Международный эндокринологический журнал 1(1) 2005

Введение

Вследствие Чернобыльской катастрофы радиационному загрязнению подверглась территория Украины площадью около 42,5 тыс.км². При больших дозах радиации могут разрушаться клетки, повреждаться ткани органов, что может привести к гибели организма. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще установленную цепь событий, приводящую к развитию новообразований или генетическим повреждениям. Опухолевые заболевания могут развиться спустя много лет после облучения (как правило, через одно-два десятилетия), а врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, проявятся лишь в следующих поколениях [1].

Щитовидная железа легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов как из-за своей поверхностной локализации, так и в связи с присущими этому органу метаболическими особенностями (кумуляция йода, других микроэлементов и пр.). Особая роль среди этих неблагоприятных факторов отводится ионизирующему излучению и потенциально токсичным компонентам диеты. Немаловажную роль играет и высокая чувствительность данного органа к иммуностимуляции. Вследствие всего этого в среднем не менее 5,5-6,0% населения имеет расстройства тиреоидной функции, и число таких людей существенно возрастает [1].

Материал и методы исследования

Изучена экологическая ситуация в Полтавской области (радиоактивный фон [3, 4], содержание йода, фтора [8] в питьевой воде), а также распространенность заболеваний щитовидной железы не только в Полтавской области, но и по Украине в целом за последние двадцать лет. Используемые биохимические методы исследования представлены в табл. 1.

Анализ заболеваемости и распространенности патологии щитовидной железы в Украине проводился по данным ежегодного обзора МЗ Украины и Института эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины «Основні показники діяльності ендокринологічної служби України...».

Результаты исследования и их обсуждение

Водоснабжение районов Полтавской области обеспечивается тремя основными подземными водоносными горизонтами: сеноман-нижнемеловым, бучакским и алювиальным. Исключением являются города Кременчуг и Комсомольск, их водоснабжение осуществляется за счет вод Кременчугского и Днепродзержинского водохранилищ. Следует отметить, что 42,3% районов области обеспечиваются водой бучакского водоносного горизонта, особенностью которого является повышенное содержание фтора; в некоторых районах его концентрация достигает 2,1-2,6 мг/л, что в 2-2,5 раза выше предельно допустимых величин.

Анализируя распространенность патологии щитовидной железы в Полтавськой области и по Украине в целом, следует отметить, что с 1980 года по 2002 год не только вырос объем тиреоидной патологии в целом, но изменилась и ее структура. Так, только с 1989 года начали фиксироваться такие заболевания, как узловой зоб, тиреоидиты, рак щитовидной железы, простой и неуточненный зоб 1-2-й степени (до этого момента регистрировалась только 3-5-я степень его увеличения). За последние 13 лет в Полтавской области удельный вес тиреоидитов вырос в 40,7 раза, в то время как по Украине — в 22,1; простого зоба — в 9,3 раза, по Украине — в 4,8; в 7,9 раза увеличился объем узлового зоба, по Украине он вырос в 7,1 раза; в 2 раза вырос рак щитовидной железы, по Украине — в 2,5 раза; гипотиреоз — в 3,2 раза, во столько же раз выросла эта патология и по Украине в целом, а удельный вес диффузного токсического зоба — всего в 1,1 раза, по Украине — в 0,9 раза. Исходя из этих данных, по каждой нозологической форме мы выделили районы с наименьшей и наибольшей заболеваемостью, сопоставив при этом ее показатели с содержанием в воде йода, фтора и суммарного уровня радионуклидов.

Следует отметить, что пусковым моментом развития тиреоидной патологии в целом в Полтавской области является умеренное снижение концентрации йода в окружающей среде, а нарушение баланса между йодом и фтором, на наш взгляд, обусловливает структуру тиреоидной патологии в данном регионе. Так, в группе районов с повышенным уровнем заболеваемости диффузным зобом I ст. и гипотиреозом имеет место уменьшение величины йод-фтористого коэффициента, и наоборот, его увеличение характерно для повышенного уровня заболеваемости раком щитовидной железы, тиреоидитами и диффузным токсическим зобом.

Также, на наш взгляд, структуру тиреоидной патологии обусловливает и суммарное содержание радионуклидов в окружающей среде. Так, повышение суммарного уровня радионуклидов характерно для районов с повышенным уровнем заболеваемости раком щитовидной железы, и наоборот, снижение их суммарной концентрации характерно для районов с повышенным уровнем заболеваемости узловым зобом, тиреоидитами и гипотиреозом. По данным С.П. Ярмоненко (1988), железы внутренней секреции являются радиорезистентными, в том числе и щитовидная железа. Ее радиочувствительность резко повышается в состоянии гиперплазии. Из всей патологии щитовидной железы доминирующей в постчернобыльский период является гиперплазия или зоб I-II ст. Таким образом, можно допустить, что радионуклиды с коротким периодом полураспада — Ra²²⁴, J¹³¹, бомбардируя ткани, лишают их «радиозащиты», и далее уже на «незащищенные» ткани воздействуют радионуклиды с длительным периодом полураспада (U²³⁴, U²³⁵, U²³⁸, Ra²²⁶, Sr⁸⁹, Sr⁹⁰ и др.), то есть в генезе гиперплазии щитовидной железы большую роль играют радионуклиды с коротким периодом полураспада, а в генезе рака щитовидной железы — радионуклиды с длительным периодом полураспада. Таким образом, группу больных с гиперплазией щитовидной железы следует рассматривать как «группу риска» по раку щитовидной железы и, естественно, именно с этой группы следует начать профилактические мероприятия. Известно, что радиоиндуцированным раком щитовидной железы является папиллярный. Нами изучены данные гистологического исследования удаленных опухолей щитовидной железы: из злокачественных новообразований имели место папиллярная, фолликулярная, медуллярная, недифференцированная карциномы и др. Следует отметить, что у больных, которые родились в 1968 году и позднее, оперированных по причине рака щитовидной железы, преобладает папиллярный рак: в 1999 г. из 6 случаев рака щитовидной железы в 33,3%, в 2000 г. из 5 — в 100%, в 2001 г. из 9 — в 77,8% и в 2002 г. из 6 — в 66,7%.

По данным Обласной психолого-медико-педагогической комиссии, где ведется учет детей с врожденными и приобретенными заболеваниями интеллектуально-мнестического характера (различные формы аутизма, задержки психоречевого развития, нарушения слуха, зрения и др.), формируются группы индивидуального обучения в специализированных детских садах, школах. Наши данные свидетельствуют о том, что количество детей с подобной патологией за последние 12 лет значительно увеличилось. Так, если в 1992 году их количество составляло 588, то уже в 2003 году было зарегистрировано 2137 детей, то есть их число увеличилось в 3,6 раза.

Оценивая экологическую ситуацию в Полтавской области, можно отметить, что данная область относится к зоне йодного дефицита, как прямого, так и относительного: фтор как более активный галоген, поступая в ткань щитовидной железы, блокирует тиреоидную перокидазу и органификацию йодидов в щитовидной железе [5, 7], что приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Фтор, который также является мощным индуктором перекисного окисления липидов [7], накопление в ткани щитовидной железы продуктов перекисного окисления (О, ОН· и др.) вызывают ее свободнорадикальное повреждение, что в целом снижает объем функционально активных клеток в ткани щитовидной железы. Под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ) по принципу обратной связи развивается ее гиперплазия и гипертрофия. Йод, поступая в тиреоцит, кроме йодтиронинов, образует соединения с липидами — йодолактоны, которые являются мощными ингибиторами местных тканевых факторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста, эпидермальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов и трансформирующий ростовой фактор. Из-за отсутствия этой блокады (фтор приводит к снижению захвата йода) факторы роста запускают пролиферативные процессы. В гиперплазированной железе нарастает число соматических мутаций, формируются узлы, кисты, аденомы и пр. [5]. Блокада тиреопероксидазы, а также гибель тиреоцитов вследствие свободнорадикального, иммунного и радиационного повреждения приводят к снижению синтеза тиреоидных гормонов, далее развивается гипотиреоз с его негативным влиянием на физическое и интеллектуальное развитие человека. Случаи явного кретинизма в йододефицитных регионах формируют лишь верхушку айсберга, в то время как менее выраженные нарушения интеллекта хуже диагностируются и распространенность последних значительно выше. Наиболее фатальным следствием дефицита йода является рождение умственно отсталых детей [2]. В Украине (треть территории которой является йододефицитной) ежегодно открывается одна школа для умственно отсталых детей. Уже через несколько поколений эти нарушения могут стать причиной интеллектуального вырождения нации. Постановлением Кабинета Министров Украины №1418 от 26 сентября 2002 года была утверждена программа профилактики йодной недостаточности у населения Украины на 2002-2005 годы.

Заключение

Анализ полученных данных позволяет заключить, что экологическое состояние Полтавской области можно отнести к йододефицитному. Йододефицит является индуктором не только гиперплазий, тиреоидитов, гипотиреозов, но и узловых форм патологии щитовидной железы (раков, аденом и др.). В связи с этим вопросы профилактики йододефицита приобретают первостепенное значение. В работах последних лет [7] доказано детоксическое действие пектиновых веществ при фтористой интоксикации, которые можно использовать в качестве пищевых добавок. Для коррекции системы антиоксидантной защиты используют физиологически сбалансированный комплекс прямых антиоксидантов в виде пищевой добавки на основе сиропа плодов шиповника [7] и экстракта эхинацеи пурпурной как иммуномодулятора [6]. Широкомасштабное использование комплекса данных препаратов в качестве пищевых добавок в безалкогольные напитки наряду с йодированием основных продуктов питания, на наш взгляд, позволит уменьшить нарастание тиреоидной патологии на Полтавщине.