Журнал «Здоровье ребенка» 6(21) 2009
Вернуться к номеру
Состояние транспорта газов в периоперационном периоде хирургической коррекции сколиотической деформации
Авторы: Георгиянц М.А., Хмызов А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования
ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко АМН Украины»
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Версия для печати
Послеоперационная анемия при хирургической коррекции сколиотической деформации требует подбора инфузионно-трансфузионной терапии. Указанная терапия, в том числе без использования препаратов донорской крови, должна проводиться при контроле кислородного баланса пациентов.
дети, сколиоз, периоперационный период, транспорт газов.
Введение
Хирургическое лечение сколиотической деформации позвоночника с использованием современных полисегментарных конструкций предъявляет специфичные требования к проведению инфузионно-трансфузионной терапии [1]. Обширность операционной травмы, длительность вмешательства в положении пациента на животе, выраженность послеоперационного болевого синдрома могут значительно осложнить течение послеоперационного периода, поскольку прямо или косвенно влияют на гемодинамику и газообмен [2, 3, 6, 13, 15] и практически всегда требуют восполнения потерянной крови [1]. Исходно имеющиеся изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах обусловливаются как сопутствующей патологией, так и собственно сколиотической деформацией [10, 11]. Однако в настоящее время отношение к гемотрансфузии претерпело значительные изменения [4, 8, 12, 16].
За рубежом нередко в целях поддержания транспорта газов на приемлемом уровне пытаются использовать синтетические или полусинтетические кислородопереносящие среды. Наиболее часто используемым в эксперименте препаратом для поддержания транспорта кислорода на приемлемом уровне рассматриваются бычий полимеризованный гемоглобин (HBOC-201) [14] и эмульсия перфторуглерода [4, 7].
Цель представляемого исследования — изучение влияния инфузионно-трансфузионной терапии на состояние транспорта газов в периоперационном периоде хирургической коррекции сколиотической деформации.
Материалы и методы
В исследование включены 96 больных, которым выполнялась оперативная коррекция сколиотической деформации. Возраст большинства больных (n = 85; 88,5 %) был 11–16 лет, средний возраст — 13,5 ± 4,5 года; 87,5 % составили девочки.
Большинство пациентов отставали в физическом развитии. При сопоставлении антропометрических данных с нормой отмечалось нарастание отставания в росте с 10 % в возрасте 9–11 лет до 20 % в возрасте 17–18 лет. Вес больных был ниже нормы от 10 % в 9–10 лет и до 19 % у пациентов 14–18 лет.
Всем пациентам проводился эндотрахеальный наркоз с исскуственной вентиляцией легких (ИВЛ) аппаратом «Фаза-21» в режиме нормовентиляции кислородно-закисной смесью в соотношении 1 : 2 в сочетании с нейролептаналгезией. Критерием возможности прекращения ИВЛ и экстубации по окончании операции и наркоза являлись восстановление сознания и способность при самостоятельном дыхании поддерживать SpO2 ≥ 95 % при FiO2 < 50 % [9].
Исследование всех показателей проводились до операции (1-й этап), сразу после ее окончания и перевода больных на самостоятельное дыхание (2-й этап), затем к исходу первых суток (3-й этап), на 3-и (4-й этап) и 5-е сутки после операции (5-й этап).
Во всех группах использовались кристаллоидные растворы: раствор NaCl 0,9% и раствор Рингера, вводившиеся интраоперационно со скоростью 9 ± 1 мл/кг/час в среднем объеме 40 ± 10 мл/кг, а в послеоперационном периоде — в объеме 50–80 % от суточной потребности в жидкости.
В качестве коллоида использовался 4% раствор модифицированного желатина, вводившийся в объеме 17 ± 3 мл/кг интраоперационно и в объеме 20–40 % суточной потребности в жидкости послеоперационно.
Обследуемые пациенты были разделены на три группы в зависимости от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии:
I группа (36 больных). Пациентам выполнялась инфузия кристаллоидных растворов в объеме 9,3 ± 1,1 мл/кг/час и растворов модифицированного желатина (17,4 ± ± 2,9 мл/кг) в сочетании с интра- и послеоперационной инфузией донорской эритроцитарной массы (5,3 ± 0,7 мл/кг).
II группа (32 больных). Проводилась периоперационная инфузия кристаллоидных растворов в объеме 9,4 ± 1,3 мл/кг/час, растворов модифицированного желатина в объеме 17,1 ± 3,2 мл/кг и послеоперационная реинфузия дренажной крови в объеме 8,6 ± 1,45 мл/кг, гемотрансфузия — по мере необходимости на основании расчета доставки и потребления кислорода.
III группа (28 больных). Проводилась интраоперационная инфузия кристаллоидных растворов в объеме 9,5 ± 1,1 мл/кг/час, растворов модифицированного желатина в объеме (16,9 ± 3,4 мл/кг) и перфторуглерода (3,5 ± ± 1,6 мл/кг/сут на протяжении первых трех суток после операции) и послеоперационная реинфузия дренажной крови в объеме 8,49 ± 1,17 мл/кг. Гемотрансфузия донорской крови в этой группе не планировалась.
Реинфузия дренажной крови у больных II и III групп выполнялась через фильтры, задерживающие жировые частицы, анафилотоксин С3а, микроагрегаты и лейкоциты из отмытой или неотмытой интра- или послеоперационной консервированной крови.
После операции всем пациентам для уменьшения потерь крови по дренажам дважды назначались ε-аминокапроновая кислота 5% в объеме 1 мл/кг сразу после операции и через 5 часов и этамзилат 12,5% в дозе 250–500 мг внутривенно дважды с интервалом 4 часа.
Распределение больных по полу и средний возраст каждой из групп представлены в табл. 1.
Мониторинг функции дыхания включал пульсоксиметрию, исследование кислотно-основного состояния и газового состава венозной и артериальной крови с использованием газового анализатора Easy Blood Gas (Medica, США). Венозная кровь забиралась из катетера, установленного в подключичной вене, артериальная — пунктированием кубитальной артерии. Определялись парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение кислорода в венозной крови (PvO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO2), сатурация артериальной крови (SaO2), сатурация венозной крови (SvO2).
Центральная гемодинамика определялась эхокардиоскопически ультразвуковым сканером Siemens Sonoline G-50 (Германия) в М-режиме.
После определения конечно-диастолического размера (КДР) и конечно-систолического размера (КСР) левого желудочка (по L. Teicholz) определялись конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) соответственно:
Ударный объем (УО) и минутный объем сердца (МОС) рассчитывались по следующим формулам:
Расчет транспорта кислорода проводился по формулам [5].
Содержание кислорода в альвеолах:
Альвеоло-артериальная доставка кислорода:
Индекс оксигенации:
Содержание кислорода в легочных капиллярах, мл/100 мл:
Содержание кислорода в артериальной крови, кислородная емкость крови:
Содержание кислорода в венозной крови:
Артериовенозная разница по кислороду:
Потребление кислорода:
Доставка кислорода:
Утилизация кислорода:
Полученные результаты и их обсуждение
Распределение кровопотери по этапам наблюдения происходило следующим образом: примерно 2/5–1/2 объема кровопотери — интраоперационно, остальная часть — после операции, причем бoльшая часть крови выделялась в дренаж в первые 4–6 часов после операции. Кровопотеря в I группе составила 29,2 ± 2,3 мл/кг, во II — 30,2 ± 2,9 мл/кг и в III группе — 28,6 ± 2,6 мл/кг. Объем реинфузированной дренажной крови составил во II группе 11,8 ± 1,0 мл/кг, в III — 10,5 ± 0,9 мл/кг.
При первоначальном анализе полученных данных достоверных различий между группами было крайне мало, в связи с чем больные были разделены по возрастам: младшую возрастную группу составили пациенты в возрасте 9–10 лет, среднюю — 11–13 лет, пациенты в возрасте 14–18 лет отнесены к старшей возрастной группе.
Исходно среди пациентов 9–10 лет значительных достоверных изменений в показателях транспорта кислорода не отмечено (табл. 2). В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение показателей, относящихся к содержанию кислорода в венозной крови (PvO2 в I и III группах, SvO2 в I группе), а также в легочных капиллярах (в I и III группах), что привело к значительному снижению доставки кислорода (p < 0,01 для I группы и p < 0,05 для II и III групп) и повышению его потребления (на 50–70 %). Вариабельность полученных значений существенно повлияла на формальное определение достоверности отличий от нормы при небольшом количестве наблюдений в этой возрастной группе. На 2-м этапе отмечено увеличение коэффициента экстракции кислорода до 82,5–87,1 %, и наибольшим образом — у больных I группы. Достоверно меньше нормы (p < 0,01) были содержание O2 в венозной крови у больных II и III групп на 3-м и 5-м этапах наблюдения и доставка O2 у больных I и III групп на 4-м этапе. Отметим, что динамика коэффициента экстракции кислорода у младшей возрастной группы достоверных отличий от нормы не имеет, однако направленность изменений совпадает с другими возрастными группами. Таким образом, для больных 9–10 лет наиболее критичным по риску развития тканевой гипоксии является ранний послеоперационный период независимо от проводимой терапии.
У больных 11–13 лет отмечено исходно сниженное парциальное давление O2 в венозной крови, а также то, что многие показатели сдвинуты к границам нормы, отражая малый «кислородный резерв» (табл. 3). На 2-м этапе во всех группах отмечалось снижение PvO2, SvO2, CvO2, DO2, т.е. ухудшение кислородного статуса, различавшееся только по степени выраженности и наиболее выраженное у больных II группы. На 3-м этапе перенос O2 у больных I группы значительно улучшался в основном за счет гемотрансфузии. У пациентов II и особенно III групп отмечались довольно низкое содержание O2 в легочных капиллярах и высокий коэффициент утилизации O2. Высокие значения DO2 при остающихся в допустимых пределах показателях оксигенации как артериальной, так и венозной крови, полученные в III группе, объясняются участием перфторана в переносе кислорода. На 4-м этапе наблюдения у больных I и II групп отмечено достоверно низкое PvO2 и снижение у всех больных CvO2 на 25,1–34,4 % от нормы. У больных II группы AaO2 увеличивалась на этом этапе вдвое, на 102,9 %. В III группе DO2 оставалась сниженной на 28,1 %, что в сочетании с повышенным O2ER могло бы свидетельствовать об угрозе тканевой гипоксии, однако совпадение CvO2 во всех трех группах и нормальные AaDO2 и PvO2 свидетельствуют о том, что газообмен не нарушен. Заметим также, что больным I группы в это же время требовалась повторная гемотрансфузия, и, как следствие, у них O2ER на 5-м этапе был близок к дооперационному. У пациентов II и III групп на последнем этапе O2ER оставался повышенным, в большей степени в III группе, однако PvO2 у этих больных от нормы не отличалось, тогда как у больных I и II групп было сниженным. То есть, так же как и у больных младшей возрастной группы, наибольший риск развития тканевой гипоксии имелся на 2-м этапе, а дальнейшая динамика газообмена зависела от проводимой терапии.
У больных 14–18 лет исходно отмечалось только увеличение доставки O2 во всех возрастных группах и достоверное увеличение потребления O2 во II и III группах, отражая субкомпенсацию респираторной функции, связанную с деформацией грудной клетки и дислокацией ее органов (табл. 4). Подтверждением тому считаем тенденцию к снижению оксигенации артериальной и венозной крови при нормальном индексе оксигенации и в целом остающейся в нормальных пределах альвеоло-артериальной доставки кислорода. Изменения, происходившие в показателях газопереноса у больных старшей возрастной группы, были схожи с таковыми у больных 11–13 лет: значительный рост потребности в O2 в раннем послеоперационном периоде у всех больных, волнообразность динамики O2ER у больных I группы на 3–5-м этапах и стабильно высокие его значения у больных II и особенно III группы. Расхождение в показателях PvO2 и СvO2, имеющееся у старших больных III группы, было менее выраженным, чем у 11–13-летних больных. Угроза развития тканевой гипоксии в раннем послеоперационном периоде и зависимость газообмена в тканях от проводимой терапии также может характеризовать пациентов 14–18 лет.
Отметим тот факт, что индекс оксигенации на протяжении всего исследования оставался в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии проблем в легочном газообмене.
Выводы
У всех больных отмечались изменения в транспорте газов. Направленность этих изменений была одинакова независимо от возраста, однако их выраженность была меньшей у больных 9–10 лет.
В первые часы после операции у всех больных отмечалось значительное снижение доставки О2 при одновременном росте его потребления.
Использование только реинфузии дренажной крови в комплексе послеоперационной терапии кровопотери у больных после корригирующих вмешательств по поводу сколиоза требует контроля транспорта газов, поскольку возможно развитие тканевой гипоксии.
Сочетанное использование реинфузии дренажной крови и кислородопереносящих препаратов позволяет исключить гемотрансфузию у рассматриваемой категории пациентов и значительно снизить вероятность развития тканевой гипоксии.
1. Грегори Дж.А. Анестезия в педиатрии. — М.: Медицина, 2003. — 1178 с.
2. Еналдиева Р.В. Клинико-функциональная оценка и обоснование коррекции нарушений кардиогемодинамики при сколиотической болезни: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 2006. — 18 с.
3. Капустина Г.Н. Внешнее дыхание и некоторые вопросы гемодинамики у больных со сколиозом до и после корригирующих операций на позвоночнике: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1969. — 16 с.
4. Клигуненко Е.Н., Кравец О.В., Новиков А.И. Перфторан в интенсивной терапии кровопотери: Метод. рекомендации. — Днепропетровск, 2003. — 32 с.
5. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. — 2-е изд. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2004. — 303 с.
6. Мовшович И.A., Pиц И.Л. Рентгенодиагностика и принципы лечения сколиоза. — М.: Медицина, 1969.
7. Мороз В.В., Крылов Н.Л., Иваницкий Г.Р. и др. Применение перфторана в клинической медицине // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 6. — С. 12-17.
8. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология. — М.: Гэотар Медицина, 1998. — 575 с.
9. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция легких. — М.: Медицинская литература, 2006. — 352 с.
10. Таможанская А.В., Мезенцев А.А. Состояние кардиореспираторной системы детей, страдающих сколиотической болезнью IV степени, до и после оперативного лечения // Врачебная практика. — Харьков, 2005. — № 1. — С. 25-31.
11. Bowen R.E., Scaduto A.A., Banuelos S. Decreased body mass index and restrictive lung disease in congenital thoracic scoliosis // J. Pediatr. Orthop. — Sep. 2008. — Р. 665-678.
12.
13. Pettiford B.L., Schuchert M.J., Jeyabalan G.et al. Technical Challenges and Utility of Anterior Exposure for Thoracic Spine Pathology // The Annals of Thoracic Surgery. — Dec. 2008. — Vol. 6. — Р. 1762-1768.
14. Rice J., Philbin N., McGwin G. et al. Bovine polymerized hemoglobin versus Hextend resuscitation in a swine model of severe controlled hemorrhagic shock with delay to definitive care // Shock. — Sep 2006. — Vol. 26(3). — Р. 302-310.
15. Rufin P. Pulmonary function testing in children // Archives de Pédiatrie. — Oct 2008. — Vol. 15, № 10. — Р. 1606-1610.
16. Shander A. Surgery without blood // Crit Care Med. — 2003. — 31 (Suppl. 12). — Р. 708-714.