Журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (41) 2012

По биологическому происхождению боль можно расценивать в качестве «парламентера болезни», выдвигающего сознанию ультиматум об опасности и неблагополучии в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно: боль формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения [1].

Различают острую (длящуюся до 10 дней) и хроническую (продолжающуюся более 3 месяцев) боль, механизмы развития которых принципиально различаются. Если в основе острых болей лежит чаще всего реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе (ЦНС), вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа. Таким образом, при хронической боли часто наблюдается ситуация, когда реальное повреждение тканей уже отсутствует, а боль продолжается, как бы «оторвавшись» от первоначальной причины болезни и став самостоятельным заболеванием.

Скелетно-мышечные боли в спине встречаются примерно у каждого второго и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. В структуре распространенности хронических болевых синдромов скелетно-мышечные боли в спине занимают второе место (после болей в суставах) и встречаются у каждого десятого. Когда мы говорим о причинах возникновения боли в спине, понятие «остеохондроз» совершенно неуместно, ведь остеохондроз — это естественный процесс дегенерации (старения) структур позвоночника и ни в коем случае не синоним боли в спине. Распространенность этого заблуждения в популярной, а иногда даже в медицинской литературе привела к тому, что «остеохондроз» стал одним из самых частых диагнозов у больных с болями в спине. Однако известно, что выраженность рентгенологических и клинических проявлений остеохондроза позвоночника никак не соотносится с локализацией, характером, интенсивностью и длительностью болевого синдрома, поэтому их наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Кроме того, только у одного из 10 пациентов с рентгенологическими признаками дегенеративного поражения позвоночника имеются клинические проявления заболевания. Таким образом, нельзя отождествлять каждый случай развития эпизода боли в спине с чаще всего имеющимися у больного дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника, ставя привычный диагноз «обострение остеохондроза» или просто «остеохондроз» [4].

Еще один распространенный клинический миф касается грыжи межпозвоночного диска. Так ли она опасна на самом деле и следует ли ее лечить? Дело в том, что «немые» (то есть никак себя не проявляющие) грыжи межпозвоночных дисков встречаются во много раз чаще тех грыж, которые вызывают боль в спине, а точнее — в спине и конечности (радикулопатия). И размер здесь также не имеет значения! Главный определяющий фактор — это направление, в котором пролабирует грыжа. Если грыжа направлена в тело позвонка (грыжа Шморля) или в центр позвоночного канала (медиальная грыжа) — она будет «молчать» и никакого вреда не принесет. Только боковые грыжи, повреждающие корешки нервов, по-настоящему опасны. Заподозрить такую грыжу можно, если боль из спины распространяется в руку или ногу и сопровождается слабостью и чувствительными расстройствами в конечности, симптомами натяжения корешка. Но и такая грыжа не является приговором к операции. Современные медицинские технологии позволяют проводить лечение таких состояний безоперационно (путем блокад) или, в крайнем случае, малоинвазивными методами (лазерная вапоризация, холодноплазменная абляция). Часто в своей практике мы сталкиваемся с типичной ситуацией: в результате лечения (или даже без оного) боль в спине исчезает, хотя грыжа остается прежних размеров и на прежнем месте.

В подавляющем большинстве случаев боли в спине могут быть вызваны изменениями суставов и связочного аппарата позвоночника, а также повреждением и заболеваниями мышц (миофасциальные боли, полимиозит и др.), реже — патологией внутренних органов (стенокардия, язвенная болезнь желудка, холецистит, эндометриоз, проктит и т.п.), и, наконец, совсем редко встречаются психогенные боли в спине, обусловленные только психическими расстройствами. В качестве основных источников локальной боли в поясничной области обсуждаются в 70–80 % случаев миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40 % случаев) и в 10 % — дискогенная боль [2, 4]. При этом отмечается, что данные клинического (нейроортопедического) обследования часто остаются маловоспроизводимыми и неспецифичными для четкого выделения какого-либо синдрома нейроортопедических нарушений, — такие болевые синдромы, как фасеточный, миофасциальный и мышечно-тонический, нередко являются во многом гомогенными со стороны жалоб и часто имеют «перекрывающиеся» характеристики при нейроортопедическом обследовании. При обследовании пациентов с явными ортопедическими дефектами в виде грубого сколиоза, спондилолистеза, нестабильности поясничного отдела позвоночника, разной длины ног, косого и скрученного таза, патологии тазобедренного сустава определить источники боли не составляет больших трудностей. А вот у пациентов с хронической болью точное выявление источников болевой импульсации весьма затруднено. По мнению отдельных ведущих исследователей в этой области, без применения инвазивных методов диагностики (дискография, диагностические блокады) оно возможно не более чем в 15 % случаев хронических скелетно-мышечных болевых синдромов. С одной стороны, это отражает сложность строения структур поясничной области и связанную с ней трудность точного определения ноцигенной структуры, с другой — утрату первостепенной роли периферических источников боли при ее хронизации. Соответственно и подход к лечению острых и хронических болей в спине кардинально различается.

Традиционно считается, что лечение боли (например, компенсация разницы длины ног, лечение дегенеративных изменений хряща фасеточных суставов, удаление грыжи межпозвоночного диска и так далее) должно в первую очередь воздействовать на этиологические факторы, однако этиотропная терапия часто не прекращает ни острую, ни хроническую боль. Это связано с тем, что в основе острых болей чаще всего лежит воспаление, а это значит, что необходимы противовоспалительные препараты для быстрого купирования болевого синдрома. Основой же хронических болей являются изменения в центральной и периферической нервной системе (периферическая и центральная сенситизация, снижение нисходящих ингибирующих влияний антиноцицептивной системы), которые как бы «отрывают» боль от первопричины заболевания, делая ее самостоятельной болезнью.

В терапии острой боли в спине имеется необходимость максимально быстро избавить пациента от мучительных болей во избежание хронификации заболевания, вызванной перестройкой периферической и центральной нервной системы, бомбардируемых болевыми импульсами от воспаленных мышц, связок, фасеточных суставов и других структур позвоночника. Это достигается применением препаратов для симптоматического лечения боли (прежде всего — нестероидных противовоспалительных средств — НПВС), что попросту недоступно для этиотропной терапии, при которой необходим продолжительный период времени. Для профилактики хронификации острой скелетно-мышечной боли в спине следует как можно раньше начать обезболивающую терапию и ограничить нагрузку на пораженный отдел позвоночника путем фиксации специальными ортопедическими пособиями (корсетом, реклинатором, шиной Шанца — в зависимости от пораженного отдела). Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезиофобию (страх движения), а также ускорить процессы хронификации, растормаживая (сенситизируя) потоком афферентной болевой информации соответствующие отделы спинного и головного мозга. В связи с этим современный подход к лечению острой боли в спине подразумевает максимально раннее назначение препаратов, воздействующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития.

Ключевым направлением в симптоматическом лечении острой боли в спине является применение нестероидных противовоспалительных средств, блокирующих выработку медиаторов воспаления — простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты должны назначаться в качестве первого шага ступенчатой терапии боли в спине прежде всего врачами общей практики (терапевтами, врачами ЛФК, хирургами, семейными врачами и даже провизорами аптек), а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами). Следует помнить, что НПВС особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом раннем этапе — этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВС можно воздействовать на периферические компоненты болевого синдрома — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НПВС вряд ли будет эффективна [1–3, 5].

Следует иметь в виду и то, что эта группа препаратов обладает рядом существенных побочных эффектов. Открытие двух изоформ циклооксигеназы — тканевой, или конституциональной — ЦОГ-1, постоянно присутствующей в большинстве тканей, и индуцибильной — ЦОГ-2, существенно увеличивающей свой уровень на фоне воспаления, позволило лучше понимать механизмы, лежащие в основе эффективности и токсичности НПВС. Обе изоформы циклооксигеназы продуцируются и в периферических тканях, и в клетках ЦНС. Под влиянием ЦОГ-1 осуществляется синтез простагландинов, участвующих в реализации физиологических функций. ЦОГ-2 образуется в зоне воспаления и в клетках спинного и головного мозга под действием повреждающих стимулов с периферии. Неселективные НПВС блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы, что приводит к ряду побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ-1, прежде всего к поражению желудочно-кишечного тракта, причем на всем его протяжении (стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерит, язвенный колит, проктит). Следует обратить внимание на то, что, являясь хорошими анальгетиками, неселективные НПВС блокируют висцеральные болевые ощущения, и язвенное поражение желудочно-кишечного тракта у таких больных зачастую протекает бессимптомно, заканчиваясь либо кровотечением, либо перфорацией язвы с последующим развитием перитонита. Применение парентеральных форм неселективных НПВС (инъекции и суппозитории) не позволяет избежать вышеуказанных побочных явлений. НПВС, обладающие более высокой селективностью, т.е. селективные и специфические блокаторы изофермента ЦОГ-2, имеют более высокую степень безопасности в отношении желудочно-кишечного тракта, но могут вызывать осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, задержка жидкости, тромботические события — инфаркты миокарда, ишемические инсульты и др.). При этом чем выше селективность НПВС по отношению к ЦОГ-2, тем выше риск сосудистых осложнений (выделяют селективные ЦОГ-2-ингибиторы, например мелоксикам, нимесулид, сохраняющие высокий аффинитет к ЦОГ-2 лишь в низких дозах, при повышении дозировки эти препараты утрачивают свою специфичность; и специфические ЦОГ-2-ингибиторы, коксибы, сохраняющие аффинитет к ЦОГ-2 в любых дозировках). Именно поэтому ряд специфических ЦОГ-2-ингибиторов, например вальдекоксиб, был запрещен к применению. Таким образом, НПВС группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 могут считаться препаратами выбора для купирования острых болевых синдромов во всех случаях, когда необходимо максимально быстро устранить боль, не вызывая серьезных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, например у молодых пациентов с отягощенным язвенным анамнезом. В то же время неселективные НПВС больше подходят пожилым людям, имеющим факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Возможен и другой вариант — применение специфических ингибиторов ЦОГ-2, например эторикоксиба (аркоксиа), под «прикрытием» антиагрегантной терапии (клопидогреля или низких доз аспирина) [6].

Необходимо отметить, что все НПВС не рекомендуются для применения более 10–14 дней. Если недельный курс приема препарата не купирует болевой синдром, то врач должен пересмотреть тактику лечения с привлечением невролога, который поможет разобраться в структуре болевого синдрома с целью выявления признаков серьезной патологии и выяснить причины неэффективности НПВС в каждом конкретном случае. А причин такой неэффективности может быть несколько: плохое кровоснабжение в очаге воспаления (тогда противовоспалительный препарат можно ввести адресно прямо в эпицентр боли и воспаления путем блокады с местными анестетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем) или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль — спазм — боль». При мышечно-тонических болевых синдромах и хронификации боли в спине НПВС не эффективны в качестве монотерапии. Они просто не способны успокоить расторможенные отделы нервной системы. Для воздействия на патогенетические механизмы хронификации боли в спине (прежде всего — на мышечный спазм) на втором этапе лечения используют миорелаксанты (баклофен 10–30 мг/сут, тизанидин 6–12 мг/сут, толперизон 300–450 мг/сут, флупиртин 300–600 мг/сут). Основным механизмом действия вышеперечисленных препаратов является торможение возбуждения моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повышенного мышечного тонуса, что связано с блокированием передачи патологического возбуждения на мотонейроны, при этом общая мышечная сила не снижается (не появляется слабость). Таким образом, миорелаксанты оказывают обезболивающее действие, помогая расторможенным отделам нервной системы вернуться в состояние покоя, то есть стирая болевую память. Это не только уменьшает выраженность боли при хроническом болевом синдроме, но и предотвращает усиление острой боли и переход ее в хроническую форму. При недостаточной эффективности НПВС в сочетании с миорелаксантами возможно кратковременное (7–10 дней) назначение слабых наркотических анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Наркотические анальгетики на время дают облегчение, но к ним возникает привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов дольше 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве третьей ступени лечения болей в спине [1].

При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиопроцедурами, мануальной терапией, вакуумным и ручным массажем. В некоторых случаях релаксации паравертебральных мышц и восстановления микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении вышеуказанных физиотерапевтических методов и ударно-волновой терапии.

Следует отметить, что на первом и втором этапах лечения пациенты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и представляют контингент больных для врачей общей практики, а затем врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого болевого синдрома как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения последующих эпизодов болей в спине [3].

Современная система реабилитационных мероприятий при болях в спине основана на выделении трех этапов:

— начальный (или период стабилизации) — в острой фазе конвалесценции основная задача снять боль, расслабить и растянуть тоническую мускулатуру и механически разгрузить позвоночный столб. На этом этапе используются дыхательная гимнастика, терморелаксация, микрокинезотерапия, миофасциальный релизинг;

— развивающий (или период мобилизации) — в подострой фазе реконвалесценции происходит мобилизация позвоночного столба, увеличение объема движений, коррекция патологических паттернов движения и общее расширение двигательной активности. Используются постизометрическая релаксация, проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация, контрология (пилатес), а также силовые упражнения для разных мышечных групп;

— тренирующий (период реактивации) — дается основная силовая нагрузка на мышцы спины, причем для того, чтобы делать это правильно, необходимо для начала выяснить, какие из мышц спины превосходят по силе мышцы-антагонисты, стабилизирующие позвоночный столб, и давать большее число повторов на слабые мышечные группы. Именно такие индивидуальные программы тренировок позволяют сбалансировать мышечный корсет позвоночника и предотвратить повторные эпизоды обострения боли в спине. Однако для правильного проведения периода реактивации требуются не только грамотные специалисты ЛФК, но и специальное оборудование, с помощью которого проводятся диагностика (измеряются сила глубоких мелких мышц и подвижность отделов позвоночника) и тренировка с биологической обратной связью по строго индивидуальной программе. Таким образом, основой силовых тренировок при лечении боли в нижней части спины должно быть укрепление становой мускулатуры, обеспечивающей стабильность позвоночника и способной компенсировать действие на позвоночный столб гравитации и других разнонаправленных сил. Конечным результатом является устранение мышечных дисбалансов, увеличение силы мышц и «врабатываемости» (а это запас прочности на случай стрессовых нагрузок), что позволяет восстановить нормальную биомеханику движения в позвоночнике.

Дополнительным и наиболее эффективным консервативным методом терапии скелетно-мышечных болей в спине на любом этапе лечения оказывается локальное инъекционное введение (блокада) лекарственного препарата, например дипроспана, в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса (рис. 1). Такой способ введения применяется для глюкокортикоидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.) и местных анестетиков, а также для протезов суставной жидкости (гиалуронатов). Однако проведение блокад требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем или ультразвукового сканера), поэтому методика блокад пока не распространена повсеместно.

Помимо лечебных целей, в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада фасеточного сустава (рис. 1) или крестцово-подвздошного сочленения 2% раствором лидокаина не только позволяет определить источник боли в спине, но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры — высокочастотной денервации сустава (рис. 2). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но в случае исчезновения после блокады хотя бы на час болевого синдрома у пациента мы можем уверенно говорить о том, что дорогостоящая процедура денервации будет эффективна [9].

Таким же образом определяется прогноз эффективности внутридисковой электротермической аннулопластики (рис. 3), лазерной вапоризации или холодноплазменной абляции межпозвоночного диска при радикулопатии.

Если интрафораминальное введение анестетика под контролем компьютерной томографии (рис. 4) устраняет болевой синдром, то проведение вышеуказанных малоинвазивных пункционных нейрохирургических воздействий также будет эффективным [7].

Следует отметить, что в ряде случаев достаточный терапевтический эффект имеет интрафораминальное введение вместе с 2 мл 2% раствора лидокаина 1 мл дипроспана, в состав которого входит быстрорастворимая соль бетаметазона натрия фосфат, обеспечивающая быстрое (через 20–40 мин после введения) начало противовоспалительного и противоотечного действия, а также микрокристаллическая депо-фракция бетамезона дипропионат, обеспечивающая продолжительный противовоспалительный эффект и создающая депо медленно высвобождающегося глюкокортикоида, разрешающего аутоиммунный дискорадикулярный конфликт. Одной такой блокады бывает достаточно для того, чтобы уменьшить выраженность болевых ощущений и чувствительных (а иногда и двигательных) расстройств на 2–4 недели или до следующего обострения радикулопатии. В случае кратковременной эффективности вышеуказанной блокады и/или плохой переносимости глюкокортикоидов (артериальная гипертензия, гипергликемия и т.п.) и при условии наличия несеквестрированной латеральной (фораминальной) грыжи диска менее 7 мм проводится малоинвазивная процедура лазерной вапоризации (или ее модификации — фораминопластики), холодноплазменной абляции или внутридисковой электротермической аннулопластики, которая эффективна у 50–65 % пациентов [8]. Если и эта малоинвазивная процедура не приводит к регрессу боли, тогда производится микродискэктомия.

Вопрос о проведении пункционных или открытых нейрохирургических вмешательств при болях в спине ставится в случае неэффективности правильно проводимой консервативной терапии в течение трех месяцев. К сожалению, нередко оперативное вмешательство проводится при отсутствии должных показаний (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хромота, вызванная стенозом позвоночного канала), что чревато формированием хронического постдискэктомического болевого синдрома, обусловленного множеством факторов (нарушение биомеханики движения в оперированном сегменте позвоночника, спаечный процесс, хронический эпидурит и т.п.).

При хроническом течении болевого синдрома на третьем этапе лечения боли в спине применяются психотропные препараты из разряда антидепрессантов (лекарства для лечения депрессии) и антиконвульсантов (противоэпилептические средства). Антидепрессанты (это относится к трициклическим, например амитриптилин, а также к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, например дулоксетин, венлафаксин) повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. А антиконвульсанты эффективно успокаивают расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга при различных видах хронической боли. Однако крупным недостатком применения антидепрессантов и антиконвульсантов являются выраженные побочные явления (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т.д.) и синдром отмены (возобновление болей, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). Именно поэтому требуется немалый клинический опыт для того, чтобы правильно назначить и отменить вышеуказанные препараты, а также немалая терпеливость пациента и отсутствие сопутствующей соматической патологии (артериальная гипертензия, ИБС, аденома простаты, глаукома и т.п.), чтобы выдержать это лечение.

К тому же не стоит рассчитывать на то, что назначения психотропных препаратов будет достаточно для того, чтобы окончательно перестроить патологическую болевую систему, сформировавшуюся в нейроматриксе пациента за долгие месяцы, а то и годы заболевания. Для воздействия на мотивационную и когнитивную составляющие хронического болевого синдрома требуется изменить у пациента стратегию преодоления боли — максимально активизировать его, заставить двигаться, убедить в том, что пассивное ожидание помощи со стороны никогда не вернет его к полноценной жизни. Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия помогают скорректировать неправильные, препятствующие выздоровлению представления пациента о природе своего заболевания, изменить социальное подкрепление болевого поведения, уменьшить зависимость от анальгетической терапии и увеличить уровень повседневной активности. Эта концепция легла в основу разработки психотерапевтических программ лечения боли — школ боли. При реализации этих программ результаты в лечении хронической боли наиболее высокие [4].

Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (кинезиофобия), когнитивную деятельность (повышенная сосредоточенность на соматических ощущениях) и формирование эмоционального дистресса у пациентов, страдающих хроническими скелетно-мышечными болями. Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации [1, 5].

Лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью, основано на методе экспозиции — постепенном предъявлении раздражителя (повышении вызывающей боль активности) в безопасной обстановке, например в тренажерном зале под наблюдением врача ЛФК. Это позволяет улучшить физическую активность и уменьшить интенсивность боли, а также кинезиофобию. Для нормализации психологического состояния пациентов с хроническими болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

— на устранение внутреннего психологического конфликта;

— мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным болевое поведение;

— обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений. В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [10].

Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения хронической боли не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно усиливают (потенцируют) друг друга, при этом риск возникновения побочных явлений существенно снижается за счет снижения доз и сокращения курса приема анальгетиков.