Журнал «Здоровье ребенка» 5(8) 2007

Структура сердечно-сосудистой патологии в детском возрасте за последние десятилетия претерпела существенные изменения. Стало очевидным, что проблема нарушения сердечного ритма является одной из наиболее актуальных и сложных в детской кардиологии и педиатрии в целом в силу ряда обстоятельств [16, 33]. Прежде всего это обусловлено значительной распространенностью нарушений сердечного ритма у детей различного возраста, начиная с внутриутробного периода, разнообразием видов, доказательствами длительного и бессимптомного течения у ряда больных, сложностью диагностики и лечения, возможным развитием осложнений, а также серьезным прогнозом при некоторых видах [13, 15, 16, 33, 38, 39]. Кроме того, аритмии сердца влияют не только на физическое, но и на психоэмоциональное развитие ребенка. В отсутствие адекватной терапии за 4–6 лет большинство нарушений ритма прогрессирует, формируются стойкие и необратимые нарушения функции миокарда, приводящие к ранней инвалидизации и требующие хирургического вмешательства. Вместе с тем необходимо помнить о возможности полного восстановления нормального ритмовождения при своевременной и правильной коррекции [27, 38].

Целью данной работы явилось изложение возможных этиопатогенетических факторов, механизмов развития, классификационных подходов, клинических проявлений, диагностического алгоритма тахикардии как одного из наиболее частых видов нарушения сердечного ритма у детей.

Согласно современным представлениям, все тахикардии делят на синусовые, наджелудочковые и желудочковые; пароксизмальные и непароксизмальные; реципрокные и автоматические (эктопические); врожденные и приобретенные; первичные (идиопатические) и вторичные, наблюдающиеся при патологии сердечно-сосудистой или другой системы. Остановимся детальнее на каждой из них.

Под синусовой тахикардией понимают увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше возрастной нормы на 10–60 %. У детей частота сердечных сокращений  зависит от возраста (табл. 1). Различают синусовую тахикардию:

1) умеренную (I степени) — учащение сердечного ритма на 10–20 % выше возрастной нормы;

2) среднюю (II степени) — на 20–40 %;

3) выраженную (III степени) — на 40–60 % [21].

Синусовая тахикардия может быть физиологической и патологической, а патологическая подразделяется на экстракардиальную и кардиальную [2, 21]. Физиологическая тахикардия возникает при физической и психоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, страхе, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высотной гипоксии. Она характеризуется быстрым (в течение 3–5 мин) восстановлением ритма после окончания нагрузки или воздействия перечисленных факторов среды. Экстракардиальная патологическая синусовая тахикардия возникает при повышении температуры тела, ацидозе, гипогликемии, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционном токсикозе (нейротоксикозе), при приеме или передозировке лекарственных препаратов: адреналина, изадрина, эуфиллина, атропина, ингаляции больших доз агонистов β₂-адренорецепторов (тербуталина, сальбутамола и др.). Для нее характерно умеренное повышение ЧСС в покое и неадекватное учащение сердечного ритма в ответ на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненное время реституции. Такая синусовая тахикардия чаще возникает у девочек в препубертатном периоде, связана с гиперкатехоламинемией и гиперсимпатикотонией (синдром вегетативной дисфункции по симпатикотоническому типу) [2, 21]. Таким образом, физиологическая и патологическая экстракардиальная тахикардии обусловлены адекватным ответом сердца на внесердечные раздражители (повышением ЧСС на фоне гипердинамической сердечной деятельности) при отсутствии патологии со стороны сердца [1].

Органическая (кардиальная) патологическая синусовая тахикардия обусловлена органическим поражением сердца воспалительного (миокардит, эндокардит, перикардит), ишемически-некротического (ИБС, инфаркт миокарда), дегенеративного (идиопатические кардиомиопатии) или дистрофически-склеротического характера (миокардиодистрофия, миокардиосклероз), а также гипер- и гипокалиемией, гипомагниемией. Постоянная синусовая тахикардия различной степени выраженности характерна для сердечной и сосудистой недостаточности, врожденных и приобретенных пороков сердца. Таким образом, данный вид тахикардии обусловлен нарушением сердечной деятельности и характеризуется персистирующим повышением ЧСС в состоянии покоя, не соответствующим уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса [1, 2, 21].

Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом синусовом узле (СУ) и обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла [4, 22]. В ее основе могут лежать повышение тонуса симпатической и/или снижение тонуса парасимпатической нервной системы, повышенная чувствительность к катехоламинам адренорецепторов даже при нормальном их содержании [2]. В результате в синусовом узле развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистолия приводит к развитию синусовой тахикардии [4].

Таким образом, патологическая основа синусовой тахикардии, вероятно, включает многие факторы, однако предполагает два основных механизма:

1) повышенный автоматизм СУ;

2) нарушение автономной регуляции СУ с повышением симпатического и снижением парасимпатического тонуса.

Гемодинамически синусовая тахикардия чаще всего сопровождается увеличением минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии (более 150 уд./мин) и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотока возросшей работе сердца, в результате чего развивается миокардиодистрофия [2, 21].

Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно, но при выраженной тахикардии появляются жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, биение в ушах, особенно у эмоционально лабильных детей в препубертатном периоде. Физикально при функциональной тахикардии возможны изменение окраски кожных покровов (резкое побледнение или покраснение), учащение дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы усилен I тон сердца, при органическом поражении сердца (миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др.) синусовая тахикардия, как правило, сопровождается ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией.

Для синусовой тахикардии характерны следующие электрокардиографические признаки [1, 2, 20–22]:

1) интервал ТР укорочен или отсутствует;

2) зубец Р номотопный, заостренный, увеличен по амплитуде и уменьшен по продолжительности;

3) интервалы РQ и QТ укорочены;

4) сегмент SТ может быть смещен ниже изолинии;

5) амплитуда зубца Т снижена и амплитуда зубца U увеличена.

Синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной и непароксизмальной тахикардиями, особенно если ЧСС превышает 210–220 уд./мин у детей раннего возраста и 150–160 уд./мин у детей школьного возраста. При пароксизмальной тахикардии обычно сердечный ритм значительно более частый, более ригидный (без дыхательных колебаний). Тахикардия лучше выявляется при кардиоритмометрии, возникает приступообразно, сопровождается появлением выраженного чувства дискомфорта [2, 7, 21]. Приступ может спонтанно прекращаться после проведения пробы Ашнера, Вальсальвы, надавливании на каротидный синус и т.д. Отличия синусовой тахикардии от предсердной непароксизмальной тахикардии следующие:

1) при синусовой тахикардии зубцы Р определяются лучше, а при предсердной они меньше и необычные по конфигурации;

2) при синусовой тахикардии частота сокращений может меняться, при предсердной она остается постоянной;

3) при снятии ЭКГ на длинной ленте можно зарегистрировать возврат от эктопического ритма к синусовому [2].

Хроническую синусовую тахикардию диагностируют при наличии синусовой тахикардии в покое (по данным ЭКГ) в течение 3 и более месяцев при отсутствии причин, вызывающих вторичную синусовую тахикардию [35]. В возникновении и поддержании данного вида тахикардий определяющую роль играет повышение уровня корковой активации, что обусловлено абсолютной или относительной гиперфункцией симпатического отдела ЦНС. Гиперкатехоламинемия, гиперчувствительность синусового узла к катехоламинам, а также гиповаготония определяют патогенез, клинику и тактику лечения данного вида тахикардии [35]. По данным О.Н. Ворониной [9], у детей с хронической синусовой тахикардией ведущей является выраженная вегетативная дисфункция с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Лечение такой тахикардии должно включать базисную терапию (метаболические препараты, корректоры нейровегетативных нарушений — биогенные стимуляторы, транквилизаторы с симпатолитическим действием, ГАМКергические и ноотропные препараты), психотерапию с обязательным учетом исходного вегетативного тонуса детей.

Принципиальным для клинической практики является выделение пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300–600 тыс. человек, то есть одной смерти каждую минуту. В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти. В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы [31, 39].

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой частотой сердечных сокращений с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма [1, 2, 19–21].

ПТ составляют 10,2–29 % всех нарушений ритма сердца у детей, выявляются с частотой 1 : 25 000 у детского населения и у 5 % больных детей с врожденными пороками сердца [2, 21]. В зависимости от локализации патологического очага возбуждения выделяют суправентрикулярные и желудочковые ПТ.

Наиболее часто у детей регистрируются суправентрикулярные ПТ (80–90 %), преимущественно из атриовентрикулярного (АВ) соединения [2], их частота составляет 1–3 на 1000 детей [1], причем суправентрикулярные ПТ относительно часто наблюдаются у девочек [1]. Желудочковые формы ПТ в детском возрасте встречаются в десятки раз реже суправентрикулярных (2 %), и они более характерны для тяжелых поражений сердца, например инфаркта миокарда [1, 2, 25].

Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, являются пре- и перинатальная патология с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром, ведущие к церебральной дисфункции преимущественно диэнцефально-стволового уровня, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания (ОРВИ, пневмонии и др.), катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце [21, 34]. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, физические и умственные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков. К органическим причинам ПТ относятся врожденные и приобретенные кардиты, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатические кардиомиопатии, врожденные пороки сердца (атриовентрикулярные коммуникации, ДМПП, аномалия Эбштейна и др.). Однако у 50–70 % детей с ПТ не удается обнаружить органическую патологию сердца [2, 21].

Запускающим механизмом возникновения этого вида тахиаритмий является экстрасистола, часто сверхранняя, предсердная или желудочковая («R на Т»), а завершается пароксизм тахикардии компенсаторной паузой. В основе происхождения ПТ лежат два механизма:

— 1-й — возникновение кругового движения волны возбуждения re-entry с повторным входом и замкнутым кругом циркуляции импульса на любом уровне проводящей системы сердца;

— 2-й — возникновение патологического гетеротопного очага (фокуса) автоматизма в любом участке проводящей системы с высокой песмейкерной активностью, напоминающей групповую или непрерывную экстрасистолию.

Чаще в основе тахиаритмий лежит механизм re-entry с продольной диссоциацией и наличием двух путей проведения импульса: нормального (α) и блокированного (β). Импульс антероградно проходит по нормальному пути и задерживается по блокированному. Пройдя по нормальному пути α и возбудив определенный мышечный сегмент, импульс возвращается ретроградно по блокированному прежде в антероградном направлении пути β. К этому времени путь α уже вышел из фазы рефрактерности, и импульс может вновь повторно войти в него. Если данный цикл повторяется, то возникает круговое регулярное повторное возбуждение миокарда в виде короткого «залпового» пароксизма или более длительного приступа тахиаритмии [1, 2, 4, 20–22, 45].

 Среди всех нарушений сердечного ритма суправентрикулярные тахикардии (СВТ) занимают особое место, стабильно привлекая внимание исследователей и клиницистов на протяжении последнего десятилетия. СВТ представляют собой группу клинически и электрофизиологически полиморфных аритмий, объединяемых общим признаком: наличием по крайней мере трех последовательных сердечных сокращений, исходящих из зоны аномального возбуждения миокарда проксимальнее места разветвления пучка Гиса с частотой более 100 уд./мин у взрослых и частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы на 15 %, у детей [19]. Они относятся к тахикардиям узкого комплекса QRS.

Являясь вторым по частоте встречаемости нарушением ритма после экстрасистолии, тахиаритмии в детском возрасте сопровождаются значительно большим числом осложнений, что служит основной причиной направления детей с нарушениями ритма в кардиохирургическую клинику [34]. СВТ реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако значительное количество жалоб, выраженное снижение толерантности к физической нагрузке, приводящее в ряде случаев к развитию сердечной недостаточности и инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2–5 %) позволяют рассматривать СВТ как потенциально жизнеугрожающую аритмию [31].

Основные механизмы развития СВТ включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность [1, 2, 4, 21, 31].

Re-entry, или повторный вход волны возбуждения, — наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития re-entry необходимы четыре условия: наличие как минимум двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг re-entry может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация — macro-re-entry), так и функциональной гетерогенности миокарда (micro-re-entry).

Эктопический автоматизм — это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла, что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом — так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной. Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, — результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий [1, 8, 31, 42, 43, 45]:

— предсердная тахикардия;

— атриовентрикулярная узловая тахикардия;

— атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.

По современным представлениям, предсердной тахикардией называют наджелудочковую тахикардию с локализацией аномального электрофизиологического механизма возбуждения в миокарде предсердий, включая re-entry и эктопическую тахикардии из области синусово-предсердного узла и исключая атриовентрикулярные узловую и реципрокную тахикардии [18]. Реципрокные предсердные тахикардию чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется. Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса [4].

Кроме того, практически все исследователи сходятся в следующем: у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии [1–3, 7, 10, 21, 27, 31].

По этиологическим факторам предсердные тахиаритмии можно разделить на врожденные (аневризмы, дивертикулы, кардиомиопатии) и приобретенные (постмиокардитический кардиосклеоз или другие заболевания с поражением миокарда предсердий, врожденные пороки сердца и др.). Отдельную группу составляют так называемые инцизионные предсердные тахиаритмии, возникшие после вмешательства на открытом сердце.

Разработана клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий [7, 12]. Ю.М. Белозеров делит предсердные тахиаритмии на синусную, несоответствующую синусную, синусную нодальную реципрокную, предсердную, многоочаговую атриальную тахикардии, трепетание и фибрилляцию предсердий [1].

Несоответствующая синусная тахикардия (НСТ) является ускоренным исходным синусовым ритмом при отсутствии стрессового фактора. При такой ситуации у здоровых детей может быть повышенная ЧСС в состоянии покоя и чрезмерный ответ ЧСС даже на минимальную физическую нагрузку. Механизмом, лежащим в основе НСТ, может быть повышенная чувствительность синусового узла на автономный вход или аномалию внутри синусового узла, его автономный выход.

Причиной синусной нодальной реципрокной тахикардии является реципрокный контур, находящийся внутри синусового узла или рядом с ним, поэтому у нее внезапные начало и конец.

Многоочаговая атриальная тахикардия возникает внутри тканей предсердия; в ее основе волны Р 3 или более морфологий. Этот вид тахикардии встречается редко.

Фибрилляция предсердий — хаотичный предсердный ритм с частотой предсердных волн до 600 уд./мин (350–600 уд./мин); характеризуется полной дезорганизацией электрических процессов в миокарде предсердий. Хаотическое, асинхронное возбуждение охватывает отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает полноценное систолическое сокращение предсердий [1, 11]. В детском возрасте фибрилляция предсердий встречается при врожденных и ревматических пороках сердца, состоянии после операции Мастарда, ДМПП, тетраде Фалло, первичных и вторичных кардиомиопатиях, тиреотоксикозе, а также ассоциируется с атриовентрикулярными реципрокными тахикардиями [41, 45].

Трепетание предсердий — разновидность тахиаритмии, берущей начало выше АВ-узла, с частотой предсердных сокращений 250–359 уд./мин. В основе механизма трепетания предсердий лежит циркуляция возбуждений, т.е. повторное возвращение импульса в один и тот же участок. У пациентов старшего возраста частые рецидивы трепетания предсердий в 95 % случаев возникают при органических заболеваниях сердца [44, 45]. В отличие от фибрилляции при трепетании предсердий отмечается правильный координированный предсердный ритм с частотой от 250 до 300 ударов в минуту [19].

Трепетание и фибрилляцию предсердий объединяют в одно понятие — мерцательная аритмия, которая встречается в острой (пароксизмальной) и хронической формах. И хотя она не является частым нарушением ритма в детском возрасте, в отсутствие адекватной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз и высокий риск внезапной сердечной смерти [1, 2, 4, 11, 20, 21, 24, 37].

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно влияют или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия чаще встречается у детей школьного возраста и подростков и редко у новорожденных и детей дошкольного возраста. Считается, что триггерным фактором в развитии данного вида тахикардии является физическая нагрузка [45, 46]. Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) расположен в нижней части межпредсердной перегородки и проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью, имея большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) находится над устьем коронарного синуса ближе к кольцу трикуспидального клапана и проводит импульс с меньшей скоростью, имея меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути соединяются со стороны входа в АВ-узел, замыкая кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. Существует 2 формы данной тахикардии: типичная (slow-fast), составляющая 90 % всех случаев и характеризующаяся тем, что медленный путь проводит импульс в антероградном направлении, а быстрый — в ретроградном, и атипичная (fast-slow), характеризующаяся противоположным направлением движения импульса и возникающим в результате удлинением интервала RP [1, 19, 21, 42, 45]. В связи с тем что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Выделяют 3 варианта пароксизмальной АВ-реципрокной тахикардии:

1) АВ-узловая реципрокная ПТ с круговой циркуляцией импульса в АВ-узле или в паранодальных путях;

2) АВ-реципрокная ПТ при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) (с ортодромной и антидромной циркуляцией импульса);

3) АВ-реципрокная ПТ со скрытыми дополнительными путями ретроградного проведения [8, 21].

Правильно дифференцировать эти виды тахикардий, а также отличать АВ-реципрокную антидромную тахикардию от желудочковой, выявлять дополнительные скрытые пути проведения помогает чреспищеводное электофизиологическое исследование, которое является неинвазивным и ценным методом установления патогенетических особенностей тахиаритмий в детском возрасте [8].

В настоящее время доказано, что циркулярное движение импульса происходит не в самом синусовом узле, а в паранодальных (в нижней части правого предсердия) предсердно-узловых пучках, имеющих разную скорость антероградного и ретроградного проведения [21].

При АВ-реципрокной ПТ на фоне синдрома WPW и наличии дополнительных путей проведения (ДПП) круговое движение импульса является типичным macro-re-entry, поскольку петля включает АВ-узел, ствол предсердно-желудочкового пучка, сеть Пуркинье, миокард желудочков, ДПП, АВ-узел. Эта петля в верхней части представлена председием, а в нижней — желудочком сердца. Движение импульса по петле re-entry может осуществляться в двух направлениях. При ортодромном варианте АВ-реципрокной ПТ импульс движется антероградно через АВ-узел и ретроградно через ДПП. Это наиболее частый вариант АВ-реципрокной ПТ при синдроме WPW. Приступ начинается после ранней предсердной экстрасистолы, сердечный ритм быстро достигает устойчивого максимума (220–250 уд./мин), регулярный. Комплексы QRS узкие, так как импульс распространяется равномерно на оба желудочка сердца, однако иногда возникает тахизависимая функциональная блокада одной из ветвей предсердно-желудочкового пучка [1, 2, 4, 8, 20–22, 24, 43, 45].

Антидромный вариант АВ-реципрокной ПТ при синдроме WPW также начинается с предсердной экстрасистолы и характеризуется антероградным движением импульса — через ДПП и ретроградным — через систему Гиса — Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Ввиду более быстрого проведения импульса антероградно по ДПП к желудочкам происходит ранняя активация части миокарда желудочка сердца с образованием дельта-волны. Комплексы QRS расширены на величину дельта-волны, аберрантные, но мономорфные, зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF, интервал RР уширен, регистрируется за комплексом QRS. Ритм сердечных сокращений превышает 200–250 уд./мин [1, 2, 4, 20–22, 24, 43, 45].

Кроме того, существует вариант АВ-реципрокной ПТ, при котором в приступном периоде выявляются практически все признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ (как при синдроме WPW), но вне приступа на ЭКГ ни разу не регистрируется дельта-волна. Это позволяет отрицать наличие предвозбуждения желудочков и предполагать существование скрытых дополнительных путей с избирательным ретроградным проведением импульса. Так же, как и при ортодромной АВ-реципрокной ПТ, приступ начинается с предсердной экстрасистолы с критическим интервалом сцепления [1, 8, 19, 21].

ЭКГ-признаки различных видов наджелудочковой тахикардии представлены в табл. 2.

Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно, с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения. Некоторые дети, предчувствуя начало приступа, садятся или ложатся в постель [36]. Многие дети школьного возраста с длительным «приступным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения появляются неприятные ощущения, иногда боли в области сердца и эпигастрия, тошнота. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. Дети также предъявляют жалобы астеновегетативного характера: утомляемость, нарушение сна, головную боль, внезапные приступы слабости, головокружения, плохую переносимость транспорта, кардиалгии. Основные симптомы при суправентрикулярной ПТ отражены в табл. 3.

У детей раннего возраста отсутствуют специфические жалобы. Поводом для обращения к педиатру являются жалобы мамы на беспокойный сон, отказ от кормления, выраженную потливость ребенка. Беспокойство, сменяющееся вялостью, одышка, кашель, холодный пот, обморок, иногда судороги могут возникать во время пароксизма [2, 21, 26].

Анализ пульсограммы у детей с пароксизмальной тахикардией показал, что для них характерно снижение вагосимпатических влияний на сердечный ритм, выражающееся в более низких по сравнению со здоровыми значениях дневной и ночной ЧСС в сочетании с низким функциональным резервом адаптации сердечного ритма [34].

Продолжение в следующем номере