Журнал «Здоровье ребенка» 6 (49) 2013

Вступ

Згідно з існуючими поглядами, до реактивних артритів (РеА) відносять запальні негнійні захворювання суглобів, що розвиваються внаслідок імунних порушень після кишкової або урогенітальної інфекції, що зумовлена такими етіологічними чинниками, як ентеробактерії (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella newcastle, Campylobacter jejuni), і гострою або персистуючою урогенітальною інфекцією (Chlamydia trachomatis). Причинами розвитку РеА можуть бути також інфекції респіраторного тракту (збудник — Mycoplasma pneumoniae і, особливо, Chlamydophila pneumoniae). Є дані про зв’язок РеА з кишковою інфекцією, асоційованою зі збудником Clostridium difficile, і деякими паразитарними інфекціями [1].

У ряді досліджень продемонстровано, що клінічна картина РеА у дітей різноманітна: від малосимптомного моноартриту до тяжкого поліартриту із системними проявами, що, як правило, залежить від особливостей інфекції, яка спричинила виникнення захворювання [2–4]. Сьогодні встановлено, що РеА, асоційований з внутрішньоклітинною інфекцією, у тому числі хламідійною, характеризується несиметричним запаленням переважно у суглобах нижніх кінцівок (особливо пальців стоп) з ентезопатіями та бурситами п’ят. Можливе ураження органу зору, шкіри і слизових оболонок, серцево-судинної системи у вигляді «уретрит — артрит — кон’юнктивіт», які зазвичай складають класичну тріаду цієї патології [3, 5]. Висока значущість у розвитку РеА в дітей зумовлена носоглотковою інфекцією. Перш за все хронічними вогнищами інфекції у носоглотці (хронічний тонзиліт, фарингіт, гайморит). Згідно з Національним керівництвом із педіатрії в Росії [5], постстрептококовому артриту, який зазвичай виникає на тлі або через 1–2 тижні після перенесеної носоглоткової інфекції (стрептококової етіології), притаманне одночасне залучення до процесу переважно середніх і великих суглобів у межах моно- або олігоартриту, відсутність ознак органічного ураження серця та інших внутрішніх органів, незначні відхилення з боку лабораторних показників. При цьому суглобовий синдром характеризується стійким характером, часто торпідним до лікування НПЗЗ. Підкреслюється, що летючість артралгій відсутня, що має певне значення при диференціальній діагностиці з гострою ревматичною лихоманкою. Патогномонічною ознакою для такого варіанта РеА є підвищення титрів постстрептококових антитіл, антистрептолізину-О (АСЛ-О) та негативність за HLA-B27. При адекватній антибактеріальній терапії, санації хронічних вогнищ інфекції функція опорно-рухового апарату відновлюється повністю. Зазначається, що перебіг постстрептококового артриту доброякісний і безрецидивний у більшості дітей.

У наш час для встановлення діагнозу РеА частіше за все використовуються критерії Американської ревматологічної асоціації, що включають такі ознаки: серонегативний асиметричний артрит, наявність уретриту, цервіциту, діареї, запальні зміни з боку органа  зору, ураження шкіри або слизових оболонок. Але вони розроблені й орієнтовані на дорослих пацієнтів [6].

Важливим етапом розвитку питання діагностики РеА у дітей стали пропозиції науковців із Росії щодо критеріїв визначення цього захворювання серед дитячого контингенту (2009). На жаль, у нашій державі зазначене поки не знайшло відображення у нормативних документах, а конкретні аспекти діагностики і лікування цієї патології у дітей обмежуються окремими публікаціями. Враховуючи неспецифічність клінічних проявів РеА, певні зміни в еволюції процесу за останні роки, особливості дебюту, його схожість з іншими ревматичними захворюваннями, які теж супроводжуються артритом, але мають більш несприятливий перебіг і прогноз, необхідно визнати, що проблема РеА у дітей залишається актуальною та за багатьма питаннями не розробленою.

Матеріал і методи

У клініці ДУ «ІОЗДП НАМНУ» на обстеженні перебувала 81 дитина з реактивним артритом віком від 2 до 18 років. Групу контролю становили 12 практично здорових дітей, ідентичних за віком та статтю з основною групою. Для встановлення діагнозу керувалися Міжнародною класифікацією хвороб X перегляду, протоколами діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей (наказ МОЗ № 362 від 2005 р.). У процесі уточнення нозологічної форми суглобової патології, окрім клінічного дослідження та загальноприйнятих лабораторних показників, методом імуноферментного аналізу визначалися специфічні антитіла до хламідій, мікоплазми, ієрсиній, уреаплазми, цитомегаловірусу, вірусу простого герпесу, вірусу Епштейна — Барр. Ультразвукове дослідження (УЗД) структур суглоба проводилося на апараті Siemens датчиком від 5 до 9 МГц. Статистичну обробку матеріалу проведено за допомогою програми Stagraphics 3.0 із використанням параметричних та непараметричних критеріїв.

Результати та обговорення

Серед дітей із РеА, які пербували у кардіоревматологічному відділенні клініки, осіб жіночої статі було 28, чоловічої — 24. Середній вік хворих у момент обстеження становив 8,32 ± 1,0 року. Тривалість захворювання у момент обстеження була від декількох тижнів до 4 років і розподілилась таким чином: у 45,68 % досліджуваних — 2 тижні — 6 місяців, у 19,75 % — 7–12 місяців, у 16,05 % — 1–2 роки, у 18,52 % — понад 2 роки. У частини дітей (38,27 ± 5,4 %) РеА виник уперше, решта хворих надходила до стаціонару при рецидивах захворювання, в період загострення хвороби. Вік дебюту захворювання коливався від 1 до 17 років і в середньому становив 8,1 ± 1,3 року. Відзначимо, що у пацієнтів, які мали затяжний перебіг РеА, патологічний процес розпочинався раніше (6,3 ± 1,5 року, р = 0,03).

Оцінка проявів РеА у перші місяці розвитку захворювання, а також у разі подальшої його еволюції дозволила виявити не тільки особливості симптоматики цього захворювання, але й певні закономірності його перебігу.

Початку РеА за декілька тижнів найчастіше передували такі чинники: ГРЗ, діарея, травма, вакцинація та інші (рис. 1).

За кількістю уражених суглобів у дебюті РеА характеризувався переважно моноартритом (85,19 ± 3,95 %), рідко визначався олігоартрит (14,81 ± 3,95 %), хворих із поліартритом не було.

У більшості дітей із РеА захворювання починалось з артриту колінних (64,20 ± 5,33 %) та гомілковостопних суглобів (11,11 ± 3,49 %). Коксит у дебюті спостерігався у 19,75 ± 4,42 % осіб. Слід відзначити, що майже у половини хворих, в яких РеА розпочався з ураження кульшових суглобів у подальші 6 місяців за відсутності адекватної терапії, мало місце прогресування хвороби і у чверті з них сформувався поліартрит. Тільки в окремих осіб РеА дебютував з артриту променевозап’ясткових суглобів (2,47 ± 1,72 %), що викликало необхідність диференціювання його з ревматоїдним процесом. У поодиноких випадках (1,23 ± 1,23 %) у дітей із РеА першими уражались дрібні суглоби стоп та плечові суглоби. У разі початку РеА з артриту суглобів верхніх кінцівок у процесі еволюції залучення суглобів нижніх кінцівок відмічалось украй рідко (1,2 ± 1,2 %), і в таких випадках у подальшому поліартрит не розвивався. Локалізація артриту в ліктьових суглобах у перші місяці хвороби при РеА також виявлялась нечасто.

Оцінюючи еволюцію РеА, слід зазначити, що протягом першого півріччя рецидивування процесу спостерігалось у 36,84 ± 7,83 % осіб. Через 6 місяців моноартрит реєструвався у половини пацієнтів, олігоартрит — у 34,21 ± 7,70 % осіб, у 15,79 ± 5,92 % сформувався поліартрит. У більшості (66,7 ± 5,92 %) пацієнтів із РеА, яким з перших тижнів призначено адекватну терапію, при конт­ролі через півроку визначено стійку ремісію, а у третини хворих відзначалась тенденція до хронічного перебігу.

При збільшенні тривалості хвороби (7–18 місяців) кількість уражених суглобів суттєво не змінювалась, і через 18 місяців від дебюту моноартрит визначався у 50,00 ± 10,2 % пацієнтів, олігоартрит — у 29,19 ± 9,28 %, поліартрит — у 20,83 ± 8,29 %. Серед хворих із більшим терміном процесу спостерігалось збільшення числа пацієнтів з олігоартритом (63,16 ± 11,07 %), p < 0,001) і деяке зменшення — з моноартритом (15,79 ± 8,37 %).

При аналізі етіологічних чинників РеА майже у третини пацієнтів (29,69 ± 5,71 %) визначено наявність мікоплазменої інфекції, у 17,46 ± 4,78 % — уреаплазменої та у 14,04 ± 4,60 % — хламідійної. Підвищені титри АСЛ-О мали 28,40 ± 5,01 % осіб. При РеА часто реєструвалася персистенція вірусів. У більшості хворих (52,00 ± 9,99 %) встановлено підвищені титри антитіл до вірусу простого герпесу І і ІІ типу, у 32,00 ± 9,33 % осіб — до цитомегаловірусу і у 23,81 ± 9,29 % — до вірусу Епштейна — Барр. Поєднання внутрішньоклітинної бактеріальної інфекції з одним або декількома із вищезгаданих вірусів визначено у 28,00 ± 8,98 % пацієнтів. Одночасно у певної частини пацієнтів із РеА етіологія залишилася неуточненою. В решти хворих з огляду на клінічні особливості, характер перебігу захворювання та позитивну відповідь на антибактеріальну і протизапальну терапію РеА було діагностовано ретроспективно.

Оцінюючи прояви РеА з урахуванням виявленого збудника, визначено, що при хламідійній етіо­логії артрит у більшості випадків (75,00 ± 15,31 %) дебютував з асиметричного ураження колінних суглобів, у 12,50 ± 11,69 % — кульшових і у решти — променевозап’ясткових. У процесі еволюції захворювання на тлі неадекватної терапії протягом наступних кількох місяців у 50,00 ± 17,68 % осіб РеА трансформувався у симетричний олігоартрит, а у чверті так і залишився у вигляді моноартриту. На момент обстеження у більшості пацієнтів виявлявся артрит у 2–3 суглобах (62,50 ± 17,12 %). Моноартрит визначався у 25,00 ± 15,31 % хворих і у решти — поліартрит.

Скарги загального характеру дана категорія досліджуваних пред’являла рідко. Тільки 12,50 ± 11,69 % пацієнтів мали незадовільне самопочуття. Слід відзначити, що більшості хворим на РеА хламідійної етіології була притаманна ранкова скутість (75,00 ± 15,31 %), що значно ускладнювало диференціальну діагностику з ЮРА. Разом із тим у 37,50 ± 17,12 % осіб вона була короткочасною (15–20 хвилин) або дещо більш тривалою. Усі хворі на РеА хламідійної природи скаржилися на суглобовий біль. Найбільш характерними для них були вечірні артралгії (62,50 ± 17,12 %) і біль під час активних та пасивних рухів (75,00 ± 15,31 %). Припухлість суглобів найчастіше була помірною. У 12,50 ± 11,69 % хворих визначалися увеїт і уретрит, що становило класичну тріаду симптомів хвороби Рейтера. Характеризуючи суглобовий синдром, відзначимо, що при хламідійному РеА переважно уражались колінні суглоби (75,00 ± 15,31 %). При цьому парне їх залучення спостерігалось у 50,00 ± 17,68 % пацієнтів. Артрити гомілково­стопних, кульшових і дрібних суглобів кистей виявлялися з однаковою частотою — 12,50 ± 11,69 %. Відмінною ознакою була відсутність бурситів, але регіонарні гіпоміатрофії спостерігались у більшості осіб (62,50 ± 17,12 %). Патологічні зміни на рентгенограмах у 87,50 ± 11,69 % не визначалися навіть при затяжному анамнезі процесу, що свідчить про доброякісний перебіг захворювання. Необхідно підкреслити, що при РеА, асоційованому з хламідійною інфекцією, у більшості випадків ШОЕ та СРБ залишалися в межах норми (відповідно: 87,50 ± 11,69 % і 75,00 ± 15,31 %). Що стосується рівнів сіромукоїду, сіалових кислот та глікопротеїнів, то вони підвищувались однаково рідко (12,50 ± 11,69 %). У 75,00 ± 15,31 % випадках РеА хламідійної етіології мав рецидивуючий перебіг, що, очевидно, можна було пов’язати з неадекватною терапією. При цьому рецидиви захворювання більш часто спостерігались протягом першого року, іноді вони супроводжувались залученням інших суглобів.

РеА мікоплазменої природи у більшості випадків також дебютував з ураження колінних суглобів (68,42 ± 10,66 %). У 10,53 ± 7,04 % пацієнтів хвороба розпочиналася з артриту гомілковостопних і в поодиноких випадках — кульшових, плечових, променевозап’ясткових суглобів. У процесі еволюції захворювання протягом наступних 3 місяців частота артриту у гомілковостопних суглобах збільшувалась до 15,79 ± 8,37 %. У 31,58 ± 10,66 % хворих у перші 6 місяців сформувався симетричний олігоартрит, а у 36,84 ± 11,07 % осіб суглобовий синдром так і залишився у вигляді моноартриту. На момент обстеження у 36,84 ± 11,07 % хворих виявлявся моноартрит, у 42,11 ± 11,33 % — олігоартрит та у 21,05 ± 9,35 % — поліартрит. Дана категорія хворих пред’являла певну кількість скарг загального характеру. Незадовільне самопочуття відзначали 10,53 ± 7,04 % пацієнтів, загальну м’язову слабкість — 5,26 ± 5,12 %, підвищену втомлюваність — 5,26 ± 5,12 %, труднощі під час ходіння — 89,47 ± 7,04 %. Разом із тим загальний стан хворих був задовільним. Як і в дітей із хламідійним РеА, у більшості пацієнтів із мікоплазменим РеА спостерігалась ранкова скутість (57,89 ± 11,33 %), що була, як правило, нетривалою. Наявність більш тривалої скутості у частини хворих значно ускладнювала диференціальну діагностику з ЮРА, особливо при наявності поліартриту. Усіх пацієнтів із мікоплазменим артритом турбували артралгії, у переважного числа хворих вони спостерігались протягом дня (68,42 ± 10,66 %). Біль під час активних рухів був малохарактерним. У більшості осіб спостерігалась локальна гіпертермія шкіри над ураженим суглобом (52,63 ± 11,45 %). Щодо припухлості суглобів, то вона рідко була вираженою (10,53 ± 7,04 %). Оцінюючи частоту ураження окремих груп суглобів з урахуванням подальшої еволюції, ми встановили, що при РеА мікоплазменої природи найчастіше у процес втягувалися колінні суглоби (73,68 ± 10,10 %), рідше — гомілково­стопні і кульшові (26,32 ± 10,10 %) та в поодиноких випадках — дрібні суглоби кистей (5,26 ± 5,12 %). На відміну від інших РеА у 15,79 ± 8,37 % хворих спостерігалось залучення плечових суглобів, що зустрічалося частіше порівняно з хламідійним РеА (p < 0,05). Прояви бурситу мали 10,53 ± 7,04 % пацієнтів. Гіпоміатрофії визначались у більшості хворих (52,63 ± 11,45 %). Ехосонографічні ознаки мікоплазменого РеА не відрізнялись від таких артритів іншої етіології. У більшості хворих (73,68 ± 10,10 %) не було патологічних змін на рентгенограмах. У решти дітей вони проявлялися регіональним остеопорозом, і лише в тих, у яких запальний процес у суглобах рецидивував декілька разів. Показник ШОЕ був у межах норми (73,68 ± 10,10 %). Рівень СРБ, як правило, незначно підвищувався (21,05 ± 9,35 %). Збільшення рівня сіромукоїду зафіксовано у третини хворих. Часто реєструвалося незначне підвищення концентрації сіалових кислот (47,37 ± 11,45 %). Збільшення рівня глікопротеїдів відзначалось у 26,32 ± 10,10 % дітей і не мало статистичних розбіжностей між іншими РеА. Незважаючи на терапію, рецидивуючий перебіг мали 63, ± 11,07 % хворих.

РеА уреаплазменої етіології в основному розпочинався з артриту колінних (72,73 ± 13,43 %) або гомілковостопних (27,27 ± 13,43 %) суглобів. У процесі еволюції в 54,55 ± 15,01 % осіб зберігався моноартрит, прогресування хвороби не було. У 27,2  ± 13,43 % дітей до запального процесу у перші місяці хвороби приєдналось асиметричне ураження дрібних суглобів кистей, що ускладнило диференціальну діагностику з ЮРА. У деяких випадках (18,18 ± 11,63 %) сформувався симетричний олігоартрит. У час обстеження в більшості хворих РеА проявлявся як моноартрит (54,55 ± 15,01 %) або олігоартрит (36,36 ± 14,50 %). Поліартрит спостерігався дуже рідко (9,09 ± 8,67 %). Скарги загального характеру мали місце в поодиноких випадках. У той же час на труднощі при ходінні скаржилися усі пацієнти. Ранкову скутість, переважно короткочасну, відмічали 54,55 ± 15,01 % дітей. Усі діти скаржилися на артралгії, що у більшості (54,55 ± 15,01 %) з них мали тривалий характер. Рівною мірою у хворих на РеА уреаплазменої етіології біль у суглобах відмічався зранку або протягом дня. Щодо припухлості суглобів, то вона могла бути і мінімальною, і вираженою. Пальпація суглобів супроводжувалася болем у 63,64 ± 14,50 % осіб. Активність суглобів за індексом Річі становила 2,43 ± 1,86 бала. У більшості хворих суглобовий біль проявлявся під час пасивних і активних рухів. Загалом з урахуванням оцінки даних еволюції уреаплазменого РеА колінні суглоби уражалися у 90,91 ± 8,67 % дітей, гомілковостопні — у 27,27 ± 13,43 %, дрібні суглоби стоп — тільки у 9,09 ± 8,67 % осіб. Важливо відзначити формування бурситу в ділянці п’ят у 18,18 ± 11,63 % осіб, що супроводжувався тендинітом ахіллових сухожиль. Певною особливістю уреаплазменого РеА був швидкий розвиток функціональної недостатності суглобів до ІІ ступеня (36,36 ± 14,50 %), хоча ця ознака була обумовлена інтенсивністю локальних ексудативних проявів у суглобовому апараті. Рентгенологічні зміни спостерігалися вкрай рідко і проявлялися остеопорозом (9,09 ± 8,67 %) навіть при тривалому анамнезі процесу. Що стосується показників гострої фази запалення, то вони підвищувалися незначно: рівень сіромукоїду та сіалових кислот — у 36,36 ± 14,50 % дітей, СРБ — у 27,27 ± 13,43 %. Показники ШОЕ у більшості хворих коливалися в межах норми (81,821 ± 11,63 %).

У процесі спостереження за хворими на РеА була відокремлена група пацієнтів із високими показниками АСЛ-О і відсутністю позитивних даних стосовно збудників кишкової та урогенітальної інфекції. Такі діти, як правило, мали хронічні запальні процеси в носоглотці. Дебют захворювання у них відбувався, як і при інших РеА, частіше з колінних (47,83 ± 10,42 %) суглобів, у 21,74 ± 8,60 % — з кульшових, у (17,39 ± 7,90 % — гомілковостопних, рідко (8,70 ± 5,88 %) — променевозап’ясткових та в поодиноких випадках (4,35 ± 4,25 %) — із ліктьових суглобів. У подальшому тільки в 1/5 осіб не відбувалося накопичення уражень з боку інших суглобів і суглобовий синдром виявлявся як моноартрит. У третини хворих сформувався симетричний олігоартрит великих або середніх суглобів. Протягом наступних 3 місяців з однаковою частотою (8,70 ± 5,88 %) залучалися гомілковостопні та дрібні суглоби кистей і стоп. Загалом олігоартикулярне ураження визначалося у 60,87 ± 10,18 % дітей, а поліартикулярне — у 17,39 ± 7,90 %. Особливою рисою для цих пацієнтів була відсутність скарг загального характеру та в більшості з них — 69,57 ± 9,59 % осіб — ранкової скутості. Але артралгії турбували більшість хворих і спостерігались протягом дня (60,87 ± 10,18 %). Переважала помірна припухлість суглобів (52,17 ± 10,42 %). За частотою ураження суглоби розподілились так: колінні — 60,87 ± 10,18 %, кульшові — 34,78 ± 9,93 %, гомілковостопні — 26,09 ± 9,16 %, дрібні суглоби стоп — 13,04 ± 7,02 %. У 8,70 ± 5,88 % хворих виявлено артрит променевозап’ясткових, плечових і дрібних суглобів кистей, у 4,35 ± 4,25 % — ліктьових суглобів. Гіпоміатрофії зареєстровано у третини дітей, бурсити — в 1/5. Даний РеА відрізнявся сприятливим перебігом. Про це свідчить те, що майже в усіх хворих, навіть на етапі активних проявів запального процесу, була збережена функція суглобів (91,30 ± 5,88 %) на відміну від уреаплазмених (p < 0,01) та хламідійних РеА (p < 0,05). Рентгенологічні зміни, як правило, були відсутні, а зсуви у лабораторних показниках не мали статистичних відмінностей від артритів іншого походження.

При РеА неуточненої природи дебют захворювання найчастіше відбувався з артриту колінних (63,27 ± 6,89 %) або кульшових (28,57 ± 6,45 %) суглобів. Дуже рідко першими уражались гомілковостопні суглоби (6,12 ± 3,42 %) і в поодиноких випадках — променевозап’ясткові (2,04 ± 2,02 %). При аналізі еволюції даного артриту визначено, що у 44,90 ± 7,11 % пацієнтів прогресування його не було було і він залишився у вигляді моноартриту. У 26,53 ± 6,31 % осіб протягом 6 місяців сформувався симетричний олігоартрит великих або середніх суглобів. При дебюті з кульшових суглобів у 12,24 ± 4,68 % хворих мало місце поширення запалення на інші суглоби. При тривалості захворювання до 2 років суглобовий синдром серед таких хворих характеризувався моноартритом у 48,98 ± 7,14 % осіб, олігоартритом — у 38,78 ± 6,96 % і поліартритом — у 12,24 ± 4,68 %. Незадовільне самопочуття відзначали тільки 8,16 ± 3,91 % осіб. Підвищену втомлюваність мали 6,12 ± 3,42 % хворих. При РеА нез’ясованої етіології у більшості хворих була відсутня ранкова скутість (67,35 ± 6,70 %), що відрізняло їх від пацієнтів із РеА хламідійної (p < 0,001) і мікоплазменої природи (p < 0,05). При її наявності вона рідко перевищувала 20 хвилин (16,33 ± 5,25 %). Артралгії, як правило, були мало інтенсивними. Припухлість уражених суглобів у половини пацієнтів (55,10 ± 7,11 %) була помірною. Артрити невизначеної етіології не мали статистичних розбіжностей за індексом Річі, який у середньому становив 1,64 ± 0,86 бала. Як і при інших РеА, у 53,06 ± 7,13 % дітей мала місце локальна гіпертермія шкіри над ураженим суглобом. З урахуванням еволюції процесу частота ураження окремих суглобів розподілялася так: колінні суглоби — 69,39 ± 6,58 %, кульшові — 32,65 ± 6,70 %, гомілковостопні — 20,41 ± 5,76 %, променевозап’ясткові — 4,08 ± 2,83 %, ліктьові — 2,04 ± 2,02 %, дрібні суглоби стоп — 8,16 ± 3,91 % і кистей — 6,12 ± 3,42 %. Необхідно зауважити, що в даній групі хворих жодного випадку артриту плечових суглобів не зафіксовано на відміну від мікоплазменого (p < 0,05) і РеА з підвищеними титрами АСЛ-О. Бурсити визначались у 12,24 ± 4,68 % пацієнтів, гіпоміатрофії — у 36,73 ± 6,89 %. Останні зустрічались значно рідше порівняно з РеА уреаплазменої етіології (p < 0,001). Стосовно втрати функції в уражених суглобах, то зазначені зміни були тимчасовими і не мали статистичних розбіжностей за частотою з хворими на інший за природою РеА. Разом із тим при збільшенні тривалості захворювання у третини дітей із РеА неуточненої природи виникали патологічні зміни на рентгенограмах у вигляді епіфізарного остеопорозу і навіть листоподібних просвітлень. Можливо, це пов’язано з відсутністю своєчасної адекватної терапії, що призначалася емпірично через брак за тими чи іншими причинами даних щодо етіології артриту. При аналізі лабораторних показників виявилося, що вони у більшості хворих знаходяться в межах вікової норми. Так, прискорення ШОЕ спостерігалось лише у 6,12 ± 3,42 % хворих, позитивні значення СРБ — у 12,24 ± 4,68 % осіб. Збільшення рівня сіромукоїду зустрічалось рідше, ніж при уреаплазменому (6,12 ± 3,42 % і 36,36 ± 14,50)%, p < 0,01) та мікоплазменому (6,12 ± 3,42 % і 36,84 ± 11,07 %, p < 0,001) артритах. Підвищення рівнів сіалових кислот і глікопротеїнів також зустрічалося рідко (відповідно 12,24 ± 4,68 % і 10,20 ± 4,32 %).

Висновки

1. Більшість РеА при своєчасній адекватній терапії закінчується одужанням. Частота рецидивів РеА зростає зі збільшенням тривалості хвороби.

2. Для РеА хламідійної етіології характерне ураження великих та середніх суглобів нижніх кінцівок, перш за все — колінних у вигляді асиметричного олігоартриту, що нерідко супроводжується нетривалою ранковою скутістю і швидким виникненням транзиторних гіпоміатрофій. Можливе підвищення лабораторних показників гострої фази запалення та виникнення мінімальних патологічних змін на рентгенограмах. Не виключено розвиток хвороби Рейтера, але такий варіант РеА зустрічається рідко.

3. Мікоплазменому РеА у дебюті притаманні ураження не тільки колінних, гомілковостопних, але й променевозап’ясткових та дрібних суглобів кистей, розвиток бурситів і гіпоміатрофій. Підвищення рівня сіромукоїду, сіалових кислот та СРБ, як правило, мало виражене. Відмінною рисою від хламідійного РеА є ураження плечових суглобів починаючи з перших місяців хвороби.

4. Особливістю уреаплазменого РеА на тлі асиметричного артриту є ураження переважно колінних та гомілковостопних суглобів, формування бурситу в ділянці п’ят і тендиніту, відсутність навіть при затяжному характері перебігу рентгенологічних змін. Лабораторна активність при цьому варіанті РеА не виражена.

5. РеА, що супроводжувався підвищеними титрами до АСЛ-О, відрізняється поліморфізмом проявів суглобового синдрому і певною мірою схожістю з ЮРА, що ускладнює диференціальну діагностику. Разом із тим він характеризується відсутністю загальних скарг, ранкової скутості, гіпоміатрофій, відхилень у лабораторних показниках гострої фази запалення, рентгенологічних змін або їх прогресування.

6. РеА неуточненої етіології має ряд спільних рис з іншими РеА та характеризується відносно доброякісним перебігом, тривалим збереженням функції суглобів і низькою лабораторною активністю.