Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (48) 2013

Уже в ранній строк інфаркту міокарда (ІМ) починається процес ремоделювання серця, що є важливим предиктором розвитку серцевої недостатності [1] й може відбуватися внаслідок розтягнення уражених ділянок серця, а також порушення діастолічної та систолічної функцій лівого шлуночка (ЛШ) [2]. Тому актуальним є вивчення архітектоніки міокарда у хворих на гострий ІМ на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки (НЖХП), поширеність яких зростає й посідає перші місця в структурі захворюваності на ішемічну хворобу серця, а також захворюваності органів травлення [3, 4]. При цьому до дистрофічних змін міокарда, що виникають при тривалому перебігу хвороби печінки, додаються його структурно­функціональні зміни через гостре порушення коронарного кровообігу. Це обумовлює більш виражені зміни показників систолічної функції та трансмітрального потоку при поєднаній патології.

Особливості ремоделювання міокарда методом ехокардіографії вивчалися при хронічних гепатитах та цирозі печінки [5, 6], сполученні ішемічної хвороби серця та НЖХП [3, 7]. Однак у доступній літературі не відображені дослідження, спрямовані на виявлення функціонального стану міокарда у хворих на коморбідний перебіг ІМ у гострому періоді та НЖХП.

Мета роботи — виявити ехокардіографічні особливості гострого періоду Q­позитивного ІМ із локалізацією процесу в задньонижній стінці лівого шлуночка, що перебігає на тлі НЖХП.

Матеріали та методи

В умовах інфарктного відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1 обстежено 149 хворих із гострим ІМ ЛШ. З них для реалізації мети в роботу включені 17 хворих із первинним ІМ задньонижньої локалізації ­(1­ша група) віком від 34 до 85 років (середній вік — 69 ± 3 роки) та 15 хворих із коморбідним перебігом первинного ІМ задньонижньої локалізації та стеатозу печінки (СП) або неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) (2­га група) віком від 36 до 88 років (середній вік — 62 ± 4 роки). У першій групі чоловіків було 58,8 %, у другій — 66,7 % (по 10 осіб). Хворі госпіталізовані в перші 24 години від початку захворювання. Діагноз ІМ ЛШ був установлений відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів [8], за клінічними даними, результатами електрокардіограми (ЕКГ) у динаміці та результатами оцінки біохімічних маркерів некрозу. У дослідження не включено хворих із повторним ІМ і ІМ без зубця Q, з повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса, із більш пізніми строками доправлення до стаціонару, із органічними ураженнями клапанів та гострою лівошлуночковою недостатністю III–IV класу за Killip — Kimbal, цукровим діабетом, ожирінням та цирозом печінки. Діагноз СП констатували за негативними серологічними маркерами вірусного гепатиту B і C, відсутністю зловживання алкоголем і прийому гепатотоксичних медикаментів та ультразвуковими ознаками жирової дистрофії печінки. Діагноз НАСГ додатково встановлювався на підставі стійкої гіпертрансаміназемії з переважним підвищенням АЛТ за співвідношенням АЛТ/АСТ понад 1.

Інструментальне дослідження включало: ЕКГ, ехокардіографію в М­ і В­режимі, допплерехокардіографію та ультразвукове дослідження (УЗД) печінки.

Під час ЕКГ­дослідження реєстрували стандартні, посилені однополюсні та грудні відведення, а також V_7–9, V_3R і V_4R для виключення поширення процесу на міокард задньобазальних відділів ЛШ, а також на правий шлуночок.

Для оцінки основних параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки проводили ехокардіографічне дослідження за допомогою ультразвукової діагностичної системи DC­6 (Shenzhen Mindray Bio­Medical Electronics Co.LTD, Китай). Визначалися такі параметри: розміри лівого (КДР ЛШ) і правого шлуночків у діастолу (КДР ПШ), діаметр лівого передсердя (ЛП), аорти, товщину стінок ЛШ у діастолу (задньої стінки (ЗСЛШ) і міжшлуночкової перегородки (МШП). Фракцію викиду (ФВ) ЛШ визначали згідно з рекомендаціями Американського товариства ехокардіографії за модифікованою методикою Simpson. Для оцінювання параметрів діастолічної функції ЛШ усім хворим проводили допплерівське дослідження з визначенням таких показників трансмітрального кровотоку, як пікова швидкість раннього (Ve) і пізнього (Va) діастолічного наповнення ЛШ, співвідношення Ve/Va, IVRT — час ізоволюмічного розслаблення ЛШ, DT — час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ. Для диференціації нормального й псевдонормального типів трансмітрального кровотоку на 14–18­й день проводили пробу Вальсальви, що полягає в зниженні тиску в лівому передсерді внаслідок зменшення венозного повернення крові до серця при натужуванні, що сприяє переходу псевдонормального діастолічного потоку в спектр із порушеним розслабленням [9]. Таким чином, якщо при проведенні проби відношення Ve/Va знижувалося, ми розглядали тип трансмітрального кровотоку як псевдонормальний.

За допомогою ультразвукової діагностичної системи DC­6 (Shenzhen Mindray Bio­Medical Electronics Co.LTD, Китай) проводилось УЗД печінки з метою оцінки її стану з урахуванням підвищення ехогенності та неоднорідності паренхіми печінки, нечіткості судинного малюнку та дистального затухання ехосигналу задля визначення стадії жирової дегенерації печінки.

Статистичну обробку результатів дослідження робили за допомогою комп’ютерної програми Statistica 6.1. Для аналізу результатів використано: перевірку нормальності розподілу випадкової величини за допомогою критерію Шапіро — Уілка, параметричний t­критерій і непараметричний U­критерій Манна — Уїтні для порівняння двох незалежних вибірок, критерій Стьюдента для визначення можливих меж помилок (у вигляді M ± m, де M — середнє значення показника, m — стандартна помилка середнього показника).

Результати та обговорення

Типовий інтенсивний ангінозний біль тривалістю не менше 30 хвилин відзначався в 14 пацієнтів (82,4 % випадків) у 1­й групі хворих та у 86,7 % випадків (13 пацієнтів) у 2­й групі хворих. У трьох хворих з ІМ та у двох хворих із поєднаною патологією був незначний біль у ділянці серця. У 5 (29,4 %) хворих 1­ї групи та у 8 (53,3 %) пацієнтів 2­ї групи спостерігалася іррадіація болю в ліве плече й ліву руку, у двох хворих з ІМ (11,8 %) — в обидві верхні кінцівки. Іррадіація болю не спостерігалася у 10 хворих (58,8 %) 1­ї групи та у 7 хворих (46,7 %) 2­ї групи. Крім того, при поєднаному перебігу ІМ та СП або НАСГ у 4 хворих (26,7 %) виявлено дискомфорт у правому підребер’ї. Гостра лівошлуночкова недостатність IІ класу за Killip — Kimbal була у 8 хворих (47,1 %) 1­ї групи та у 10 хворих (66,7 %) 2­ї групи. Гіпертонічна хвороба I стадії була виявлена у 2 хворих з обох груп (11,8 і 13,3 % відповідно), II стадії — у 3 (17,6 %) хворих з ІМ та у 4 (26,7 %) — зі сполученою патологією.

Наявність некрозу міокарда було підтверджено підвищеним рівнем сироваткового серцевого тропоніну I, що визначений у 13 хворих в обох групах (76,5 % випадків в 1­й групі та у 86,7 % — у 2­й групі) й становив 4,194 ± 0,287 нг/мл у групі хворих на ІМ та 3,473 ± 0,365 нг/мл при поєднаній патології (за норми 0–0,5 нг/мл).

У хворих із коморбідним перебігом ІМ та СП або НАСГ за допомогою УЗД визначено ступінь вираженості СП: у 8 хворих (53,3 %) — I стадія та у 7 хворих (46,7 %) — II стадія. У 5 пацієнтів підйом трансаміназ із переважним підвищенням АЛТ (33,3 %) зареєстрований до 6,60 ± 1,12 дня за співвідношенням АЛТ/АСТ 2,37 ± 0,42 із нормалізацією цього показника до 13,60 ± 1,63 дня. Тимчасове зростання ферментів печінки насамперед може бути пов’язане з «трансамінітом» на тлі прийому статинів. В 1 випадку при підвищеному рівні АЛТ/АСТ (1,2) протягом першої доби захворювання на ІМ до 9­го дня відбувалось односпрямоване зростання трансаміназ (АЛТ/АСТ — 1,07) з подальшим збільшенням цього співвідношення (1,6) до 11­го дня. Нами ці зміни були розцінені як відображення патології печінки, що відповідає НАСГ. До того ж рівень загального білірубіну в усіх випадках був у межах норми. У 9 хворих концентрація трансаміназ у сироватці крові не змінювалася.

Класичні зміни в гострому періоді ІМ задньонижньої локалізації при ЕКГ­дослідженні виявлялися у вигляді елевації сегмента ST у III (II) і avF відведеннях понад 1 мм із реципрокними змінами по передній стінці ЛШ із депресією сегмента ST у I, avL, з V₁ по V₄₍₅₎ у 14 (82,4 %) хворих 1­ї групи та у всіх хворих 2­ї групи. У 2 пацієнтів (11,8 %) на ІМ, напевно, відбувся спонтанний тромболізис. Так, у цих хворих подібні зміни зареєстровані тільки на ЕКГ, знятій бригадою швидкої невідкладної допомоги. При госпіталізації відзначена ізоелектричність сегмента ST при формуванні патологічного зубця Q. Порушення деполяризації шлуночків у всіх хворих обох груп проявлялося патологічним зубцем Q у II, III і avF. При цьому в 4 хворих (23,5 %) на ІМ та у 6 хворих (40 %) на коморбідну патологію зубець Q сформувався на 2­гу добу. У 3 хворих (17,6 %) 1­ї групи та у 2 хворих (13,3 %) 2­ї групи визначалися ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ (рис. 1, 2).

Аналіз результатів двовимірної ехокардіографії у хворих на ІМ та пацієнтів з поєднаною патологією порівняно з контрольною групою виявив вірогідне збільшення порожнини ЛШ (р < 0,001) і зниження систолічної функції ЛШ (ФВ, р < 0,001). При зіставленні 2­ї та 1­ї груп розмір ЛШ був збільшений переважно у хворих на ІМ (p < 0,05), а фракція викиду ЛШ вірогідно зменшена при коморбідному перебігу ІМ та СП або НАСГ (р < 0,001). При цьому порожнина ЛП більш збільшена в 1­ї групі хворих порівняно з 2­ю групою (p < 0,05) при вірогідних змінах цієї камери у хворих на ІМ при зіставленні з контрольною групою (р < 0,001). У всіх обстежених (8 чоловік) на ІМ та у 11 пацієнтів (91,7 %) у групі хворих на коморбідну патологію відзначався помірний гіпокінез ЗСЛШ, у двох пацієнтів у обох групах (25 і 16,7 % відповідно) — помірний гіперкінез МШП, у двох хворих 2­ї групи — парадоксальний рух МШП.

За результатами допплерівського дослідження трансмітрального кровотоку порівняно з нормою в 1­й та 2­й групах хворих реєструвалося зниження співвідношення швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ Ve/Va за рахунок зменшення швидкості раннього діастолічного руху Ve і збільшення відносного внеску в наповнення ЛШ систоли ЛП Va (р < 0,01 та p < 0,05 відповідно) при подовженні інтервалу DT тільки у групі хворих на ІМ (p < 0,05). Час ізоволюмічного розслаблення ЛШ мав тенденцію до збільшення в обох групах пацієнтів (р < 0,05) (табл. 1). При цьому в 5 осіб (62,5 %) 1­ї групи та в 6 пацієнтів (50 %) 2­ї групи спостерігався I тип порушення розслаблення за нормального тиску наповнення та податливості ЛШ: співвідношення Ve/Va менше 1, DT понад 220 мс, у 4 хворих на ІМ (50 %) та в 6 (50 %) осіб із поєднаною патологією IVRT було понад 100 мс. 2 пацієнти 1­ї групи та 3 хворі 2­ї групи мали співвідношення Ve/Va у межах нормальних значень. При цьому проведення проби Вальсальви в 1 випадку в хворих на ІМ (12,5 %) та в 25 % випадків (3 особи) за коморбідного перебігу ІМ та СП або НАСГ дало можливість виявити псевдонормальний тип трансмітрального кровотоку у зв’язку зі зниженням Ve/Va (появою I типу порушення діастолічної функції ЛШ), коли розслаблення ЛШ та податливість його знижені, а тиск наповнення підвищений. В 1 хворого 1­ї групи (12,5 %) співвідношення Ve/Va — 2,6, DT — 148 мс, IVRT — 43 мс, що підтверджує глибокі розлади податливості та значно підвищений тиск наповнення ЛШ і відповідає рестриктивному III типу наповнення ЛШ. Відповідно зміни допплерехокардіографічних показників відбувалися і в 3 хворих (25 % випадків) 2­ї групи: збільшення співвідношення пікових швидкостей Ve/Va при зменшенні часу DT і IVRT.

У 5 хворих на ІМ (62,5 %) та у 6 (50 %) — на поєднану патологію визначено потовщення стінок аорти. Помірний фіброз стулок мітрального клапана визначався у 3 хворих 1­ї групи та у 2 — 2­ї групи, а також фіброз аортального клапана — у 3 та 5 хворих відповідно. У 2 пацієнтів із ІМ відмічалося потовщення стулок аортального клапана з ознаками легкої регургітації. За поєднаного перебігу ІМ та СП або НАСГ в 1 випадку реєструвалася легка регургітація на аортальному клапані та в 2 випадках — на мітральному клапані через потовщення стулок.

Висновки

1. Гострий ІМ на тлі стеатозу печінки або НАСГ, крім типового ангінозного болю (27 % випадків), супроводжується дискомфортом у правому підребер’ї та помірною трансаміназемією, обумовленою прийомом статинів (33 % хворих).

2. У досліджених хворих з ІМ у 12 % випадків відбулася спонтанна реперфузія. Така позитивна динаміка за поєднаної патології не виявлена.

3. Структурно­функціональні зміни серця у хворих із коморбідним перебігом ІМ та СП або НАСГ проявляються в збільшенні порожнини ЛШ (р < 0,001) та зменшенні його фракції викиду (р < 0,001) при порушенні параметрів трансмітрального діастолічного кровотоку у вигляді зниження передсердно­шлуночкового градієнта тиску (р < 0,05) при сповільненні потоку у фазі раннього діастолічного наповнення ЛШ (р < 0,05).

4. Збільшення порожнини ЛШ і ЛП та зменшення співвідношення швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ (Ve/Va) виражене більшою мірою при ІМ, ніж у хворих на поєднану патологію (р < 0,05). При цьому у хворих на ІМ, поєднаний із СП або НАСГ, домінує систолічна дисфункція ЛШ (р < 0,001), а також реєструється вдвічі більше випадків із псевдонормальним та рестриктивним типами трансмітрального кровотоку.