Журнал «Травма» Том 14, №3, 2013

Сообщение первое

Функциональное состояние нервно-мышечного аппарата
и периферического кровообращения у больных с переломами задней стенки
вертлужной впадины, леченных традиционным способом с использованием
хирургического доступа Кохера — Лангенбека.
 

Введение

Одним из наиболее частых повреждений, приводящих к стойкой инвалидности (до 60 % случаев), являются переломы вертлужной впадины. Переломы задней стенки вертлужной впадины составляют 8,6–37,5 % и в 70 % случаев сопровождаются задним, как правило, подвздошным вывихом бедренной кости [4, 6]. В настоящее время наиболее распространенным является оперативное лечение повреждений вертлужной впадины, позволяющее не только качественно репонировать, но и фиксировать фрагменты вертлужной впадины [1, 4, 8]. Поздние осложнения переломов вертлужной впадины (асептический некроз вертлужной впадины, головки бедренной кости, развитие гетеротопической оссификации и т.д.) связывают, как правило, с некачественной репозицией перелома [7]. Однако многие исследователи считают, что, несмотря на достигнутую репозицию, вероятность развития посттравматического артроза достигает 30–57 % [4, 5]. Эти данные дают основание предположить, что в данном случае немаловажную роль в развитии осложнений, помимо собственно тяжести травмы и посттравматических нарушений, играют трофические нарушения, обусловленные ятрогенной травматизацией тканей при традиционных оперативных вмешательствах [1–3].

Цель исследования: оценить функциональное состояние нервно-мышечного аппарата и периферического кровообращения у больных с переломами задней стенки вертлужной впадины, леченных традиционным оперативным способом с использованием хирургического доступа Кохера — Лангенбека.

Материалы и методы

Проведен анализ результатов лечения 25 пациентов с переломами вертлужной впадины, проходивших его в условиях ОТБ города Донецка в период с 2004 по 2011 год. Все пациенты лечились оперативным путем, им выполнены операции открытого вправления отломков с использованием традиционного доступа Кохера — Лангенбека, остеосинтез фрагментов вертлужной впадины с последующим восстановительным лечением.

Все больные, включенные в анализ, были людьми трудоспособного возраста, лишь одному пациенту было 18 лет, остальные пациенты составляли возрастную категорию от 22 до 51 года.

Распределение больных по возрасту представлено в табл. 1.

По данным анамнеза, перелом вертлужной впадины вследствие дорожно-транспортных происшествий получили 14 пациентов, в 7 случаях причиной перелома вертлужной впадины была шахтная травма, в остальных случаях — падение в обычных бытовых условиях.

У 8 больных перелом вертлужной впадины имел оскольчатый характер, у 17 пациентов — монофрагментарный. В 18 случаях перелом вертлужной впадины сочетался с вывихом головки бедренной кости, у 7 пациентов при травме головка бедренной кости оставалась в вертлужной впадине.

Все пациенты лечились оперативно: 17 больным оперативное вмешательство проведено в течение первых 2 недель с момента травмы, 8 пациентам операция проведена спустя 3 недели и позже. Оперативное вмешательство выполнялось с использованием доступа Кохера — Лангенбека и заключалось в открытом вправлении отломков вертлужной впадины и остеосинтезе фрагментов пластиной с винтами или только винтами. В послеоперационном периоде кроме медикаментозного лечения все пациенты получали ортопедическое пособие в виде иммобилизации, ограничения нагрузки. У 21 пациента в послеоперационном периоде применялось ортопедическое пособие в виде постоянного скелетного вытяжения сроком от 2 до 3 недель с последующей разгрузкой конечности, для чего рекомендовалась ходьба на костылях без опоры на оперированную конечность до 3 месяцев и дозированная, постепенно увеличивающаяся нагрузка, которую пациент доводил до полной к 5–6 месяцам.

Первичную оценку функционального состояния нервно-мышечного аппарата и периферической гемодинамики проводили не ранее 8 месяцев с момента операции, давая, таким образом, пациенту восстановить не только опорность конечности, но и нормальный стереотип ходьбы, мышечный автоматизм, рефлекторную деятельность и т.д. Повторные исследования проводили спустя 12 месяцев после операции.

Результаты исследования и их обсуждение

Спустя год после операции у 18 (72 %) больных при рентгенологическом обследовании в тазобедренном суставе отмечались дистрофические изменения различной степени выраженности и локализации (асептический некроз головки бедренной кости и фрагментов вертлужной впадины, деформирующий коксартроз, гетеротопическая оссификация) либо их сочетание. Исходя из того, что указанные изменения могут быть следствием нарушения трофики, о состоянии которой можно судить по функциональным изменениям нервно-мышечного аппарата и периферического кровообращения, у больных были проведены в динамике электрофизиологические исследования нервно-мышечного аппарата и периферической гемодинамики нижних конечностей, в частности через 8 месяц и спустя год после травмы у 15 пациентов данной группы.

Для возможности оценки состояния и динамики электрофизиологических параметров определяли показатели функциональной активности нервно-мышечного аппарата и периферической гемодинамики травмированной и здоровой конечностей, соотношение которых определяли как коэффициент асимметрии. Затем вычисляли средние показатели коэффициента асимметрии по группе и величину стандартного отклонения в каждый из контрольных сроков исследования. По уменьшению показателей асимметрии судили об изменении показателей функциональной активности нервно-мышечного аппарата и периферического кровообращения в динамике (табл. 2–4).

В табл. 2 приведены показатели хронаксиметрии при исследовании малоберцового и большеберцового нервов травмированной и неповрежденной конечностей, выведен коэффициент асимметрии. Из данных, приведенных в табл. 2, видно, что этот показатель с течением времени уменьшался. По малоберцовому нерву — с 59 % к 8 месяцам с момента операции до 44 % к 12 месяцам с момента операции, однако коэффициент асимметрии оставался значительно высоким в сравнении с нормой (25 %). Изменения большеберцового нерва были менее выражены: коэффициент асимметрии к 8 месяцам после травмы составлял 31 % и к году после операции — 27 %.

В табл. 3 приведены показатели электромиографии травмированной и неповрежденной нижней конечностей у пациентов контрольной группы, выведен коэффициент асимметрии. Из приведенных в табл. 3 данных видно, что со временем величина коэффициента асимметрии уменьшается, однако в разной степени для различных мышц. Минимальны эти изменения для большой ягодичной мышцы, которая подвергалась наибольшей травматизации как в момент травмы, так и в момент операции. Даже к 1-му году после операции коэффициент асимметрии для этих мышц остается весьма высоким — около 70 %.

В отдельных случаях отмечалось не уменьшение, а увеличение коэффициента асимметрии со временем. Например, для прямой и икроножной мышц этот показатель к 1-му году увеличился в сравнении с предыдущим исследованием, что говорит о том, что восстановление функциональной активности мышц — процесс длительный и трудно прогнозируемый.

В табл. 4 приведены показатели реовазографии нижних конечностей у пациентов контрольной группы, выведен коэффициент асимметрии по каждому исследуемому показателю. Из приведенных в табл. 4 данных видно, что величина коэффициентов асимметрии амплитуды пульсового кровенаполнения остается достаточно высокой (более 50 %) независимо от указанных сроков исследования с тенденцией к увеличению на бедре и стопе к году после операции.

Аналогичная картина характерна и для артериального капиллярного и венозного русла, при этом необходимо отметить, что тенденция к увеличению коэффициента асимметрии дикротического и диастолического индексов на бедре и голени более выражена в сравнении с коэффициентом асимметрии амплитуды пульсового кровенаполнения (табл. 4). То есть в данном случае можно говорить о нарушении микроциркуляции сегментов нижней конечности, определяющей снижение пульсового кровенаполнения сегментов.

Вывод

Выявленные функциональные нарушения со стороны нервно-мышечного аппарата и периферического кровообращения нижних конечностей вызывают изменения трофики тканей и, как следствие, дистрофические изменения в тазобедренном суставе, выявленные у 72 % больных.