Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 6(7) 2006

Back to issue

Омакор: новые направления вторичной профилактики инфаркта миокарда

Authors: С сентября 2006 года на фармацевтическом рынке Украины появился новый препарат компании «Солвей Фарма» Омакор, который уже вошел в Европейские рекомендации по лечению больных после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Своевременно и качественно проведенная фармакотерапия в постинфарктном периоде значительно снижает число сердечно-сосудистых осложнений (сердечная недостаточность (СН), аневризма сердца, тромбоз, эмболия, внезапная смерть), влияет на качество и продолжительность жизни пациентов. 21 ноября в Киеве в рамках круглого стола ведущие специалисты России и Украины обсуждали проблему профилактики повторного инфаркта миокарда.

Categories: Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version

Профессор, руководитель отдела ангиологии РКНПК г. Москвы Юрий Александрович Карпов выступил с докладом «Вторичная профилактика инфаркта миокарда — новые направления»:

— В России Омакор является «пятым элементом» фармакотерапии профилактики повторного ИМ наряду с такими хорошо зарекомендовавшими себя препаратами, как статины, антитромботические средства, ингибиторы АПФ и b-блокаторы.

Инфаркт миокарда — это клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС), обусловленная некрозом тканей сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока (ишемии). Следует заметить, что факторы, приводящие к развитию инфаркта, продолжают действовать на сердечную мышцу и после инфаркта. Цель пост­инфарктной терапии заключается не только в уст­ранении последствий ИМ, но и в предупреждении повторного ИМ. Задача врача — как можно быстрее восстановить коронарный кровоток.

В настоящее время существенно повысилось качество диагностики ИМ, к традиционным инструментальным методам диагностики (ЭКГ, коронаро­графия, эхография) и лабораторной биохимической диагностике (определение уровней КФК, ЛДГ, АсАТ) добавились тропониновые тесты, которые способствуют увеличению выявления случаев ИМ.

Тромболизис по-прежнему остается одним из ключевых методов восстановления коронарного кровотока. Тромболитическая терапия, начатая на начальной стадии ИМ, наиболее эффективна в первые 6 часов от момента развития ИМ. Коронарная ангио­пластика может быть применена в течение 12 часов после предполагаемого начала ИМ.

Недавно на заседании Американской ассоциации сердца в Чикаго были представлены результаты чрезвычайно интересного исследования: если у пациента не восстанавливался коронарный кровоток в первые сутки ИМ, а спустя месяц оставалась окклюзия коронарной артерии, то ликвидация зоны коронарной окклюзии не влияла на фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ). Эти результаты свидетельствуют о том, что устранять окклюзию коронарных артерий нужно в более ранние сроки.

Схема ведения больного в остром периоде ИМ в первую очередь включает применение тромболитиков, растворяющих тромбы и способствующих восстановлению кровотока по пораженной коронарной артерии, и антиагрегантов. Аспирин остается классическим препаратом, угнетающим агрегацию тромбоцитов, оптимальная его доза — 75–325 мг/сут. в зависимости от времени, прошедшего от начала ИМ.

Предполагалось, что клопидогрель вытеснит аспирин, но исследования последних лет показали, что наибольшая эффективность достигается при их одновременном использовании. К подобному выводу пришли ученые, проанализировав результаты исследования CLARITY, в котором сравнивали эффективность комбинаций аспирин + плацебо и аспирин + клопидогрель. Коронарография показала, что в группе пациентов, применявших два антиагреганта, было гораздо меньше случаев окклюзии коронарных артерий, а также уменьшалась смертность.

Представление о применении антитромбинов также со временем изменялось. Раньше нам казалось, что гепарин никогда не уйдет из схем лечения острого ИМ. В исследовании OASIS, которое закончилось в этом году, изучали действие низкомолекулярного гепарина и фондапаринукса, вызывающего быстрое ингибирование Ха-фактора свертывания крови. Оказалось, что лечение больных фондапаринуксом в течение 7 дней показало лучшие отдаленные результаты (через 6 месяцев значительно снизилась смертность больных этой группы). В ближайшее время этот препарат появится в странах Западной Европы для лечения больных с острой коронарной недостаточностью.

Добавление непрямых антикоагулянтов, например варфарина, в стандарт лечения ИМ нерационально, поскольку он увеличивает риск развития кровотечений. Такая терапия может быть показана только пациентам с высоким риском развития осложнений (с тромбозом).

Статины очень стремительно вошли в стандарт лечения ИМ, буквально в течение 2–3 лет они стали полноправными участниками базисной терапии ИМ. Эксперты пришли к выводу: чем выше доза статинов, тем сильнее эффект терапии. Основным доказательством этого утверждения послужило исследование PROVE-IT (2004). В этом исследовании одна группа больных с острой коронарной недостаточностью получала правастатин в дозе 40 мг, вторая — аторвастатин в дозе 80 мг. Уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности значительно снижался во второй группе больных уже в первые месяцы приема препарата, что вызывало меньшее число осложнений. В последующих исследованиях также доказано, что более агрессивная терапия статинами снижает риск осложнений ИБС на 16 %, в т.ч. и у больных после перенесенного ИМ. На сегодняшний день 100 мг/дл — это не целевой уровень липопротеидов низкой плотности для больных с высоким риском развития осложнений после ИМ.

b-блокаторы — важная составляющая лечения больных с ИМ. При долговременном применении они снижают риск развития осложнений ИМ на 30 %. b-блокаторы, имеющие внутреннюю симпатоми­метическую активность (не снижают ритм сердечных сокращений), не оказывали достоверного положительного эффекта в лечении ИМ. К сожалению, исследования показали, что через несколько лет применения b-блокаторов у больных значительно снижается комплайенс (приверженность к лечению), тем самым не выполняется задача профилактики ИМ.

Следующая группа — препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему, — ингибиторы АПФ. По данным нескольких исследований, таких как SAVE, TRACE, был получен благоприятный эффект при назначении ингибиторов АПФ в раннем периоде ИМ. Применение ингибиторов АПФ должно быть длительным, что уменьшает риск развития повторного ИМ. Метаанализ трех крупнейших исследований HOPE, EUROPA и PEACE показал, что терапия с включением ингибиторов АПФ снижает частоту проведения ангиопластики, риск сердечных осложнений и смертность. Если пациент не переносит ингибиторы АПФ, ему назначают для лечения ИБС блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Не следует забывать, если больной перенес ИМ и у него имеется СН, то к перечисленной базовой схеме лечения ИМ необходимо присоединить антагонисты альдостерона, что существенно снизит риск смерти.

В последнее время проводили исследования в трех­ основных направлениях: использование препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), антиоксидантов и антибиотиков в лечении больного после перенесенного ИМ. Нужно сказать, что исполь­зование омега-3 ПНЖК оправдало себя, в то время, как положительный результат применения двух ­других групп препаратов не наблюдался.

В исследовании NORVIT (2005) предполагалось доказать, что снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов должно улучшить прогноз у больных после ИМ. Первая группа больных получала плацебо; вторая — витамин В6 (40 мг); третья — фо­лиевую кислоту (80 мг); четвертая — витамин В6 и фолиевую кислоту. Наблюдение продолжалось 3,5 года. Действительно, на фоне приема фолиевой кислоты уровень гомоцистеина снизился на 30 %, но это не оказывало никакого влияния на прогноз у больных после ИМ.

Многочисленные исследования (ROXIS, CLARITY, ANTIBIO, ACADEMIC) показали, что различные антибиотики не оказывают никакого влияния на течение стабильной стенокардии, острой коронарной недостаточности.

Целью крупнейшего итальянского исследования GISSI-PREVENZIONE стало изучение влияния омега-3 ПНЖК и витамина Е на прогноз после острого ИМ. Было сформировано четыре группы больных: первая получала препарат Омакор, вторая — витамин Е, третья — комбинацию Омакора и витамина Е, четвертая — плацебо; кроме того, все больные принимали базисную терапию ИМ. Исследование включило 11 342 больных в первые 3 месяца после перенесенного ИМ. Средний возраст больных — 59 лет, длительность наблюдения — 3,5 года. Аспирин назначали 83 % пациентов, b-блокаторы — 39 %, статины — 46 %, ингибиторы АПФ — 39 %. У 24 % больных проводили реваскуляризацию миокарда. Первичными конечными точками считали смерть, нефатальный ИМ и инсульт. Снижение риска первичной конечной точки произошло только в группе лечения Омакором — на 15 %, смертность снизилась на 20% главным образом за счет уменьшения сердечно-сосудистых ­осложнений. На фоне приема Омакора снижение риска внезапной смерти происходило уже на раннем этапе.

Омакор в дозе 1 г/день воздействует на аритмогенный субстрат и риск развития аритмий. В то время как ингибиторы АПФ, b-блокаторы и статины воздействуют только на ремоделирование желудочков сердца, стабилизацию атеросклеротической бляшки и миокардиальную ишемию, комбинация аспирин /клопидогрель влияет на агрегацию тромбоцитов. Нужно заметить, что Омакор никоим образом не заменяет действие базисных препаратов при лечении ИМ, а только дополняет их.

Известно, что омега-3 ПНЖК влияют на вариабельность сердечного ритма. Еще в конце 80-х годов доказано, что чем выше вариабельность сердечного ритма, тем больше выживаемость больных, перенесших ИМ.

Омакор — высокоочищенный препарат, что выгодно отличает его от других препаратов омега-3 ПНЖК. Одна капсула Омакора содержит концентрат омега?3 кислот эфиров этиловых 1000 мг, в состав которых входит этиловый эфир эйкозапентаеновой (46 %) и декозагексаеновой кислот (38 %). Такая пропорция кислот оптимальна с точки зрения вторичной профилактики ИМ. Из всех средств, относящихся к группе омега-3 ПНЖК, Омакор — единственный рецептурный препарат.

Американская ассоциация сердца (АНА) реко­мендует применять омега-3 ПНЖК у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями в дозе 1 г/день. Больным с повышенным содержанием три­глицеридов доза должна быть увеличена от 2 до 4 г/день.

В Рекомендациях Европейского общества кардио­логов (ЕОК) по медикаментозному лечению больных, страдающих ИБС, которые опубликованы в июне текущего года в «Европейском кардиологическом журнале», Омакор указан как средство для лечения больных, перенесших острый ИМ, наряду с антиагрегантами, статинами, ингибиторами АПФ и b-блокаторами.

 

Заведующий отделом реанимации и интенсивной терапии Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Пархоменко остановился в своем выступлении на механизме действия препаратов омега-3 ПНЖК:

— Один из ключевых моментов при сердечной недостаточности — «изнашивание» миокарда, аритмии, при резком развитии фибрилляции желудоч­ков — нарушение энергообразования в митохондриях. ­Повышение ионов натрия внутри клетки способствует активации натриево-кальциевого обмена, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция, который запускает целый ряд неблагоприятных механизмов: снижает чувствительность миофибрилл к кальцию и сократимость миокарда, нарушает потенциал действия, способствует преобладанию пролиферации соединительной ткани (коллагена) над дегенерацией, увеличивает склонность к аритмии.

Омега-3 ПНЖК встраиваются в мембрану кардио­миоцитов через 72 часа после приема препарата Омакор и замещают насыщенные жирные кислоты (НЖК), изменяя микровязкость мембраны (меняется соотношение между ПНЖК и НЖК), предупреждая ингибирование фермента Na-K-АТФ-азы. Это приводит к ликвидации натриевой перегрузки, что влечет за собой снижение транспорта кальция внутрь клетки. В свою очередь, этот процесс способствует росту порога фибрилляции желудочков и повышает вариабельность сердечного ритма.

Омакор влияет на липидный состав плазмы крови, в результате замещения НЖК происходит снижение уровня триглицеридов. Кроме того, Омакор приводит к ингибированию продукции тромбоксана А2 и лейкотриена В4, антиагрегантному и антитромботическому эффектам, снижает воспалительный процесс в сосуде, провоцирующий разрыв атеро­склеротической бляшки.

Некоторые специалисты предполагают, что именно за счет этих механизмов Омакор обладает высокой эффективностью в плане снижения риска возникновения вторичного ИМ, сердечно-сосудистых ­осложнений и внезапной смерти. 

 

Подготовила Ольга Ерофеева



Back to issue