Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(2) 2006

Синдром хронических тазовых болей является одной из актуальных проблем современной гинекологии. Традиционно принято считать, что появление боли всегда связано с наличием в организме патологического процесса, сопровождающегося выраженными структурно-морфологическими изменениями тканей [1-3]. Это, безусловно, имеет прямое отношение к болевому синдрому на фоне миомы матки, эндометриоза и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза. Однако приходится сталкиваться с ситуацией не «боль-симптом», а «боль-болезнь» [4, 5]. В этом случае источником патологической афферентации становится «алгогенный» очаг в органах репродуктивной сферы, выявить изменения которого невозможно доступными клинико-инструментальными методами. Подобное характерно для альгодисменореи, овуляторных болей, синдрома Аллена — Мастерса (разрыва задних листков широкой связки матки) и ряда других заболеваний. Помимо этого причиной болевого синдрома в области малого таза может быть экстрагенитальная патология, связанная с нарушением функций смежных органов. В этом ряду известны такие диагнозы, как синдром раздраженной толстой кишки, хронический колит, хронический цистит, уретральный синдром, кокцигодиния, корешковый синдром. Адаптация организма к хронической боли сопряжена с изменениями личностной сферы, социальной дезориентацией, проблемами в карьере и закономерным ухудшением качества жизни, что для большинства пациенток является более значимым, чем исключительно физическое страдание. Поэтому синдром хронических тазовых болей можно воспринимать как диагноз исключения, с которым трудно определиться врачу-гинекологу. Значительная роль в выяснении причины болевого синдрома отводится хирургам, проктологам, урологам, терапевтам, семейным врачам, невропатологам, сексопатологам, психиатрам и медицинским психологам. Целая команда врачей необходима для решения вопроса об исключении экстрагенитального генеза болевого синдрома, а также для подтверждения функциональной, а не органической природы болевых кризов. Большинство смежных специалистов часто гипертрофируют собственную роль в диагностике и лечении подобного контингента больных, а гинекологи пренебрегают их мнением. Первичность обращения пациентки к гинекологу иногда сопряжена с попыткой подтвердить типичный, но неправильный диагноз (воспаление придатков, эндометриоз) с этиопатогенетических позиций терапией ex juvantibus. Это приводит к бесцельным курсам антибактериальной терапии с исходом в кандидоз, к синдрому резистентных яичников или их преждевременному истощению после длительного лечения монофазными контрацептивами или агонистами рилизинг-гормонов [6-8]. Хирургическое лечение тазовых болей (экстирпация матки с придатками, пресакральная нейрэктомия и рассечение крестцово-маточных связок) не всегда достигает желаемых результатов, а иногда и усугубляет клиническую картину. Более того, излишний радикализм у данной категории больных, учитывая их психоэмоциональное состояние, может сформировать отрицательное отношение к врачам и медикаментам в целом [2, 5]. Поэтому необходимо всестороннее обследование женщин с хроническими тазовыми болями путем взаимодействия с врачами других специальностей, а также разумное и сдержанное отношение к выбору тактики лечения. Последнее невозможно без четких представлений о патогенезе тазовых болей вследствие гинекологических причин.

Патогенетические механизмы возникновения тазовых болей представлены следующими моментами: изменения функционального состояния центральной нервной системы, вегетативно-сегментарные расстройства, ухудшение микроциркуляции в матке и ее придатках на фоне венозного застоя, нарушение трофических процессов в органах малого таза, расстройства гормонального баланса [1, 2]. Болевые кризы сопряжены, как правило, с нервно-психическими, физическими перегрузками и переохлаждением. При этом тазовые боли возникают как результат конвергенции трех патологических процессов: а) снижение порога болевой чувствительности; б) возникновение стойких генераторов патологической полимодальной афферентной импульсации; в) стойкие нарушения эфферентной импульсации. Эти изменения способствуют возникновению в ноци- и антиноцицептивной системах своеобразной патодинамической суперсистемы типа порочного круга, функционирование которой и обусловливает развитие симптомокомплекса, объединяемого в понятие синдрома тазовых болей. Важным аспектом является нарушение микроциркуляции на фоне венозного застоя в матке и ее придатках, чему способствует варикозное расширение вен таза. Застойная, гипертрофированная шейка матки, варикозное расширение околоматочных вен также являются причинами ухудшения венозного оттока от матки. При этом возникают отечность миометрия, «лимфокисты» в параметрии, разрывы задних листков широкой связки матки, серозный выпот в дугласовом пространстве. Резкое повышение перфузионного давления в сосудах матки приводит к появлению избыточного внутримиометрального и внутришеечного депонирования крови, что сопровождается повышением тонуса миометрия. Гипертонус матки еще больше ухудшает венозный отток, что формирует болевые импульсы. Нарушение микроциркуляции приводит к ишемии тканей, что вызывает высвобождение тканевых алгогенных веществ: серотонина, гистамина, ацетилхолина, простагландинов, брадикинина, каллидина и ионов К+ и Н+ [3, 8]. Разбалансировка влияния медиаторов на клеточном уровне сопровождается повышением содержания простагландинов, что неизбежно в соответствии с принципом «качелей» подавляет активность прогестерона. Теория «качелей» (от англ. «see-saw») была сформулирована профессором из университета города Дебрецен (Венгрия) Арпадом Чапо. Согласно теории, повышенный уровень прогестерона подавляет липолиз и синтез простагландинов, а простагландины блокируют синтез и биологические эффекты прогестерона. То есть мало прогестерона — много простагландинов, и наоборот. Поэтому синдрому тазовых болей всегда сопутствуют эндокринные нарушения в виде расстройств гормонального гомеостаза, приводящих к гиперпластическим процессам эндометрия [1, 7, 8].

Состояния, связанные с хроническими тазовыми болями, в соответствии с МКБ-10 представлены ниже.

Наиболее характерными жалобами при синдроме тазовых болей являются наличие «тупых», нечетко локализованных болей в нижних отделах живота, обильные менструации, межменструальные кровотечения, болезненные половые сношения, плохое настроение, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна и чувство усталости. Возрастной контингент при этой патологии представлен в основном женщинами в возрасте около тридцати лет. Из экстрагенитальной патологии у них часто встречается вегетососудистая дистония, гиперплазия щитовидной железы, заболевания гастродуоденальной и гепатобилиарной систем, мочевыделительной системы, геморрой, варикозная болезнь нижних конечностей. При объективном исследовании и ультрасонографии органов малого таза отмечаются следующие особенности: болезненность при пальпации верхнего подчревного сплетения (положительный симптом Савицкого), слегка увеличенная, пастозная, тестоватой консистенции матка; гипертрофированная, синюшная, гипермобильная шейка матки; поликистозно измененные яичники; варикозное расширение вен таза (рис. 1); синюшная слизистая влагалища; обильные водянистые бели. При бактериоскопии практически у всех пациенток обнаруживают I степень чистоты влагалища, аминотест отрицателен во всех случаях. Из сопутствующих гинекологических заболеваний обнаруживаются миомы матки небольших размеров, малые формы эндометриоза, хронический аднексит в стадии ремиссии, альгодисменорея. Особенности психологического состояния пациенток обусловливают повышенную реактивную и личностную тревожность по Спилбергу — Ханину. Значительно улучшает состояние больных внутривенное введение 10-20 мг диазепама, что имеет значение диагностического теста (диазепамовый тест). По-видимому, медикаментозный сон вызывает нормализацию функционального состояния центральной нервной системы и улучшает автономную нервную регуляцию функций тазовых органов. При уменьшении после теста тазовых болей, реактивной тревожности и улучшении настроения следует думать о синдроме хронических тазовых болей.

Для уточнения диагноза при необходимости проводят гистероскопию с целью исключения подслизистой миомы матки, магнитно-резонансное сканирование органов малого таза, диагностическую лапароскопию.

В 2002 году европейские эксперты пришли к консенсусу относительно лечения хронических тазовых болей и эндометриоза. Необходимость этого диктовала сложность дифференциальной диагностики этих заболеваний. Согласно опубликованным рекомендациям, лечение синдрома хронических тазовых болей следует начинать с нестероидных противовоспалительных средств и комбинированных оральных контрацептивов. При улучшении следует думать о малых формах эндометриоза [9].

Основными направлениями фармакотерапии хронических тазовых болей являются улучшение венозного оттока от матки, коррекция микроциркуляторных расстройств, воспалительных явлений в стенках вен и окружающих тканях, ликвидация неблагоприятного психоэмоционального фона, коррекция гормонального дисбаланса, нормализация трофических процессов в малом тазу.

Решение первых трех задач достигается назначением венотоников. Поэтому венотонические препараты системного действия должны обладать следующими эффектами:

— повышение венозного тонуса;

— нормализация проницаемости и резистентности капилляров;

— улучшение реологических свойств крови;

— усиление лимфатического дренажа.

Из венотонических препаратов наибольшее распространение получили вещества, синтезированные из плодов конского каштана, иглицы, цитрусовых. Уникальным сочетанием венотоника и ангиопротектора является диосмин, синтезированный на основе вытяжки из цитрусовых. Диосмин обеспечивает возможность однократного ежедневного приема для эффективного терапевтического действия по 600 мг утром за полчаса до еды. Этот препарат повышает венозный тонус, увеличивая активность норадреналина в отношении вен малого калибра путем:

— повышения количества синтезируемого и/или высвобождаемого норадреналина;

— ингибирования активности катехол-0-метилтрансферазы (фермента, разрушающего норадреналин);

— умеренного снижения активности фосфодиэстеразы.

Экспериментально установлено, что в присутствии диосмина повышается чувствительность сократительного аппарата гладкой мускулатуры изолированной бедренной вены у крыс к ионам кальция (Са2+) и увеличивается интенсивность сокращений миоцитов. По данным фотосцинтиграфии, через 3,5 часа после приема диосмина диаметр вен малого калибра уменьшается на 50%. Диосмин значительно улучшает микроциркуляцию благодаря уменьшению проницаемости капилляров и возрастанию их резистентности, что сопровождается повышением оксигенации тканей. Также известно, что диосмин повышает содержание a?актина (сократительного белка) в миоцитах вен, предупреждая и останавливая процесс дегенерации венозной стенки. Противовоспалительное действие препарата осуществляется благодаря:

— антикомплементарной активности;

—            торможению высвобождения медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов);

—            снижению выработки медиаторов воспаления (лейкотриенов) путем ингибирования липоксидации.

Оптимизация микрогемоциркуляторных процессов и противовоспалительный эффект также могут достигаться путем использования антигомотоксических препаратов: лимфомиозота, траумеля и вибуркола.

Для улучшения настроения, достижения седативного эффекта применяют транквилизаторы (хлордиазэпоксид, диазепам в таблетках, настойку и таблетки валерианы, настойку пустырника, комбинированные драже с экстрактом валерианы, перечной и лимонной мяты). Физиотерапевтические мероприятия представлены фонофорезом с троксевазином на низ живота, эндоназальным электрофорезом с витамином В1 в I фазу менструального цикла, электрофорезом с ZnO на низ живота, воротником по Щербаку. В лечебный комплекс включают гинекологический и регионарный пояснично-крестцовый массаж, лечебную гимнастику, аутогенную тренировку, психосуггестию и акупунктуру [1, 3].

Коррекция недостаточности лютеиновой фазы достигается назначением гестагенов во II фазу цикла (прогестерон, дидрогестерон, норэтистерона ацетат, линестренол, норгестрел, этинодиола диацетат). Антипростагландиновым эффектом обладают ингибиторы циклооксигеназы (нимесулид, кетопрофен, диклофенак, напроксен, индометацин в виде таблеток или ректальных свечей), которые назначают во II фазу менструального цикла. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов способствует реализации биологического эффекта прогестинов. При подтвержденном лапароскопией наличии малых форм эндометриоза, миоме матки применяют антигонадотропины (даназол) или аналоги гонадотропин-рилизинг фактора (госерелин, бусерелин, трипторелин, нафарелин и др.) в непрерывном режиме полгода. Улучшение рецепторного аппарата внутренних гениталий достигается назначением метаболической терапии: эссенциале, вытяжки из артишока полевого, инозина, депротеинизированного экстракта из крови телят, витаминов группы В. У пациенток с хроническим аднекситом в стадии ремиссии также применяют тиосульфат натрия, глюконат кальция, полибиолин, препараты рекомбинантного интерферона, тампоны с троксевазином во влагалище.

Лечение синдрома тазовых болей проводят несколькими курсами, что закрепляет терапевтический эффект. На этапе реабилитации показаны бальнеотерапия, грязелечение. Целесообразно ограничивать применение медикаментозных средств в период последействия физиобальнеофакторов. Следует избегать назначения грязей, озокерита, парафина, сульфидных, хлоридных и натриевых вод, электрофореза кальция, так как они могут усиливать болевой синдром [3, 7, 8].