодноразово сліди крові залишалися на білизні. Однак хворий не звертав уваги на симптоми хвороби, продовжував працювати.

Наведені факти свідчать про хронічний розвиток хвороби та неадекватну реакцію хворого на симптоми захворювання. Слід також ураховувати стресові фактори, пов’язані з хронічною перевтомою та смертю батьків.

Основні завдання у хворих із кровотечею з травного тракту: своєчасна діагностика джерела кровотечі, відновлення крововтрати та правильний вибір методу лікування [13].

Літературні дані свідчать, що діагностичні труднощі у цієї категорії хворих пов’язані не стільки з самим фактом кровотечі, який у численних випадках достатньо очевидний, скільки з характером та локалізацією джерела кровотечі [9, 17].

Серед діагностичних заходів з метою встановлення джерела кровотечі найбільше практичне значення мають інвазивні інструментальні методи дослідження, зокрема колоноскопія [17]. У разі відсутності ушкоджень застосовують біопсійну пробу із слизової оболонки прямої кишки з метою виявлення амілоїдозу або проводять сцинтиграфію задля знаходження дивертикула Меккеля [11]. Якщо це безрезультативно, то за допомогою артеріографії шукають артеріовенозну мальформацію, аневризму чи новоутворення. Коли, незважаючи на всі проведені заходи, джерело кровотечі залишається невстановленим, вірогідність того, що діагностична лапаротомія допоможе встановити діагноз, невелика [19]. Літературні дані вказують на неспроможність діагностування джерела шлунково-кишкової кровотечі у 20–25 %, а в ряді випадків джерело кровотечі не виявляється навіть при аутопсії [3, 5]. Гостра крововтрата — це стан, над яким еволюція працювала набагато довше, ніж над туберкульозом, тифом тощо [6].

У нашому спостереженні слід ураховувати обставини, що обтяжують одна одну та спричинюють порушення процесів згортання крові. Це насамперед хронічний панкреатит та ураження печінки [14, 16].

Т.Н. Постникова і співавт. (1989) наводять власні дані та, посилаючись на оприлюднені результати досліджень О.О. Шалімова та В.О. Орлова, повідомляють про порушення у системі згортання крові при хронічному панкреатиті [15].

З.С. Баркаган (1988) виділяє окрему форму набутих тромбоцитопатій при цирозі печінки [2]. Зниження рівня тромбоцитів та інших факторів згортання крові може бути зумовлене ураженнями печінки [10]. Слід выдзначити наявність професійних шкідливих факторів, які хоча клінічно не проявились у хворого (пневмоконіоз електрозварників — діагностується при проведенні рентгенологічного дослідження органів грудної клітки), усе ж є обтяжуючою обставиною в конкретному випадку [8].

Лікування геморагічних порушень пов’язане зі значними труднощами [18]. Незважаючи на це, у нашому спостереженні проведені лікувально-діагностичні заходи виявилися ефективними: припинилася кровотеча, стабілізувалися показники гемограми та клінічний стан [7].

Надалі (і при виписці) рекомендовано: пероральне приймання препаратів заліза (мальтофер 1 табл. (капсула), не розжовуючи та запиваючи водою, 1 раз на день протягом 1–2 місяців; вітамінотерапія (тіаміну хлорид, рибоксин, ціанокобаламін, аскорбінова кислота) парентерально щодня у терапевтичних дозах протягом 10–14 днів, дієтотерапія, диспансерний нагляд у гастроентеролога.

Висновок

Збір та аналіз анамнезу займає важливе місце в комплексі діагностичних методів обстеження.