Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(4) 2006
Вернуться к номеру
Гипертензивные кризы: Номенклатура, эпидемиология, патофизиология, общие вопросы лечения. Объемы крови при гипертензивном кризе, осложненном острым коронарным синдромом
Авторы: А.И. ДЯДЫК, А.Э. БАГРИЙ, Е.В. ЩУКИНА,
К.В. ЖУКОВ, Л.С. ХОЛОПОВ, О.А. ПРИКОЛОТА ,
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Украина
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Номенклатура и классификация гипертензивных кризов
Термином «гипертензивный криз» (ГК) принято характеризовать значительное, нередко внезапное повышение артериального давления (АД), которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи [2, 5, 12].
Критерии, характеризующие уровни АД при ГК, представляются различными авторами неоднозначно. Наиболее распространенными подходами к констатации наличия ГК в зависимости от уровня АД являются следующие:
— повышение диастолического АД (ДАД) до 120-140 мм рт.ст;
— повышение систолического АД (САД) на 20-100 мм рт.ст., ДАД — на 10-50 мм рт.ст;
— повышение САД и/или ДАД на 30% по сравнению с исходными величинами [2, 5, 7, 9, 12].
Следует подчеркнуть, что развитие ГК определяется не только абсолютными (относительными) цифрами САД и ДАД, но также скоростью повышения АД, наличием сопутствующих сосудистых нарушений и органных поражений, связанных с АГ [4, 8, 10]. В частности, пациенты с хронической артериальной гипертензией (АГ), которые не получают адекватного антигипертензивного лечения и имеют перманентно высокие цифры АД, могут клинически достаточно удовлетворительно переносить ДАД в пределах 120-140 мм рт.ст.; в то же время у ранее нормотензивных лиц при развитии АГ в ходе острого гломерулонефрита или преэклампсии беременных симптомы ГК могут развиваться уже при уровнях АД в пределах 160/100 мм рт.ст. Развитие умеренного, но острого повышения АД может представлять угрозу для жизни больного при наличии таких сопутствующих заболеваний, как аневризма аорты или острый инфаркт миокарда [2, 4, 5, 8, 10].
Классификация ГК представляет одну из противоречивых проблем кардиологии. До недавнего времени в отечественной литературе достаточно широко использовалось разделение ГК в зависимости от клинического течения (I — симпато-адреналовый и II — водно-солевой типы) и от состояния центральной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический типы) [3, 12].
К ГК I типа (нередко отождествлявшимся с гиперкинетическими ГК) относили кризы, характеризовавшиеся:
— быстрым началом (с развитием головной боли, головокружения, тошноты, покраснения лица, тахикардии, состояния тревоги, психомоторного возбуждения);
— повышением АД в большей степени за счет увеличения сердечного выброса без значимых изменений общего периферического сопротивления сосудов;
— преимущественным повышением САД (³ 220 мм рт.ст.) при увеличении уровней пульсового АД;
— продолжительностью до нескольких часов;
— относительно редким развитием осложнений.
ГК II типа (который нередко объединяли с гипо- и эукинетическим ГК) устанавливали при наличии:
— медленного, постепенного начала (с развитием упорной головной боли, вялости, сонливости, преходящих менингеальных симптомов, рвоты, нарушений слуха и зрения);
— повышения АД в большей степени за счет увеличения общего периферического сопротивления сосудов при наличии умеренного увеличения сердечного выброса или без такового;
— преимущественного повышения ДАД (³ 130-140 мм рт.ст.) при неизмененном или несколько сниженном пульсовом АД;
— продолжительного характера криза;
— более частого развития осложнений.
Большое распространение получило весьма удобное для практического использования распределение ГК в зависимости от срочности оказания помощи, что определяется наличием вызванных ГК нарушений функций жизненно важных органов (органов-мишеней). В англоязычной литературе для обозначения ГК, требующих немедленного снижения АД (от нескольких минут до одного часа), используется термин «hypertensive emergency» — «экстренное гипертензивное состояние»; для ГК, при которых целесообразно более постепенное снижение АД (от нескольких часов до 24 часов), принят термин «hypertensive urgency» — «неотложное гипертензивное состояние». На подобном подразделении основывается классификация ГК, предложенная в 1999 г. рабочей группой Украинского научного общества кардиологов [5].
В соответствии с этой классификацией выделяют осложненные ГК, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие быстрого снижения АД (в части случаев — в сроки до 1 часа). К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию; внутричерепные геморрагии (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние); ишемический инсульт («малый инсульт», инфаркт мозга); острый коронарный синдром (ОКС); ГК после аортокоронарного шунтирования; острую расслаивающую аневризму аорты; острую левожелудочковую недостаточность (отек легких); жизнеугрожающие желудочковые аритмии, пароксизмы наджелудочковых тахикардий, брадиаритмии; острую почечную недостаточность; преэклампсию или эклампсию беременных; массивное острое послеоперационное кровотечение. Выделяют также неосложненные ГК, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов, в этом случае требуется более постепенное снижение АД (обычно в сроки от нескольких часов до 24 часов). В эту группу включают кризы, протекающие без перечисленных выше поражений жизненно важных органов [5].
Эпидемиология ГК
ГК представляет собой одно из распространенных состояний, требующих ургентной помощи. По данным страховых компаний индустриально развитых стран, ГК составляют 25-28% от общего количества случаев ургентных ситуаций клиники внутренних болезней у больных, госпитализированных в отделения экстренной и неотложной помощи. В Москве и Санкт-Петербурге ГК являются причиной 20-25% вызовов бригад скорой помощи [1, 3, 4].
Развитие одного или более эпизодов ГК наблюдается примерно у 1-2% больных АГ. Возникновение ГК возможно как при эссенциальной АГ, так и при различных вариантах симптоматических АГ. Представлены доказательства того, что ГК чаще развиваются при феохромоцитоме, ренопаренхиматозных и вазоренальных АГ, изолированной систолической АГ, чем при эссенциальной; в то же время, с учетом доминирования эссенциальной АГ в структуре причин ГК, подчеркивается, что до 80-90% случаев ГК являются ГК при эссенциальной АГ (гипертонической болезни). Частота возникновения ГК больше у лиц, перенесших полостные оперативные вмешательства (в том числе аортокоронарное шунтирование), среди которых она может достигать, по различным данным, 4-35%. Серьезную проблему составляют ГК у больных с хронической АГ при нарушениях регулярности приема антигипертензивных препаратов. Представлены многочисленные свидетельства того, что наиболее частой непосредственной причиной ГК у лиц с АГ является неадекватно подобранная антигипертензивная терапия либо отсутствие таковой. По данным медицинских социологов, несоблюдение систематического приема антигипертензивных препаратов в настоящее время является наиболее распространенной причиной развития ГК в США. Обращают на себя внимание данные крупного недавнего метаанализа, показавшего, что у лиц с хронической АГ, имеющих высокие уровни АД, при постоянном приеме любого эффективного антигипертензивного средства частота ГК была в 15 раз ниже по сравнению с аналогичными больными, принимавшими препараты нерегулярно [6, 10, 11, 13].
Патофизиология ГК
Ауторегуляция тонуса сосудов. Для более четкого изложения процессов развития ГК первоначально необходимо кратко охарактеризовать являющуюся в настоящее время общепринятой концепцию ауторегуляции тонуса артериальных сосудов в норме и при АГ. У здоровых лиц в ответ на изменения уровней среднего АД (определяемого как ДАД + 1/3 пульсового АД) в пределах 60-120 мм рт.ст. развивается дилатация (при снижении АД) или констрикция (при повышении АД) артериол для удержания константных уровней перфузионного потока в ведущих сосудистых бассейнах, в первую очередь церебральном, кардиальном, ренальном и ретинальном. При хронической АГ вследствие функциональных и структурных изменений стенки артериол происходит смещение уровня ауторегуляции, позволяющее поддерживать устойчивые уровни органной перфузии при более высоких значениях среднего АД (110-180 мм рт.ст.), что графически характеризуется «сдвигом вправо» ауторегуляторной кривой. Точные механизмы, обеспечивающие процессы ауторегуляции тонуса артериол в норме и при хронической АГ, недостаточно ясны. Предполагается, что в их основе лежит сложное взаимодействие барорефлекторных, эндокринных и паракринных воздействий с формированием многокомпонентных систем обратной связи. Изменение характера ауторегуляции при хронической АГ носит в определенной степени компенсаторный характер, позволяя артериолам сохранять адекватный уровень перфузии жизненно важных органов при более высоких, чем в норме, уровнях АД. В случае когда уровни АД находятся в пределах, контролируемых ауторегуляторными механизмами, сосудистый эндотелий защищен от возможного механического повреждения при подъеме АД способностью артериол к констрикции. При более высоких уровнях среднего АД (для ранее нормотензивных лиц — более 120 мм рт.ст., для лиц с хронической АГ — более 180 мм рт.ст.) развивается нарушение («срыв») ауторегуляции, что приводит к локальной вазодилатации, механической передаче «повреждающих» уровней АД к эндотелию и его повреждению [2, 3, 6, 11].
Развитие ГК. У большинства пациентов с ГК удается выявить факторы, предрасполагающие к развитию криза, в том числе психоэмоциональный стресс, физические нагрузки, метеорологические изменения, избыточный прием поваренной соли и жидкости, нарушение регулярности приема антигипертензивных препаратов. Перечисленные факторы способствуют активации симпатической, ренин-ангиотензиновой, других эндокринных, паракринных и аутокринных систем, что определяет развитие вазоконстрикции с увеличением общего периферического сопротивления сосудов и/или возрастание сердечного выброса. В результате этих изменений развивается быстрое и значительное повышение АД, приводящее к «срыву» ауторегуляции и развитию тяжелой перегрузки стенки артериол давлением. Это вызывает увеличение динамической нагрузки на эндотелий, создаваемой при движении потока крови (обозначаемой как shear stress), что приводит к механическому повреждению эндотелия артериол с развитием фибриноидного некроза их стенки, активации медиаторов коагуляции и клеточной пролиферации, депонированию в структурах стенки плазменных протеинов и фибриногена. Нарастание этих процессов способствует углублению нарушений ауторегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии жизненно важных органов с их повреждением [2, 3, 6, 11, 13].
Общие вопросы обследования
и лечения больных с ГК
и лечения больных с ГК
Ключевым вопросом в определении тактики лечения больного с ГК является установление наличия острого поражения жизненно важных органов. Примерный алгоритм процесса начального обследования пациента с ГК включает сжатое целенаправленное неврологическое обследование, прямую офтальмоскопию, электрокардиографическое исследование, оценку анализов мочи, определение уровней мочевины и креатинина сыворотки крови. Сравнение полученных данных с данными предыдущих обследований больного (если они имеются) позволяет судить о том, являются ли выявленные нарушения острыми [1, 3, 6, 12].
Лечение осложненных ГК следует проводить в отделениях экстренной и неотложной помощи, купирование неосложненных кризов проводится в общетерапевтических отделениях. Общепринятым подходом к лечению пациента с наличием осложненного ГК является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. При этом необходимо подчеркнуть, что первичной целью лечения является не нормализация АД, а уменьшение его значений до таких пределов, при которых могут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. Лица с хронической АГ, осложненной ГК, весьма склонны к развитию органной ишемии при резком снижении АД до уровней, которые бы хорошо переносились и были бы в пределах ауторегуляторных значений у здоровых лиц. В этой связи в большинстве случаев при осложненных ГК целевые уровни АД составляют значения, лишь на 20-25% меньшие по сравнению с исходными, а в ряде ситуаций (особенно при ГК, осложненных внутричерепными геморрагиями и ишемическими инсультами) снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторожным или вообще не требуется. При лечении осложненных ГК обычно используются различные внутривенно вводимые антигипертензивные препараты. Предпочтительность внутривенного пути введения антигипертензивных средств при осложненных ГК мотивируется его большей степенью безопасности по сравнению с внутримышечным или пероральным, поскольку в случае развития чрезмерного гипотензивного действия значительно проще приостановить внутривенную инфузию, чем остановить интестинальную или интрамускулярную абсорбцию препарата. Кроме того, следует отметить, что внутривенный инфузионный путь введения представляет удобство вследствие возможности регулировать скорость введения препарата, согласовывая ее с характером изменения АД у конкретного пациента [5, 7-9, 11-13].
После того как на фоне внутривенного введения антигипертензивных препаратов уровни АД снижаются и удерживаются в пределах целевых значений в течение периода времени, достаточного для восстановления ауторегуляторных механизмов (обычно для этого требуется 12-24 ч), стандартным подходом является осторожное уменьшение дозы парентерального средства с его заменой пероральным антигипертензивным препаратом [1, 5, 7, 11, 12].
При неосложненном ГК предпочтение отдается применению пероральных антигипертензивных средств; в случае если ГК развился вследствие отмены или уменьшения дозы подобранных и бывших ранее эффективными антигипертензивных средств, удовлетворительный эффект может быть получен при возобновлении приема их в адекватных дозировках [5, 9, 13].
Лечение ГК у больных с острым коронарным синдромом
При лечении ГК у лиц с ОКС необходимо учитывать, что повышение АД до уровня более 170-200 / 110-120 мм рт.ст. является противопоказанием для проведения тромболитической терапии, назначения антикоагулянтов и ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa из-за значительного увеличения риска церебральных геморрагий. Важно также подчеркнуть, что немедленное резкое снижение АД в условиях нарушенной ауторегуляции церебрального и коронарного кровотока может вызвать развитие мозговой катастрофы и/или привести к расширению зоны инфаркта миокарда (ИМ). Поэтому в течение первых 24-48 часов необходимо обеспечить постепенное контролируемое снижение АД без его «падения» на 15-25% по сравнению с исходным или до уровней систолического АД 160-170 мм рт.ст., диастолического АД — 100-110 мм рт.ст. [2, 5, 9].
Препаратами выбора в лечении ГК при ОКС являются препараты нитроглицерина для внутривенной инфузии в дозе 0,5-8,0 мкг/кг/мин. Начало действия препаратов нитроглицерина — через 1-2 минуты от момента введения, завершение — через 2-3 минуты после прекращения инфузии, что создает дополнительное удобство для проведения контролируемой антигипертензивной терапии. При использовании инфузомата в расчете дозировки препарата следует учитывать возможность его абсорбции пластиковым контейнером. Возможно также использование в/в инфузий препаратов изосорбида динитрата. Помимо выраженных антигипертензивного и коронаролитического эффектов, нитраты уменьшают объем камеры ЛЖ, размер зоны острого ИМ, снижают частоту механических катастроф, таких как разрывы межжелудочковой перегородки, свободной стенки ЛЖ, папиллярных мышц. В лечении ГК при ОКС могут также применяться нитропруссид натрия, никардипин. Кроме того, может быть использовано в/в введение b-адреноблокаторов (атенолола, метопролола, пропранолола, эсмолола, лабеталола), а также фуросемида, клофелина, аминазина. При ОКС противопоказано применение диазоксида, гидралазина, миноксидила, нифедипина [1, 5, 9, 12].
Оценка объемов крови у больных с ГК, осложненных ОКС, на фоне применения нитратов и лабеталола
Целью настоящего исследования явилась проспективная оценка уровней объемов крови у пациентов с гипертензивными кризами, осложненными острым коронарным синдромом, до начала лечения нитратами и лабеталолом и на фоне такого лечения.
Нами обследовано 22 больных (среди которых было 8 мужчин и 14 женщин в возрасте 67,3 ± 11,5 года), последовательно поступавших в кардиологическое отделение по поводу ГК, осложненных ОКС. ОКС у обследованных пациентов был представлен нестабильной стенокардией у 9 больных, ИМ без элевации сегмента ST — у 6 и ИМ с элевацией сегмента ST — у 7. Объемы крови (метод разведения красителя — синий Эванс Т 1824) оценивались у каждого больного дважды: 1) до начала экстренных антигипертензивных мероприятий (забор крови из вены осуществлялся обычно сотрудниками бригад скорой помощи); 2) через 16-24 ч в условиях стационара. В соответствии с исходными уровнями объемов крови больных разделяли на две группы: группу А (куда вошли 9 пациентов, имевших гипер- или эуволемию) и группу Б (13 человек, имевших гиповолемию). Все больные из обеих групп получали лечение нитроглицерином внутривенно (0,5-8,0 мкг/кг/мин) и лабеталолом внутривенно (повторные болюсы по 20 мг). Целевые уровни АД составляли величины, на 15-20% более низкие по сравнению с исходными. Кроме нитратов и лабеталола больные получали стандартную терапию, предусмотренную действующими рекомендациями по лечению, больных с ОКС (включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины; лечение антитромботическими препаратами начинали после устойчивого устранения явлений гипертензивного криза).
Лечение нитроглицерином и лабеталолом хорошо переносилось нашими пациентами — ни в одном случае не возникало необходимости в их преждевременной отмене. В обеих группах на фоне лечения отмечено статистически значимое снижение АД и частоты сердечных сокращений в сравнении с их исходными уровнями (снижение систолического АД — на 18,4%, диастолического АД — на 16,4%, частоты сердечных сокращений — на 13,9%, все р < 0,05), степень их изменения существенно не различалась между группами. В группе А лечение сопровождалось существенным улучшением параметров волемии (уменьшением объема циркулирующей крови на 19,2%, р < 0,001; снижением объема циркулирующей плазмы на 22,7%, р < 0,01; при отсутствии значимых изменений объема циркулирующих эритроцитов). В то же время в группе Б, несмотря на столь же выраженное уменьшение уровней АД и частоты сердечных сокращений, значимых изменений объемов крови на фоне лечения не было отмечено.
Таким образом, гипертензивные кризы являются распространенным состоянием, которое в зависимости от наличия и характера поражения жизненно важных органов требует проведения экстренных и неотложных лечебных мероприятий. В лечении ГК у больных с острым коронарным синдромом препаратами выбора являются нитроглицерин и бета-блокаторы. У больных с гипертензивным кризом на фоне ОКС при наличии исходных гипер- и эуволемии применение нитроглицерина и лабеталола сопровождается улучшением волемических показателей.
Список литературы
1. Голиков А.П. Лечение кризов при гипертонической болезни // Клиническая медицина. — 2005. — №5. — С. 50-52.
2. Дзяк Г.В., Дзяк Л.А., Ханюков А.А. Гипертензивные кризы: определение, классификация, диагностика и лечение: Методич. рекомендации. — Днепропетровская государственная медицинская академия, 2005. — 63 с.
3. Кабалава Ж.Д., Гудков К.М. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении // Сердце. — 2003. — №3. — С. 37-40.
4. Полосьянц О.Б., Верткин А.Л. Лечение осложненного гипертонического криза на догоспитальном этапе // Артериальная гипертензия. — 2004. — №2. — С. 122-126.
5. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. — Київ, 2004. — 86 с.
6. Сіренко Ю.М. Діагностичні та лікувальні заходи при гіпертензивних кризах // Мистецтво лікування. — 2004. — №3. — С. 64-70.
7. Elliott W.J. Management of hypertension emergencies // Curr. Hypertens. Rep. — 2003. — Vol. 5, №6. — P. 486-492.
8. Lip G.Y., Lydakis C., Beevers D.G. Management of patients with myocardial infarction and hypertension // Europ. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1125-34.
9. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ( JNC 7) / A.V. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Black et al. // Hypertension. — Dec. 2003. — Vol. 42. — P. 1206-1252.
10. Tisdale J.E., Huang M.B., Borzak S. Risk factors for hypertensive crisis: importance of out-patient blood pressure control // Family Practice. — 2004. — Vol. 21, №4. — P. 420-424.
11. Tuncel M., Ram V.C. Hypertensive emergencies: etiology and management // Am. J. Cardiovasc Drugs. — 2003. — №3 (1). — P. 21-31.
12. Varon J. and Marik P.E. Clinical review: The management of hypertensive crises // Critical Care. — 2003. — Vol. 7. — P. 374-384.
13. Vidt D.G. Emergency Room Management of Hypertensive Urgencies and Emergencies // J. Clin. Hypertens. — 2001. — Vol. 3, №3. — P. 158-164.