Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (43) 2012

Діагностика, а в деяких випадках і гіпердіагностика інфаркту міокарда (ІМ) залишається важливою проблемою сучасної кардіології. Діагноз Q-позитивного ІМ правомірний тільки за наявності біохімічних маркерів некрозу міокарда. При цьому додатковими критеріями є клінічна картина й зміни електрокардіограми (ЕКГ). Однак атипова клініка й неспецифічні зміни ЕКГ, які можуть супроводжувати різну патологію (міокардити, кардіоміопатії, тромбоемболія легеневої артерії, синдром ранньої реполяризації шлуночків, синдром WPW тощо), ускладнюють постановку діагнозу й можуть імітувати ІМ [1, 2]. Крім цього, деякі стани серцево-судинної системи, що виникають на тлі граничних хронічних навантажень, сприяють порушенню адаптації апарату кровообігу й ведуть до розвитку патологічного спортивного серця з відповідним електрофізіологічним ремоделюванням міокарда. Насамперед відбувається збільшення маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ) за рахунок розвитку гіпертрофії, порушення розслаблення ЛШ, асиметрії наповнення лівого й правого шлуночків [3]. Надалі гіпертрофія починає переважати як єдиний механізм пристосування до навантажень [4]. Однак за надмірних тривалих фізичних навантажень поряд із гіпертрофією можливе приєднання дистрофічних змін у міокарді. У їхній морфологічній основі лежать накопичення катехоламінів у міокарді, гіперкальціємія, ушкодження лізосомальних мембран із подальшим протеолізом. Під його впливом у поєднанні з накопиченням вільних радикалів відбувається руйнування ДНК і загибель клітин. Руйнування міофібрил клітин міокарда призводить до порушення їхньої скоротності, розтяжності, зниження стійкості до гіпоксії, формування мікронекрозів і порушення електричної гомогенності міокарда. Ці порушення можуть обумовлювати локальність розвитку патологічного процесу, що знаходить своє відображення в зміні кінцевої частини шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках виникає необхідність диференціальної діагностики вогнищевих змін міокарда. Такими є, наприклад, порушення процесів реполяризації у спортсменів, які можуть становити від 8 до 80 % [3, 5].

Для обґрунтування або виключення діагнозу ІМ використовуються перфузійно-метаболічні маркери ішемії: сцинтиграфія міокарда, позитронно-емісійна томографія й магнітно-резонансна спектроскопія [1]. На жаль, оснащеність клінік у багатьох містах України не дозволяє проводити відповідні обстеження. При цьому відносним еквівалентом вивчення стану міокарда може бути векторкардіографія (ВКГ). Дослідження електрорушійної сили серця (ЕРС/С) з п’яти точок спостереження в динаміці (за Акуліничевим) дає можливість виключати так звані мертві зони. Використання сучасного кардіодіагностичного комплексу МТМ-СКМ Сєверодонецького науково-виробничого об’єднання «Мікротерм» (Свідоцтво № 2375/2003 від 26 грудня 2003 р.) дозволяє в автоматичному режимі обраховувати параметри ВКГ і робити збільшення окремих ділянок петель до 3000 разів, що піднімає діагностику гострої коронарної патології на якісно новий рівень.

Метою дослідження було виявлення особливостей ЕРС/С за інфарктоподібних змін ЕКГ.

Прикладом високої чутливості й специфічності методу ВКГ-дослідження серця може бути клінічний випадок.

Хворий М., 35 років, доправлений в інфарктне відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1 у зв’язку з виявленням під час профілактичного огляду на ЕКГ інфарктоподібних змін. Пацієнт із семирічного віку професійно займався футболом до 25 років. У наступні 10 років спортивні фізичні навантаження зменшилися до помірних. Останні 6 років працює в шахті підземним гірником. Незважаючи на реєстровані протягом 4 років інфарктоподібні зміни на ЕКГ, пацієнт не обстежився у спеціалізованому відділенні. В анамнезі нема даних про кардіоваскулярну патологію. Максимальний артеріальний тиск був зареєстрований на рівні 140/80 мм рт.ст.

Загальний стан хворого задовільний. Шкіра й видимі слизові оболонки рожеві. Над легенями — легеневий звук, дихання жорстке, хрипів нема. Відносна серцева тупість — у межах норми. Серцева діяльність ритмічна, 62 удари на хвилину, тони серця ясні. Артеріальний тиск 120/80 мм рт.ст. Печінка й селезінка — нормальних розмірів. Периферичних набряків нема. Симптом Пастернацького — негативний. Фізикально патології щитоподібної залози не виявлено.

На ЕКГ під час госпіталізації — ритм синусовий, правильний, вольтаж QRS збережений, електрична вісь серця нормальна (a + 30°). У відведеннях V_1–3 реєструється елевація сегмента ST до 0,6 мВ із максимумом у V₂, що переходить у негативний зубець Т, за збереженого зубця r у правих грудних відведеннях. У V₄  — елевація сегмента ST до 0,3 мВ. У всіх відведеннях є зазубреність комплексів QRS із варіабельністю амплітуди зубців, що вказує на порушення внутрішньошлуночкової провідності. Крім цього, відзначаються ознаки синдрому передчасної реполяризації шлуночків (СПРШ) у стандартному й лівому грудному відведеннях (рис. 1).

На підставі цих даних хворому був поставлений попередній діагноз: ІХС. Гострий коронарний синдром? Метаболічна кардіоміопатія?

Для уточнення діагнозу пацієнтові проведено ВКГ (рис. 2). Аналіз ВКГ указує на те, що головний вектор петель QRS у системі координат спрямований униз і вліво в нормальних межах. Відзначається певний зсув петель у напрямку вектора кінцевого відхилення в першій, четвертій і п’ятій проекціях. Траса гладка, без вузлоутворення. Напрямок траси петель QRS у ВА_1,3,5  — за годинниковою стрілкою, у другій і четвертій проекціях — проти годинникової стрілки, що не є відхиленням від норми. При цьому напрямок запису петель QRS, P і Т збігається.

Збільшення сумарної площі петель QRS в 1,5 раза за односпрямованих змін величини їхнього максимального вектора свідчить про наявність гіпертрофії міокарда ЛШ (табл. 1). На цьому тлі у всіх проекціях по петлях QRS відзначається прискорення поширення імпульсу міокардом (табл. 2), що може бути пов’язане з прискоренням фази деполяризації клітин гіпертрофованого міокарда. При цьому відбувається зниження в клітинах АТФ і, як наслідок, збільшення позаклітинної концентрації іонів калію та внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію й натрію, що збільшує ушкодження мембран і порушення процесів енергетичного забезпечення клітин і сприяє розвитку лактоацидозу з наступним укороченням тривалості трансмембранного потенціалу дії [6].

Збільшення петель QRS не супроводжується збільшенням петель Т, на що вказує їх незмінена сумарна площа. У 4-й і 5-й проекціях петлі Т клиноподібно деформовані з перехрестом в ділянці вершини (см. рис. 3).

Кутова розбіжність петель QRS-Т збільшена на 35° у 4-й проекції. У ВА_1,4,5 спостерігається згущення позначок часу по петлях Т (табл. 1, 3). Ці зміни свідчать про порушення процесів реполяризації в передній стінці лівого й, очевидно, правого шлуночків, ділянці верхівки й базальних відділів шлуночків. Крім того, початкова й кінцева частини петель QRS у першій, четвертій і п’ятій проекціях розташовуються майже паралельно, що є відбиттям порушення внутрішньошлуночкової провідності в цих ділянках. Ці дані можна пояснити зміною електрофізіологічних властивостей міокарда внаслідок гетерогенності його структури через фіброзно-дистрофічні ушкодження.

Сумарна площа й величина максимального вектора петель Р не змінені. Кутова розбіжність петель QRS-Р — у межах норми. Однак реєструється вповільнення поширення збудження міокардом передсердь, що проявляється у згущенні позначок часу по петлях Р у всіх проекціях (табл. 1, 4).

Отже, під час ВКГ-дослідження виявлено ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ з порушенням процесів реполяризації й внутрішньошлуночкової провідності в передній стінці лівого й, очевидно, правого шлуночків, ділянці верхівки й базальних відділів шлуночків, а також порушення внутрішньопередсердної провідності.

Катамнестичний аналіз ЕКГ річної давнини дозволив виявити аналогічні зміни процесів реполяризації у правих грудних відведеннях (рис. 4). На ЕКГ ритм синусовий, правильний. Вольтаж QRS збережений. В avL — виражена зазубреність початкової частини комплексу QRS, що не виключає порушення провідності в базальному відділі бічної стінки ЛШ. У відведеннях V_1–4 реєструється елевація сегмента ST, що переходить у негативний зубець Т, за збереженого зубця r. Ці зміни у V₄ можуть бути пов’язані зі зсувом електрода до V₃. Ознаки СПРШ спостерігаються в V₆.

У клінічному аналізі крові патології не виявлено. У біохімічному аналізі крові кардіоспецифічний білок тропонін I становить 0,187 нг/мл (за норми 0–0,5 нг/мл),b-ліпопротеїни — 75 од. У коагулограмі — толерантність плазми до гепарину — 10 хв., фібриноген — 4,66 г/л. При рентгенографії органів грудної клітки тінь серця розширена вліво.

При ехокардіоскопічному дослідженні камери серця в межах норми: кінцево-діастолічний розмір ЛШ — 5,3 см, ліве передсердя — 3,3 см. Аорта не збільшена — 2,9 см. Міжшлуночкова перегородка й задня стінка ЛШ — 1,17 см, що відповідає легкому ступеню гіпертрофії міокарда [7]. Маса міокарда ЛШ (190,2 г) не перевищує нормативних показників. Фракція викиду (за методом Simpson) становить 73,7 %, відношення швидкостей раннього й пізнього наповнення ЛШ — 1,4, що вказує на відсутність систолічної і діастолічної дисфункції міокарда ЛШ. Стулки мітрального й аортального клапанів структурно не змінені. Є додаткові м’язово-сухожильні волокна уздовж нижньої стінки ЛШ із вираженим перехресним ходом хорд. Стінки аорти не стовщені.

Поставлено клінічний діагноз: метаболічна кардіоміопатія. Серцева недостатність 0-ї стадії. Малі пороки серця (додаткові хорди ЛШ).

За допомогою ВКГ-дослідження серця були отримані додаткові дані, що дозволили інтерпретувати ЕКГ і диференціювати патологічні зміни міокарда з урахуванням клінічної ситуації.

За даними літератури, наявність СПРШ у нижньобокових відведеннях (особливо в чоловіків) може бути важливим діагностичним критерієм високого ризику раптової смерті в молодому віці. Крім цього, СПРШ асоціюється з раннім (у віці до 50 років) розвитком серцево-судинної патології й зі зміною ліпідного спектра сироватки крові — підвищенням рівня атерогенних і зниженням рівня антиатерогенних ліпідів [5]. У колишніх спортсменів після завершення спортивної кар’єри вікові дегенеративні зміни (атеросклероз та ін.) можуть розвиватися навіть швидше, ніж в однолітків, які ніколи не займалися спортом [4]. Уроджені аномалії серця (у тому числі атипово розташовані хорди) є причиною смерті в більшості випадків у спортсменів молодше 35 років [8, 9]. Також спостереження показали, що в спортсменів можуть відзначатися гіперкоагуляційні зрушення у відповідь на фізичне навантаження [10].

З огляду на те що хронічне перенапруження сприяє токсико-гіпоксичному впливу катехоламінів, електролітним і гормональним порушенням, а гіпертрофія міокарда в остаточному підсумку містить у собі механізм зношування, то на тлі патологічної гіпертрофії міокарда може виникати дистрофія міокарда (метаболічна кардіоміопатія) [11], обумовлена порушенням клітинного дихання й окисного фосфорилювання, із подальшим розвитком міокардіофіброзу. Це може проявлятися інфарктоподібними змінами на ЕКГ із підйомом сегмента ST і термінальною інверсією зубця Т, що відповідає III стадії дистрофії міокарда в спортсменів [4]. По суті, ці зміни є проявом виснаження й/або спотворення можливостей до адаптації. При цьому наявність у хворого малої аномалії серця (атипово розташовані додаткові хорди), гіперкоагуляційного синдрому й диспротеїнемії на тлі гіпертрофії міокарда з можливими вогнищами дистрофії за регулярних фізичних навантажень і порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу можуть бути предикторами розвитку ішемії міокарда й гострої коронарної патології. Тому заняття спортом можливі тільки за подальшого моніторування відповідних лабораторних та інструментальних параметрів. У цьому плані методом контролю зміни міокарда може бути ВКГ-дослідження серця, що дозволяє не тільки правильно й вчасно поставити діагноз, а й одержати додаткову інформацію про ЕРС/С з метою адекватної терапевтичної тактики.