Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (51) 2013

Третина усіх коронарних подій — це інфаркт міокарда (ІМ) із підйомом сегмента ST. При цьому 30–50 % хворих гинуть ще на догоспітальному етапі [1]. Коли в патологічний процес залучається і правий шлуночок (ПШ), то прогноз значно погіршується [2–4]. Якщо інфаркт ПШ ініціює правошлуночкову недостатність, то смертність збільшується у три рази [5]. Найчастіше поширення ушкодження на задню стінку ПШ спостерігається при задньонижній локалізації ІМ лівого шлуночка (ЛШ), що становить 10–43 % випадків. У зв’язку з тим, що вектор збудження ПШ і в нормі значно менший від вектора збудження ЛШ, випадіння частини його або усього вектора ПШ мало змінює сумарний вектор збудження серця або взагалі не впливає на форму комплексу QRS електрокардіограми (ЕКГ) [6]. Тому недостатність ЕКГ­інформації за такого комбінованого ураження задньої стінки обох шлуночків обумовлює пошук нових додаткових методів обстеження. Серед них можна відзначити електрокардіографічні особливості з ортогональною візуалізацією [7], ідентифікацію уражень за допомогою магнітно­резонансної томографії [8], а також гемодинамічні аспекти гострого періоду ІМ із залученням ПШ [9–13], результати яких відбито як у зарубіжних, так і у вітчизняних джерелах [14, 15]. При цьому вивченню векторної складової цієї локалізації не приділялося достатньої уваги. У той час як результати обстеження за допомогою кардіодіагностичного поліграфа МТМ­СКМ дозволяють отримувати додаткову інформацію про зміни електрорушійної сили серця (ЕРС/С), досліджуючи всю його поверхню.

Мета роботи — виявити векторкардіографічні ознаки гострого інфаркту міокарда із зубцем Q задньонижньої локалізації з поширенням на правий шлуночок.

Матеріал і методи дослідження

В умовах інфарктного відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1 обстежені 148 хворих із гострим ІМ ЛШ. Для реалізації мети в роботу включені 17 хворих із первинним ІМ задньонижньої локалізації (1­ша група) віком від 34 до 85 років (середній вік — 69 ± 3 роки) та 6 хворих із первинним ІМ задньонижньої локалізації з поширенням на ПШ (2­га група) віком від 55 до 87 років (середній вік — 71 ± 5 років). У 1­й групі переважали особи чоловічої статі (10 осіб, 58,8 %). У 2­й групі чоловіків та жінок була однакова кількість. Хворі госпіталізовані в перші 24 години від початку захворювання. У дослідження не включені хворі з повторним ІМ та ІМ без зубця Q, повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса, із більш пізніми строками надходження до стаціонару, з органічними ураженнями клапанів та гострою лівошлуночковою недостатністю III–IV класу за Killip — Kimbal. Діагноз ІМ ЛШ був установлений відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів [16], за клінічним даними, результатами ЕКГ у динаміці та результатами оцінки біохімічних маркерів некрозу.

Інструментальне дослідження включало ЕКГ і векторкардіограму (ВКГ).

ІМ ПШ діагностували на підставі минущого підйому сегмента ST із характерною динамікою та появою патологічного зубця Q у відведеннях V_3R і V_4R [14].

Результати ВКГ проаналізовані з урахуванням зміни розташування петель Р, QRS і Т у системі координат у п’яти проекціях (ВА_1–5), обертання петель за годинниковою стрілкою, напрямку головного вектора, виду траси, величини максимального вектора, площі, швидкості поширення імпульсу трасою петель Р, QRS і Т, кутової розбіжності петель QRS­Т і QRS­Р, наявності розмикання петель QRS і Т, а також напрямку вектора ST. Дослідження ЕРС/С проводилося на кардіодіагностичному багатофункціональному комплексі МТМ­СКМ Сєверодонецького науково­виробничого підприємства «Мікротерм» (Свідоцтво про державну реєстрацію № 2375/2003, реєстраційний № 19081403 від 26 грудня 2003 р.).

Оцінку ВКГ­показників у хворих здійснювали порівняно з результатами обстеження 15 фактично здорових чоловіків та 5 жінок [17].

Статистичну обробку результатів дослідження робили за допомогою комп’ютерної програми Statistica 6.1. Для аналізу результатів використано: перевірку нормальності розподілу випадкової величини за допомогою критерію Шапіро — Уїлка, параметричний t­критерій і непараметричний U­критерій Манна — Уїтні для порівняння двох незалежних вибірок, критерій Стьюдента для визначення можливих меж помилок (у вигляді M ± m, де M — середнє значення показника, m — стандартна помилка середнього показника).

Результати та їх обговорення

У хворих на ІМ задньонижньої локалізації у клінічній картині захворювання переважав типовий ангінозний біль (14 хворих, 82,4 %), що тривав не менше 30 хвилин. Іррадіація болю в обидві руки або ліву руку та ліве плече спостерігалася в 41,2 % випадків (7 хворих). У 10 пацієнтів (58,8 %) іррадіації болю не спостерігалося.

У разі залучення ПШ у патологічний процес загрудинний біль визначався у п’яти хворих (83,3 %) упродовж більше ніж півгодини. При цьому у двох із них іррадіація болю спостерігалася як у ліву, так і в праву руку та ще в трьох пацієнтів — у ліве плече. В одному випадку було відчуття тиснення в ділянці серця.

Гостра лівошлуночкова недостатність IІ класу за Killip — Kimbal була виявлена у 8 хворих (71,4 %) 1­ї групи та у 4 хворих (66,7 %) 2­ї групи. Гіпертонічна хвороба II стадії діагностована в 3 пацієнтів при задньонижньому ІМ, I стадії — у двох хворих у кожній групі.

Для підтвердження некрозу міокарда у 13 хворих (76,5 %) 1­ї групи та у трьох — другої групи був визначений сироватковий рівень серцевого тропоніну I, який становив 4,2 ± 0,3 нг/мл та 5,3 ± 0,7 нг/мл відповідно (за норми 0–0,5 нг/мл).

При ЕКГ­дослідженні хворих із задньонижнім ІМ у 82,4 % випадків (14 хворих) реєстрували елевацію сегмента ST у III (II) і avF відведеннях понад 1 мм із подальшим формуванням патологічного зубця Q із реципрокними змінами передньої стінки ЛШ у вигляді депресії сегмента ST в I, avL, із V₁ по V₄₍₅₎. У двох пацієнтів підйом сегмента ST зафіксований тільки бригадою невідкладної допомоги, що, імовірно, пов’язано зі спонтанною реперфузією. У 3 хворих (17,6 %) визначалися ознаки гіпертрофії міо­карда ЛШ (рис. 1).

Поширення інфаркту задньонижньої ділянки ЛШ на задню стінку ПШ електрокардіографічно проявлялося в усіх випадках (6 хворих) елевацією сегмента ST у відведеннях V_3R і V_4R, із формуванням патологічного зубця Q протягом доби (рис. 2).

Змінення ЕРС/С у разі залучення ПШ відбиваються в особливостях змін векторкардіографічних показників. У 4 хворих (66,7 %) головний вектор мав напрямок униз і вправо, у 2 — униз, вправо і назад. Усунення основної маси петель QRS спостерігалося у всіх хворих у першій проекції праворуч у III квадрант, угору праворуч у II квадрант у ВА₂ та у 2 хворих в III квадрант у ВА₃, і в 100 % випадків угору, праворуч та назад у II квадрант у четвертій проекції та вгору, праворуч і вперед у III квадрант у ВА₅. Більша частина площі петель QRS була зміщена праворуч (просторово уперед), що вказує на ушкодження задньої ділянки не тільки лівого, а й правого шлуночка. Пересунення ЕРС/С відбулося у напрямку передньої стінки шлуночків. При цьому в першій, четвертій та п’ятій проекціях наявність додаткового полюсу в 100 % випадків підтверджує патологічні зміни в зазначених ділянках обох шлуночків.

Спотворення напрямку траси петель QRS реєструвалося в перших трьох проекціях: петлі записувались у всіх хворих у ВА₁ та у ВА₂ за годинниковою стрілкою та в ВА₃ — проти, що свідчить про патологічне поширення хвилі збудження міокардом у зоні ушкодження задньої стінки лівого та правого шлуночків. Крім того, під час аналізу швидкісних показників виявлено сповільнення внутрішньо­шлуночкової провідності в цих ділянках: згущення позначок часу спостерігалося всією петлею QRS у другій та третій проекціях, у початковій та кінцевій частинах у ВА_1,4,5 та в ділянці вектора початкового відхилення в п’ятій проекції (р < 0,001) (табл. 2). Порушення провідності в зоні некробіозу підтверджувалося також наявністю перехресть петель QRS у ВА_2,3, які позначені як істинні вузли.

Значне зменшення площі петель QRS в усіх проекціях, а саме в 13 разів у ВА_2,3 та в три рази у ВА_1,4,5 (р < 0,001), відображає зниження ЕРС/С у зв’язку з розвитком ушкодження міокарда задньої стінки обох шлуночків. При цьому максимальний вектор петель QRS зменшений удвічі в першій проекції (р < 0,001), в 1,4 раза — у другій (р < 0,05) і більше ніж удвічі в четвертій та п’ятій проекціях (р < 0,001) у зв’язку зі зменшенням та заокругленням петель (табл. 1).

Порушення процесів реполяризації відбивають незамкненість петель QRS і Т та зміну ВКГ­показників петель Т. Так, ступінь розмикання петель QRS і Т відповідає вираженості ушкодження міокарда. Цей показник становив у ВА₁ 0,24 ± 0,06 мм, у ВА₂ — 0,30 ± 0,04 мм, у ВА₃ — 0,34 ± 0,06 мм, у ВА₄ — 0,38 ± 0,09 мм та у ВА₅ — 0,48 ± 0,19 мм. При цьому вектор ушкодження ST у половині випадків був спрямований управо, вгору та вперед, у двох хворих — управо та вгору, в 1 хворого — управо. Це вказує на локалізацію вогнища ураження. Петлі Т в усіх проекціях розташовані поза петлею QRS. Визначалося зменшення площі петель у 5 разів у третій проекції та в 6 разів — у четвертій та п’ятій проекціях (р < 0,05). Їх максимальний вектор також зменшився у 2,3 раза у ВА_1,4,5 (р < 0,001) та більше ніж удвічі в другій та третій проекціях (р < 0,05) при згущенні позначок часу всіма петлями в усіх проекціях (р < 0,001). Крім того, кутова розбіжність петель QRS­T у ВА₁ збільшена майже в чотири рази (р < 0,001), а у ВА₄ — у 2,5 раза (р < 0,01) (табл. 1, 3).

У перших трьох проекціях перехрести петель Т реєструвалися у двох хворих, у четвертій — у чотирьох. Це свідчить про порушення процесів реполяризації не тільки в задній стінці обох шлуночків, а й у передньобічній ділянці ЛШ.

Поза зоною некрозу ознаки компенсаторного навантаження спостерігались у високих відділах передньої та задньої стінках ЛШ, а також у базальних ділянках ПШ, суміжних із передсердями, що обумовлює зростання швидкості поширення збудження міокардом у цих відносно інтактних ділянках серця на тлі ішемічних порушень, але виражених меншою мірою, ніж у періінфарктній зоні. Тож, розрядження позначок часу у 2 рази відбувалося в ділянці вектора початкового відхилення в першій (р < 0,05) та четвертій проекціях (р < 0,001), а також у ділянці вектора кінцевого відхилення в п’ятій проекції (р < 0,001) (табл. 2).

Передсердя за ІМ задньонижньої локалізації із залученням ПШ теж зазнають ушкодження. Це проявляється збільшенням в 1,8 раза площі петель Р у ВА₃ (р < 0,05) та кутової розбіжності петель QRS­P у 2,6 раза в першій (р < 0,001) проекції, в 1,5 раза — у третій (р < 0,05) та в 10 разів — у четвертій та п’ятій проекціях (р < 0,001) за різноспрямованих змін швидкісних показників (р < 0,001) (табл. 1, 4). Такі зміни ВКГ­величин відповідають підвищеному навантаженню міокарда в задньобічній стінці лівого та в задній стінці правого передсердь за порушення процесів реполяризації в зазначених ділянках та в передніх стінках передсердь.

ВКГ­показники за задньонижнього ІМ теж мають cвої особливості [18]. Так, ознаки некробіотичних змін у задньонижній ділянці ЛШ спостерігалися в першій, другій та третій проекціях: відбувалося зменшення площі петель QRS (p < 0,05–0,001) за збільшення їх максимального вектора (p < 0,01–0,001), сповільнення швидкості поширення імпульсу міокардом (p < 0,05–0,001), різноспрямованої зміни кутової розбіжності петель QRS­T (p < 0,01–0,001) та зменшення максимального вектора петель Т (p < 0,01). У четвертій та п’ятій проекціях реєструвались ознаки гемодинамічного навантаження верхівки та базальних відділів ЛШ у вигляді збільшення швидкості поширення збудження міокардом (p < 0,05–0,001) та максимального вектора петель QRS (p < 0,05–0,01). Збільшення площі петель Т (p < 0,001) та кутової розбіжності петель QRS­T (p < 0,001) зі зменшенням максимального вектора петель Т (p < 0,01) й різноманітні зміни швидкісних показників петлі Т (p < 0,001) відбивали порушення процесів реполяризації в зоні ушкодження. Підвищене навантаження на передсердя проявлялося в збільшенні площі петель Р (p < 0,001) за різноспрямованої зміни швидкісних показників (p < 0,001) в усіх проекціях. Порушення процесів реполяризації в передній стінці передсердь та в задньобічній лівого й у задній стінці правого передсердя підтверджувалося збільшенням кутової розбіжності петель QRS­P у першій та зменшенням — у другій та третій проекціях (p < 0,001) (табл. 1, 4).

Зіставлення ВКГ­показників групи хворих на ІМ задньонижньої локалізації з поширенням на ПШ (2­га група) із групою хворих з ізольованим ІМ задньонижньої стінки ЛШ ­(1­ша група) дозволило виявити низьку ВКГ­відмінність. Так, у пацієнтів 2­ї групи відмічалося зменшення площі петель QRS у першій проекції у 2,2 раза (p < 0,01), у другій та третій — в 1,3 раза (p < 0,001) та в четвертій та п’ятій проекціях — у 6,3 раза (p < 0,001) зі зменшенням максимального вектора петель QRS в усіх проекціях (p < 0,001), що обумовлено пригніченням ЕРС/С у зоні некробіотичних змін як лівого, так і правого шлуночків. Крім цього, в задній стінці обох шлуночків та в передній стінці ЛШ більшою мірою відбувалося сповільнення поширення збудження міокардом: реєструвалося згущення позначок часу всією петлею QRS в ВА_4,5 (p < 0,001), у початковій частині петлі в ВА_1,2,3 (p < 0,01), кінцевій частині петлі в першій проекції (p < 0,001) та в ділянці вектора початкового відхилення у ВА₅ (p < 0,05). Більш виражені ознаки компенсаторного навантаження міокарда у верхніх відділах передньої та бічній стінках ЛШ й задніх стінках обох шлуночків проявлялися у вигляді розрядження позначок часу в ділянці вектора початкового відхилення в першій (p < 0,01), третій (p < 0,001) та четвертій (p < 0,01) проекціях. У хворих із залученням ПШ порушення процесів реполяризації більш виражене не тільки в задній стінці обох шлуночків, а й у передній та бічній стінці ЛШ та в ділянці верхівки, про що свідчить зменшення площі петель Т в другій (p < 0,001), третій (p < 0,01), четвертій та п’ятій (p < 0,001) проекціях та збільшення кутової розбіжності петель QRS­T у першій проекції в 1,5 раза (p < 0,01) і в четвертій проекції — у 2,4 раза (p < 0,05) за зменшенням швидкісних показників в початковій частині петлі Т в другій (p < 0,01), третій (p < 0,05) та п’ятій (p < 0,001) проекціях.

У хворих 2­ї групи, при зіставленні з першою групою хворих, відбувалося збільшення кутової розбіжності петель QRS­Р у першій (p < 0,05), другій (p < 0,001), четвертій (p < 0,05) та п’ятій (p < 0,01) проекціях та згущення позначок часу в початковій частині петлі Р у ВА_4,5 (p < 0,05), у кінцевій частині петлі Р в четвертій (p < 0,01) та п’ятій (p < 0,001) проекціях за зменшення площі петель Р у ВА₂ (p < 0,05), ВА₃ (p < 0,01), ВА₄ (p < 0,05) та ВА₅ (p < 0,01) й максимального вектора петель Р у ВА_4,5 (p < 0,05). Ці зміни свідчать про більш виражене сповільнення внутрішньопередсердньої провідності в задньобічній стінці лівого та задній стінці правого передсердь із порушенням процесів реполяризації в зазначених ділянках та в передній стінці лівого передсердя на тлі ішемічних розладів.

Висновки

1. Гострий інфаркт міокарда задньонижньої локалізації з поширенням на правий шлуночок у зоні некрозу векторкардіографічно проявляється зсувом петель QRS управо (просторово вперед), зменшенням петель QRS у 13 разів у другій та третій проекціях та втричі у першій, четвертій та п’ятій проекціях за зменшення їх максимального вектора, сповільнення провідності в міокарді та порушення процесів реполяризації.

2. Процеси реполяризації в ділянці некротичних змін характеризуються незамкненістю петель QRS із наявністю вектора ушкодження ST, спрямованого праворуч, угору та вперед, зменшенням площі петель Т у 5 разів у третій проекції та в 6 разів у четвертій та п’ятій проекціях за зменшення їх максимального вектора більше ніж удвічі та швидкості поширення імпульсу петлями Т в усіх проекціях й збільшенням кутової розбіжності петель QRS­T майже в чотири рази в першій проекції та у 2,5 раза в четвертій проекції з розташуванням петель Т поза петлями QRS.

3. Поза зоною некрозу за гострого інфаркту міокарда задньонижньої локалізації із залученням правого шлуночка спостерігається зростання швидкості поширення збудження міокардом у високих відділах передньої стінки лівого шлуночка та базальних ділянках обох шлуночків, суміжних із передсердями, у вигляді розрядження позначок часу в ділянці вектора початкового відхилення в першій та четвертій проекціях та в ділянці вектора кінцевого відхилення в п’ятій проекції векторкардіограми зі зміною цих показників удвічі. Вторинне залучення передсердь у патологічний процес відбивається збільшенням площі петель Р майже вдвічі в третій проекції та кутової розбіжності петель QRS­P в 1,5–12 разів у першій, другій, четвертій та п’ятій проекціях за різноспрямованих змінам швидкісних показників.