Газета «Новости медицины и фармации» 5(311) 2010

ОА распространен практически во всех популяциях. Рентгенографические признаки заболевания выявляются приблизительно у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % лиц старше 75 лет. По современным представлениям, это заболевание является мультифакториальным, обусловленным взаимодействием генетических и средовых факторов со многими признанными факторами риска (возраст, пол, наследственная предрасположенность, избыточный вес, механические и гормональные факторы). Согласно этому, ОА представляет собой группу заболеваний суставов различной этиологии, которые имеют сходные морфологические, биологические и клинические проявления.

Несмотря на высокую распространенность ОА, патогенез этого заболевания все еще до конца не изучен. Данные о том, что при ОА в патологический процесс вовлекаются не только суставный хрящ, но и субхондральная кость, синовиальная оболочка, капсула сустава и периартикулярные ткани (связки, мышцы), привели к пониманию его как органной патологии.

Воздействие на суставный хрящ различных механических и химических факторов, включая воспалительные, приводит к деградации макромолекул матрикса хряща. Гомеостаз экстрацеллюлярного матрикса зависит от баланса между катаболическими и анаболическими процессами, нарушение которого приводит к развитию заболевания. Причем на ранних стадиях болезни наблюдается так называемый гиперметаболический ответ хондроцитов на уменьшение протеогликанов в матриксе хряща, который, возможно, имеет протективное значение и рассматривается как противодействие различным средовым факторам, запускающим процесс деградации хряща. При дальнейшем развитии заболевания постепенно снижается синтез хондроцитами основных макромолекул — протеогликанов и коллагена II типа — и повышается синтез коллагена I, III, Х типов. Активация хондроцитов приводит, с одной стороны, к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, а с другой — к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли α), циклооксигеназы-2, оксида азота.

Важную роль в развитии и прогрессировании заболевания играет воспаление синовиальной оболочки (синовит). В зарубежной литературе вместо термина «ОА» используют термин «остеоартрит», что вполне оправдано, так как при отсутствии классических симптомов воспаления при ОА (нейтрофильная и макрофагальная инфильтрация) в синовии, хряще и субхондральной кости выявляется увеличение экспрессии провоспалительных медиаторов. Полагают, что процессы, происходящие в субхондральной кости и связанные с изменением метаболизма остеобластов, являются частью общего патологического процесса при ОА. В процессе развития ОА субхондральная кость подвергается склерозированию в участках, лишенных хряща, что сопровождается нарушением ее микроархитектоники.

В ряде гистологических исследований было обнаружено, что костномозговой канал инфильтрируется липидами, холестерином и фибрином. Продукты деградации хряща обладают антигенными свойствами и, попадая в синовиальную жидкость, провоцируют синовиальное воспаление, приводящее к нарушению обменных процессов в синовиоцитах, в результате чего страдает образование эндогенных гиалуроновой кислоты и синовиальной жидкости. Помимо этого, медиаторы воспаления, продуцирующиеся в синовиальных клетках, способствуют повышению проницаемости сосудов и усиленной трансфузии плазмы в синовиальную жидкость, что ведет к уменьшению концентрации гиалуроновой кислоты и снижению вязкоэластических и лубрикантных свойств синовиальной жидкости и, как следствие, ее защитных возможностей.

Основными клиническими проявлениями этого заболевания являются боли в суставах механического типа и их деформация, незначительная утренняя ригидность, наличие так называемых стартовых болей, нестабильность суставных поверхностей, уменьшение объема движений, периартикулярный хруст (крепитация) и реже — экссудативные явления в пораженных суставах. При ОА боль связана с поражением различных структур сустава, в частности синовиальной оболочки (воспаление и растяжение капсулы сустава при вторичном синовите), субхондральной кости (повышение внутрикостного давления, субхондральные переломы, периостит, связанный с персистирующей травматизацией нервных окончаний остеофитами), энтезов (воспаление, надрывы связок), периартикулярных тканей (мышечный спазм).

Проведение эффективной терапии ОА представляет трудную задачу, что связано с хроническим и неуклонно прогрессирующим течением этого заболевания.

Основные цели лечения ОА — уменьшение боли, коррекция функциональной недостаточности суставов, ограничение прогрессирования заболевания и, в конечном счете, улучшение качества жизни больных. Метод лечения у конкретного больного необходимо разрабатывать с учетом тяжести и распространенности суставного поражения, наличия сопутствующих заболеваний. Этого достигают немедикаментозными, фармакологическими и хирургическими методами.

Нефармакологические методы включают обучение больных и физические методы воздействия.

Применение образовательных программ для больных позволяет усилить действие лекарственных средств.

Физические упражнения при ОА способствуют снижению боли и сохранению функциональной активности суставов. Лечебную физкультуру проводят без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне) — она не должна вызывать болей в суставах.

Медикаментозные препараты, используемые в терапии ОА, делятся на две основные группы: быстродействующие (анальгетики, НПВП) и медленнодействующие (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, растительные экстракты — имбиря, сои, авокадо, гиалуроновая кислота).

«Простые» анальгетики рекомендуют как препараты первого ряда для уменьшения боли при ОА, особенно у больных со слабой непостоянной болью без признаков воспаления.

НПВП — наиболее широко применяемые в клинической практике лекарственные средства, которые принимают практически все больные ОА. Их назначение оправдано тем, что проявления вторичного (реактивного) синовита или воспалительный процесс в периартикулярных мягких тканях почти постоянно имеет место, усугубляя прогрессирование этого заболевания.

«Анальгетическая» доза НПВП при ОА обычно ниже, чем при воспалительных заболеваниях суставов.

НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления болей.

Выбор того или иного лекарственного средства зависит от нескольких факторов: безопасности, сочетаемости с другими препаратами и отсутствия негативного влияния на хрящ.

Хондроитин сульфат и глюкозамин — структурные аналоги хряща. Они имеют наиболее высокую степень (1А) доказательности своей терапевтической активности. В долгосрочных хорошо контролируемых рандомизированных исследованиях доказано их структурно-модифицирующее действие.

Благоприятное действие имбиря на больных с симптомами ОА описано в народной и официальной медицине для лечения заболеваний суставов, в фармакопеях Великобритании, Японии, Швейцарии, Австрии, Китая, Египта. Этот факт послужил источником для разработки препарата. Противовоспалительная активность экстракта имбиря была успешно доказана в экспериментальных исследованиях на культурах синовиоцитов.

Экстракт имбиря представляет собой комплекс химических веществ, включающих: 6-gingerol, 8-gingerol, 10-gingerol, gingerdione, gingerdiol, l-acetoxychavicol acetate, l΄-acetoxyeugenol acetate, trans-p-coumaryl diacetate, coniferyl diacetate, l΄-hydroxychavicol acetate, l΄-hydroxychavicol, p-hydroxy-trans-cinnamaldehyde, p-methoxy-trans-cinnamylalcohol и 3-, 4-dimethoxy-trans-cinnamylalcohol. В качестве экспериментальной модели были использованы синовиоциты, выделенные у 9 больных остеоартрозом. Клетки были культивированы в специальной среде. Была изучена экспрессия синовиоцитами циклооксигеназы-2, интерлейкина-1 и простагландина Е2 в культурах тканей, активированных ФНО-α. Было убедительно доказано, что добавление в культуральную жидкость экстракта имбиря в дозе 100 мкг/мл ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов, подавляет активность циклооксигеназы, 5-липоксигеназы и снижает выработку провоспалительного простагландина Е2. В другом исследовании было доказано подавление экстрактом имбиря и активности металлопротеиназ в культуре тканей синовиоцитов.

Эффективным является хирургическое лечение (эндопротезирование суставов), которое тем не менее следует проводить при серьезном нарушении функций сустава, при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению. Жизненный прогноз при ОА в целом благоприятен. Однако во многих странах ОА является одной из основных причин потери трудоспособности, что определяет социальную значимость заболевания. Таким образом, исследования последних лет меняют существующее длительное время восприятие ОА как неотвратимого заболевания, возникающего с возрастом и неуклонно прогрессирующего. Кроме того, многие средства с хорошо изученным действием на симптомы болезни обладают потенциальными структурно-модифицирующими свойствами, что позволяет надеяться на изменение естественного течения ОА и улучшение качества жизни больных.

Подготовила Татьяна Брандис