Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» Психиатрия и неврология (215) 2007 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Современное лечение синдрома хронической усталости

Авторы: И.И. КУТЬКО, д.м.н., профессор; В.М. ФРОЛОВ, д.м.н., профессор; Г.С. РАЧКАУСКАС, д.м.н., профессор; Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков, Луганский государственный медицинский университет

Рубрики: Неврология, Психиатрия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Синдром хронической усталости (СХУ) — это широко распространенное заболевание, поражающее преимущественно молодых, наиболее трудоспособных людей тех профессий, где требуется повышенный интеллект, высокий уровень эмоциональной нагрузки, а нередко — быстрота реагирования и сообразительность (врачи, учителя, преподаватели, журналисты, менеджеры и т.д.). Считается, что женщины страдают СХУ значительно чаще, чем мужчины.

Впервые больные с данной патологией выявлены в США, где в середине 80-х годов отмечалась вспышка этого заболевания, однако в дальнейшем оказалось, что оно повсеместно распространено в экономически и социально развитых странах, причем поражает наиболее деятельных, энергичных, но, возможно, изначально эмоционально неустойчивых лиц. В клиническом плане типичным является развитие СХУ непосредственно вслед за эпизодом перенесенного интеркуррентного заболевания (грипп, ОРВИ, ангина), после которого у реконвалесцента сохраняется слабость, повышенная утомляемость, общее недомогание, вечерний субфебрилитет, чувство заложенности горла, снижение трудоспособности, нередко — повышенная раздражительность и эмоциональная лабильность. Как правило, таким пациентам выставляют диагноз постинфекционной астении или астено-невротического синдрома и назначают обычное в таких случаях общеукрепляющее лечение, которое при СХУ оказывается малоэффективным.

При более детальном клиническом обследовании у пациентов с синдромом хронической усталости отмечают бледность кожных покровов, постепенно нарастающую эмоциональную нестабильность с тенденцией к снижению общего эмоционального тонуса, подавленному настроению, усталости при выполнении самой незначительной умственной, а затем и физической работы. Такие пациенты ощущают настолько значительную слабость и усталость, особенно во второй половине дня, что их единственным желанием является улечься в постель и ни на что не реагировать. Больным становится трудно выполнять свою повседневную работу, в особенности требующую высокой эмоциональной нагрузки (чтение лекций, публичные выступления, деловые переговоры...).

У больных СХУ закономерно обнаруживается увеличение и болезненность заднешейных, углочелюстных, иногда переднешейных лимфатических узлов, нередко наблюдается умеренная спленомегалия. Это обстоятельство, наряду с возникновением СХУ непосредственно вслед за эпизодом вирусной или вирусно-бактериальной инфекции (грипп, ангина, ОРВИ) с поражением небных миндалин или верхних дыхательных путей, а также наличие субфебрилитета, дают основание считать существенным инфекционный компонент в этиопатогенезе СХУ. По современным данным, СХУ является пограничным нервно-психическим заболеванием, при котором отмечается активация хронической персистирующей герпесвирусной инфекции (нередко сочетание вируса простого герпеса с вирусом Epstain — Barr) на фоне усугубляющегося иммунодефицита и дисрегуляции ЦНС, преимущественно с нарушениями функциональной активности ее височно-лимбической области. Лимбическая система весьма важна в регуляции вегетативных функций организма и, кроме того, в значительной степени определяет эмоционально-поведенческий профиль человека, его память и работоспособность, а также обеспечивает тесную взаимосвязь соматических и вегетативных отделов нервной системы. Поэтому при активации латентной инфекции, обусловленной персистированием в организме нейротропных вирусов, формируется сочетание полиморфных астенических, субдепрессивных, неврастенических, нейроциркуляторных расстройств с последующим углублением депрессивных проявлений на фоне глубоких и многоплановых нарушений со стороны иммунной системы (Ю.А. Александровский, В.П. Чехонин, 2005).

Несмотря на значительное число исследований в области патогенеза СХУ и даже открытие в связи с этим Института синдрома хронической усталости в США (штат Калифорния), руководимого известным профессором Дж. Гольдштейном, вопросы лечения этого заболевания остаются недостаточно разработанными. Об этом красноречиво свидетельствует название недавно переведенной на русский язык книги, предназначенной для пациентов с данной патологией: «Учитесь жить с синдромом хронической усталости». По всей видимости, это связано с неудачными попытками лечения СХУ противовирусными средствами из группы противогерпетических (нуклеозидных) препаратов типа ацикловира и рибавирина. На наш взгляд, эти попытки и были обречены на неудачу в силу многогранности патогенеза СХУ и той существенной роли, которую здесь играет глубокий (и в большинстве случаев прогрессирующий) иммунодефицит в сочетании с нарушениями адаптационной функции лимбической системы ЦНС. Кроме того, неучтенным явилось то обстоятельство, что СХУ формируется чаще всего у лиц, проживающих в обстановке экологически неблагоприятных воздействий на организм, в условиях действия дополнительных негативных стимулов — интеркуррентной инфекции, тяжелого эмоционального стресса, различных интоксикаций, травм, токсикозов беременности, хирургических вмешательств и т.д. (В.М. Фролов, Г.Н. Дранник, 1998).

Поэтому противовирусная терапия у больных СХУ должна органически сочетаться с иммуномодулирующими и адаптогенными препаратами, а также средствами, направленными на ликвидацию эндогенной (метаболической) интоксикации. Мы специально обращаем внимание на последний аспект проблемы, поскольку наш многолетний опыт лечения больных СХУ показал, что без ликвидации метаболической интоксикации, концепция которой детально разработана известным отечественным биохимиком проф. Л.Л. Громашевской (2006), лечение СХУ недостаточно эффективно, и вскоре снова наступает обострение хронического патологического процесса.

Наш клинический опыт показывает, что лечение СХУ целесообразно начать с детоксикации, что будет способствовать снижению содержания в плазме крови различных токсических веществ, особенно относящихся к группе так называемых «средних молекул» (СМ), т.е. веществ средней молекулярной массы — от 500 до 5000 дальтон. Снижение содержания концентрации СМ в крови, в том числе пула среднемолекулярных пептидов, обладающих наибольшей токсичностью, является надежным биохимическим критерием уменьшения эндогенной (метаболической) интоксикации (Л.Л. Громашевская, 1997). При легком и частично среднетяжелом течении СХУ мы отдаем предпочтение энтеросорбции как основному методу борьбы с метаболической интоксикацией. Целесообразно использовать современные кремнеземные энтеросорбенты с высокой сорбирующей активностью (энтеросгель, полифит, силлард П, атоксил и др.), которые назначают в виде водной суспензии (1–2%) по 200–250 мл 2–3 раза в день между приемами пищи и других лекарств. Первый курс энтеросорбции при СХУ целесообразно проводить в течение 7–14 дней в зависимости от достигнутого эффекта, затем, после перерыва 5–7 дневной продолжительности, бывает полезным повторение курса энтеросорбции, при этом повторно энтеросорбенты назначают в течение 5–7 дней подряд. Энтеросорбция способствует снижению и последующей ликвидации эндогенной интоксикации, что клинически проявляется уменьшением слабости, недомогания, астенических проявлений, повышением эмоционального тонуса и трудоспособности. (И.И. Кутько и соавт., 2002). Надежным биохимическим критерием снижения метаболической интоксикации у больных СХУ является уменьшение содержания в крови СМ.

При более тяжелом течении СХУ (II–III стадии патологического процесса) наряду с энтеросорбцией бывает полезным инфузионное введение детоксицирующих растворов. В настоящее время мы отдаем предпочтение реамберину как средству, содержащему в своем составе 1,5 % соли янтарной кислоты (сукцината натрия). Это не только способствует детоксикации организма, но и обусловливает повышение энергообеспеченности органов и тканей за счет стимуляции окислительного фосфорилирования и улучшения аэробного гликолиза. Поскольку для СХУ характерно разобщение окислительного фосфорилирования и переключение энергетического метаболизма на менее эффективный путь анаэробного гликолиза, этот эффект реамберина весьма важен в патогенетическом плане и полезен для таких больных. Реамберин вводят внутривенно капельно по 400 мл 1–2 раза в сутки (с интервалом 12–24 часа). В клиническом плане введение реамберина обусловливает существенное улучшение общего самочувствия и состояния больных СХУ, что нередко отмечается уже после 3–4 инфузий препарата. Лабораторными критериями эффективности реамберина при СХУ служат снижение концентрации СМ и повышение содержания АТФ в крови. Показательно также, что при введении реамберина довольно быстро улучшается микрогемодинамика у пациентов, что может быть документировано методом биомикроскопии бульбарной конъюктивы.

Для подавления репликации герпесвирусов и улучшения иммунологических показателей нами используется комбинация рекомбинантных интерферонов и интерфероногенов. С этой целью мы применяем отечественный генноинженерный α-интерферон — по 1 млн ЕД 2–3 раза в неделю в течение 1–2 месяцев, а при необходимости (плохая переносимость внутримышечного введения рекомбинантных интерферонов, наличие фоновой патологии гепатобилиарной системы) — виферон в ректальных свечах. В последнем случае виферон вводят сначала по 1 млн ЕД 1 раз в день в течение недели, далее — по 1 млн ЕД 2–3 раза в неделю еще 3–4 недели. Положительной особенностью виферона является наличие в его составе наряду с рекомбинантным α-интерфероном также антиоксидантных компонентов (аскорбиновой кислоты и токоферола). При использовании рекомбинантных интерферонов, не содержащих антиоксидантной составляющей, мы дополнительно назначаем аскорбиновую кислоту (внутрь или внутримышечно) в достаточных дозах и токоферола ацетат (перорально или подкожно).

Длительно (до 3–4 месяцев) назначаются индукторы синтеза эндогенного интерферона. В отдельных случаях, спустя 2–3 месяца после завершения первого курса лечения рекомбинантным интерфероном, мы назначаем его повторное введение на протяжении 3–4 недель для закрепления достигнутого эффекта интерферонотерапии. Кроме того, для нормализации иммунного статуса назначают иммуномодулирующие препараты, применение которых рекомендуется осуществлять под контролем иммунологических показателей. При выраженном Т-клеточном иммунодефиците в настоящее время мы отдаем предпочтение глутамил-триптофану.

Предлагаемый лечебный комплекс обеспечивает достижение стойкой и продолжительной ремиссии СХУ у подавляющего большинства пациентов.



Вернуться к номеру