Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 6(7) 2006

Back to issue

Политравма. Поражение сердца

Authors: А.Н. НУДЬГА, Е.И. КИНОШЕНКО, В.А. ГАЛИНСКАЯ,Е.А. КОВАЛЕВА, О.А. СИДОРЕНКО, А.И. ПОНОМАРЕНКО, Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи

Categories: Traumatology and orthopedics, Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В статье проанализированы клинические проявления миокардиодистрофии, возникшей у пострадавших с политравмой. Определены маркеры патологического процесса и предложены пути фармакологической коррекции выявленных нарушений.


Keywords

политравма, сердце, миокардиодистрофия, лечение

Отличительной чертой патогенеза политравмы является то, что при множественных и сочетанных травмах сложение повреждающих факторов оказывается не арифметической суммой тяжести отдельных компонентов травмы или отдельных ее составляющих. Основой патогенеза травмы является закон взаимного отягощения, в силу которого один вид повреждения ухудшает течение другого вида повреждения [1, 2].

Это связано с тем, что любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции (от общих управляющих систем до клетки). Причиной такой реакции организма и, следовательно, повреждений «нетравмированных» внутренних органов является гиперкатехоланемия, активация свободно-радикального окисления, эндотоксикоз, ДВС-синдром, гипоксия. И как следствие, в частности, возникает миокардиодистрофия [3].

При травматическом поражении сердца диагноз в большинстве случаев не вызывает трудностей. Метаболические же повреждения миокарда и внутренних органов, ­протекая бессимптомно, значительно отягощают течение травматической болезни [4].

Целью работы являлось изучение характера повреждения миокарда при политравме.

Под наблюдением находились 123 больных с политравмой в возрасте от 20 до 60 лет. В эту группу не вошли больные с повреждением или ушибом грудной клетки. Основные повреждения отмечались в области опорно-двигательного аппарата, живота, часто в сочетании с открытой или закрытой черепно-мозговой травмой. В 86 % травматические повреждения возникли при ДТП, в 14 % случаев — в быту. Травматический шок диагностирован у 20 % пострадавших.

При поступлении в отделение политравмы всем больным проведены: клинические анализы крови, мочи; биохимические анализы (остаточный азот, мочевина, билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ), амилаза, развернутая коагулограмма, ЭКГ. Эти исследования повторялись на 2, 3, 5, 7-е сутки. В 60 % случаев проводилось эхокардиографическое исследование сердца и других внутренних органов, а также по показаниям ЯМРКТ.

При изучении полученных результатов выявленные изменения свидетельствовали о развитии у всех пострадавших синдрома системного воспалительного ответа, различные стадии ДВС-синдрома. Последний был особенно выражен в тех случаях, когда ведущей являлась тяжелая черепно-мозговая травма. Практически у всех больных отмечался повышенный уровень остаточного азота и мочевины, высокий гематокрит, повышенная вязкость крови, что свидетельствовало о значительных изменениях в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК).

Анализ клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии свидетельствует о скудных ее проявлениях.

При незначительной травме клинические проявления миокардиодистрофии могут быть ведущими по сравнению с симптоматикой повреждений других органов и тканей. В то же время при обширных сочетанных повреждениях они завуалированы клиническими признаками политравмы. Особенно большие трудности по выяснению анамнеза и уточнению клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии возникают при сочетанной черепно-мозговой травме, т. к. такие больные или находятся в коме, или контакт с ними затруднен.

На наш взгляд, важной особенностью является тот факт, что клинические признаки поражения сердца проявляются, как правило, на 2–5 день после травмы. Необходимо отметить и другой не менее важный факт. По нашим данным, в развитии заболевания играет роль и возраст больных.

У ряда пострадавших в возрасте 20–35 лет, даже не­смотря на тяжелую политравму, признаки миокардиодистрофии были незначительными и проявлялись в уплощении зубцов ТV1-6, относительной тахикардией до 90–100 ударов в минуту, увеличением числа дыхательных движений до 22–24 в минуту. Продолжительность этих проявлений была не более 5–10 дней. К концу второй недели восстанавливалась трофика миокарда, исчезала одышка, нормализовалась гемодинамика.

Изучение сократительной способности миокарда у этих пострадавших также не выявило статистически значимых отклонений от нормы. В этой же группе больных, естественно, были случаи возникновения сепсиса, тяжелых нозокомиальных пневмоний и другие осложнения, отягощающие течение политравмы.

У этих больных отмечались признаки тяжелой миокардиодистрофии, которые выражались в снижении фракции выброса (50 ± 4,2 %), развитие диастолической дисфункции как левого, так и правого сердца, депрессия сегмента ST во всех отведениях, появление отрицательного зубца ТV1-6,­ снижение общего вольтажа ЭКГ, иногда регистрировались преходящие блокады ножек пучка Гисса и довольно часто экстрасистолическая аритмия, пароксизмы мерцательной и наджелудочковой тахикардии.

Аналогичную картину мы наблюдали и у пострадавших после 40, а особенно после 45–50 лет даже при незначительной тяжести травмы. Это свидетельствует, на наш взгляд, о том, что в указанном возрасте на течение посттравматической миокардиодистрофии влияет наличие сопутствующей патологии — гипертонической болезни, скрытого течения сахарного диабета, ишемической болезни серд­ца, наличие ХНЗЛ. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения миокарда не всегда коррелирована с тяжестью политравмы. На наш взгляд, это связано с потерей адаптивных возможностей организма. В клинических проявлениях доминировала одышка, тахикардия, ноющие, давящие боли в области сердца, нестабильность гемодинамики и ритма.

В случае развития осложненного течения политравмы в этой возрастной группе значительно снижалась пропульсивная функция миокарда (фракция выброса 45 ± 6,1%).

Наш клинический опыт свидетельствует о целесообразности проведения следующих лечебных мероприятий:

— восстановление адекватной функции системы РАСК (препараты на основе гидроксиэтилкрохмала, реополиглюкин, 5%–30% глюкозы, гепарин, трентал, троксевазин, ­кварцетин). Последние не только восстанавливают функцию системы микроциркуляции, но и уменьшают последствия цитокинового и оксидантного взрыва, что в свою очередь восстанавливает функцию сосудистого эндотелия. Все это приводит к уменьшению степени гипоксии, блокирует патологические проявления эндотоксикоза, восстанавливает текучесть крови, ее форменных элементов, способствует нормализации функции органов и систем не только попавших в «аварию», но и вовлеченных в процесс в силу синдрома взаимного отягощения;

— метаболическая терапия.

В клинической практике не востребовано такое понятие, что гипоксия или ишемия — это биохимический процесс, сопровождающийся нарушением баланса между ресинтезом АТФ и его использованием, когда возрастают потребности в АТФ и уменьшается возможность его ресинтеза. Это приводит вначале к обратимому, а затем к необратимому нарушению метаболизма клетки, органа или системы. Нарушения метаболизма возникают и в период реперфузии, когда восстановление кровотока (синоним восстановления кислородного снабжения) повторно приводит к гибели аноксических или гипоксических клеток, послед­нее еще больше нарушает метаболические процессы в клетках и, как следствие, происходит усугубление функции органа мишени и/или всего организма [2, 3].

Для борьбы с гипоксией/ишемией органов и систем в большинстве случаев широко используют антигипоксанты различных химических групп. К наиболее эффективным можно отнести олифен. Этот препарат улучшает кислородно-транспортную систему крови, корректируя тем самым метаболизм клетки органа-мишени, повышает кислородную емкость крови и энергетический потенциал клетки, влияя на ее редокс-потенциал, восстанавливает цикл Кребса.

Другое направление — это прямое восстановление метаболических процессов, происходящих в гипоксических или ишемизированных тканях с одновременным увеличением синтеза и ресинтеза АТФ.

Для этой цели нами в последние годы широко используется цитопротектор милдронат, применение которого позволило уменьшить проявление миокардиодистрофии у больных с политравмой. Милдронат предупреждал развитие миокардиодистрофии у лиц до 40 лет, уменьшая ее проявления в более старшей возрастной группе, фракция вы­броса была не ниже 55–58 %. Кроме этого отмечался быст­рый регресс нестабильности гемодинамики, статистически значимо снизилось количество пострадавших с различными нарушениями ритма и проводимости (на 18 ± 2 %).

В ряде случаев в течение 2–3 дней восстановился вольтаж ЭКГ, уменьшались депрессия сегмента STV1-6.

Все это свидетельствовало, на наш взгляд, об уменьшении проявлений миокардиодистрофии, что, естественно, сказывалось на течении агрессивного повреждения организма.

Милдронат мы применяли внутривенно в дозе 2–3 г в сутки в течение 10 дней, затем при необходимости переходили на пероральный прием в течение 2–3 недель.

Таким образом, проведенный предварительный анализ показал, что в 60 % случаев течение политравмы осложняется развитием миокардиодистрофии. Тяжесть течения поражения миокарда зависит не только от степени повреждения организма, значимую роль играют адаптивные возможности организма и «возрастная» патология.

Применение антиоксидантов в комплексной терапии агрессии, в частности, милдроната способствует восстановлению метаболических процессов не только в органах-мишенях, но и в «нетравмированных» органах.

Все это способствует уменьшению тяжести течения патологического процесса, улучшает прогноз и качество жизни как во время, так и после агрессивного поражения организма.


Bibliography

1. Киричек Л.Т. Лекарственная защита миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях стрессового генеза // Между­народный медицинский журнал. — 1999. — № 3. — С. 98-103.
2. Меерсон Ф.З. Защита сердца от стресса и ишемии. — М.: Медицина, 1991. — С. 200.
3. Никонов В.В., Нудьга А.Н. Системный ответ организма на агрессию // Врачебная практика. —1997. — № 5. — С. 10-14.

4. Рябов Г.А. Симптомы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. — С. 368. 


Back to issue