Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (478) 2013 (тематический номер)
Вернуться к номеру
Влияние синдрома раздраженной кишки на течение гипертонической болезни
Авторы: Тарасова В.И. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
С целью изучения влияния синдрома раздраженного кишечника (СРК) на течение гипертонической болезни (ГБ) был обследован 61 больной с гипертонической болезнью. Учитывались уровень артериального давления (АД), частота развития гипертонических кризов и осложнений ГБ. Выявлено, что наличие синдрома раздраженного кишечника у больных ГБ обусловливает более высокие цифры АД, более тяжелое течение и большую частоту гипертонических кризов, повышая риск развития осложнений.
По данным мировой статистики, от 30 до 50 % больных, обращающихся к гастроэнтерологу, страдают синдромом раздраженной кишки [1]. СРК — это функциональное заболевание кишечника, при котором боль в животе и дискомфорт связаны с дефекацией или изменением консистенции стула и характерным нарушением дефекации. Заболевание полиэтиологическое, со сложным, до конца не изученным патогенезом, в котором важное место отводится структурнофункциональным нарушениям кишечной моторики и висцеральной гиперчувствительности. Ответственными за развитие данных нарушений считают наследственные, психосоциальные факторы, а также кишечные инфекции и интоксикации [7–10].
Данные исследований показывают, что гастроэнтерологические заболевания в 70–90 % случаев сочетаются (и с возрастом сопровождаются) с заболеваниями других органов и систем. Проблеме коморбидности в последнее время уделяется большое внимание. Коморбидность включает как случайное сочетание у одного больного разных по этиологии и патогенезу заболеваний, так и нозологическую синтропию, то есть развитие закономерно обусловленных комбинаций заболеваний. В основе синтропий всегда удается выявить общие или близкие этиологические и/или патогенетические факторы.
Изучение проблемы коморбидности особенно актуально по отношению к таким наиболее распространенным и социально значимым заболевания, как хронические неинфекционные заболевания сердечнососудистой системы.
Одна из наиболее часто встречаемых патологий системы кровообращения — артериальная гипертензия (АГ), 90–95 % всех случаев которой составляет гипертоническая болезнь [11]. Число официально зарегистрированных больных с АГ в Украине составляет 9,8 млн человек, то есть 24,3 % взрослого населения [5].
К настоящему времени получено большое количество данных, свидетельствующих о роли нарушений нейрогенной регуляции кровообращения в патогенезе первичной АГ [6, 10]. У большинства больных имеются признаки симпатикотонии [6]. Как было показано в многочисленных исследованиях, дисфункция вегетативной нервной системы играет ключевую роль и в патогенезе СРК [2–4].
Биологически активные вещества, продуцируемые гиперплазированными при кишечной дисфункции ЕСклетками (серотонин, нейропептид Y, вазоинтестинальный пептид), играют роль и в развитии артериальной гипертензии [7, 9]. Известно о взаимосвязи между дефицитом магния и кальция и формированием АГ [3, 4]. Помимо недостаточного поступления этих микроэлементов с пищей, избыточной почечной экскреции, неспособности депо (костей, клеток) удерживать их в организме другими причинами их дефицита могут быть и сниженная интенсивность кишечной абсорбции магния и кальция [8].
Несмотря на высокую распространенность СРК и ГБ в популяции и наличие общих звеньев патогенеза, взаимосвязь этих патологий изучена недостаточно. Выявление единых патогенетических цепей и этиологических факторов при сочетании СРК с ГБ преследует цели как можно более ранней их диагностики, создания комплекса превентивных способов немедикаментозного и медикаментозного характера, а также разработки схем лечения указанных синтропий, что, безусловно, влечет за собой необходимость модификации антигипертензивной терапии.
Целью данной работы было изучение влияния синдрома раздраженного кишечника на течение гипертонической болезни, выявление особенностей клиники, тяжести и прогноза гипертонической болезни у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находился 61 больной ГБ в возрасте от 29 до 78 лет. Среди пациентов было 26 мужчин (46,6 %) и 35 женщин (57,4 %). Продолжительность заболевания составила от 4 месяцев до 26 лет. Среди пациентов 35 (57,4 %) были со 2й стадией заболевания и 26 (42,6 %) — с 3й стадией. У 29 больных (47,5 ) гипертоническая болезнь сочеталась с синдромом раздраженного кишечника. Диагноз СРК был верифицирован в соответствии с Римскими критериями ІІІ на основании анамнеза, характера клинической картины и Бристольской шкалы кала, биохимических, бактериологических, инструментальных (ректороманоскопия, сигмоскопия), рентгенологических (ирригоскопия) методов исследования [1]. Статистическая обработка проводилась с помощью методов вариационной статистики с использованием пакета программ Мiсrоsоft Ехсеl (2007) и Statyistica 6.0 с вычислением tкритерия Стьюдента, Манна — Уитни. Различия между величинами считали достоверными при значении р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
Средний возраст составил 57,12 ± 2,10 года. По данным литературы, в среднем в мире женщины страдают СРК чаще, чем мужчины [3]. Среди обследованных женщин было 35 (57,38 %), мужчин — 26 (46,62 %), таким образом, соотношение женщин и мужчин составило 1,34: 1. Средний возраст женщин — 59,280 ± 1,826 года, мужчин — 54,96 ± 2,36 года. В разных возрастных группах гендерное соотношение колебалось от 0: 3 до 3 : 1. Максимальное преимущество женщин отмечалось в группе 41–50 лет, становясь менее выраженным с возрастом. Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.
Как следует из табл. 1, все пациенты были разделены в зависимости от возраста на 4 группы с интервалом в 10 лет. Наиболее многочисленной оказалась группа старше 61 года (42,62 %), что, вероятно, связано с неизбежным развитием осложнений ГБ, снижением общей резистентности пожилого организма, приводящим к увеличению частоты обращений в медучреждения. В этой группе преобладали женщины — 16 (61,54 %), мужчин же было лишь 10 (38,46 %), что совпадает с данными литературы [2, 3]. Возрастные группы 41–50 и 51–60 лет были представлены одинаковым количеством пациентов — 16 человек (26,23 %). Мужчины и женщины в них были распределены следующим образом: 4 (25,0 %) и 12 (75,0 %), 9 (56,25 %) и 7 (43,75 %) соответственно. Самой малочисленной была группа моложе 40 лет, которая была представлена только 3 мужчинами, что также не противоречит данным других авторов [5].
Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, течение гипертонической болезни проходит три стадии [11]. Среди пациентов 35 (57,4 %) были со 2й стадией заболевания и 26 (42,6 %) — с 3й. Среди обследованных не было больных с 1й стадией ГБ, что, повидимому, связано с низкой выявляемостью ГБ при профосмотрах, т.к. уровень АД неустойчив, вне нагрузки оно, как правило, нормальное. Часть больных на 1й стадии ГБ не испытывает никаких расстройств состояния здоровья, других же беспокоят неспецифичные жалобы, в виду этого обращаемость таких больных за медицинской помощью низкая.
У 29 больных (47,5 % от общего количества) гипертоническая болезнь сочеталась с синдромом раздраженного кишечника (табл. 2). Исходя из этого все обследованные были разделены на 2 группы. Первую составили 29 (47,5 %) больных с СРК и 32 (52,5 %) — без СРК. Клиническая картина функционального поражения кишечника у больных ГБ и СРК не отличалась от описанной в литературе и характеризовалась болями в животе, нарушениями стула, явлениями метеоризма и астеноневротическим синдромом разной степени выраженности [1, 3, 9]. Среди лиц с сочетанием ГБ и СРК 13 (44,8 %) имели 2ю, 16 (55,2 %) — 3ю стадию ГБ.
Согласно Римским критериям III, принятым в Украине, в зависимости от основного клинического симптома различают пять основных клинических вариантов СРК. У обследованных пациентов преобладал вариант, протекающий с доминированием запоров (IBSC), — 14 больных (48,3 %), с диареей (IBSD) был выявлен у 8 (27,5 %), смешанный (IBSM) — у 4 (13,8 %), недифференцированный (IBSA) — лишь у 3 (10,3 %) пациентов.
У обследованных пациентов было проанализировано рабочее АД (табл. 3). Как следует из табл. 3, у лиц со 2й стадией ГБ с сопутствующим СРК рабочее АД было достоверно выше, чем у лиц без СРК. Так, показатели систолического АД (САД) у них были выше в 1,08 раза, а показатели диастолического (ДАД) — в 1,07 раза. Очевидно, что наличие СРК у лиц с гипертонией усугубляет течение ГБ, обусловливая более высокие цифры АД. В свою очередь, стабилизация АД на высоком уровне обеспечивает дальнейшее прогрессирование гипертрофии миокарда, ремоделирование сердца и сосудов, развитие аритмий, нарушение перфузии почек, что приводит к дальнейшему прогрессированию заболевания.
На 3й стадии заболевания уровень АД (как систолического, так и диастолического) в обеих группах достоверно не различался. Уровень САД у лиц со 2й стадией ГБ с наличием СРК был достоверно выше, чем таковой у лиц с 3й стадией. Это, возможно, объясняется тем, что на 3й стадии уровень АД уже в большей степени обусловливается не теми факторами, которые являются общими в этиопатогенезе ГБ и СРК, а необратимыми изменениями во внутренних органах, которые характерны для 3й стадии ГБ (инфаркт миокарда, прогрессирование атеросклероза, в том числе и крупных сосудов, хроническая почечная недостаточность).
При анализе максимальных цифр АД, зафиксированного в медицинских учреждениях, у лиц со 2й стадией ГБ с СРК максимальные значения САД были в 1,12 раза выше (р = 0,009), чем таковые у лиц без наличия СРК. Максимальные значения ДАД в этих же группах также различались в 1,12 раза (р = 0,022). У пациентов с 3й стадией ГБ различия максимальных цифр ДАД были также достоверно значимыми — ДАД у больных с СРК в 1,09 раза выше, чем у таковых без СРК. Показатели САД в этих подгруппах достоверно не различались. Очевидно, что наличие СРК способствует развитию более высокого максимального АД, повышая вероятность развития кризов и поражения органовмишеней. В то же время сравнение максимальных цифр АД у пациентов со 2й и 3й стадиями ГБ с СРК и без него достоверных различий не выявило.
У 50 (82,0 %) обследованных больных, из которых 26 (52,0 %) имели в анамнезе СРК, отмечалось кризовое течение. Кризы были разделены на 2 типа: криз 1го типа (неотложный, осложненный, нуждающийся в немедленном снижении АД в течение 1 часа примерно на 15–20 %) и криз 2го типа (неосложненный, нуждающийся в менее энергичном лечении) [11]. В проведенном нами исследовании кризы 1го типа наблюдались у 27 (54,0 %) пациентов, из них у 18 (69,2 %) ГБ сочеталась с СРК. Причем преобладание осложненных кризов у больных ГБ с сопутствующим СРК было достоверно значимым (p = 0,038). Кризы 2го типа достоверно чаще встречались у лиц без СРК — у 15 (63,5 %) (р = 0,023).
Таким образом, сочетание гипертонической болезни с СРК обусловливает более тяжелое течение кризов и повышает риск развития жизнеопасных осложнений у таких больных.
У большей части всех больных ГБ кризы развивались 1 раз в 3–6 месяцев — 30 (60,0 %) пациентов. При этом среди больных с СРК в анамнезе такая частота кризов выявлялась в 65,4 % случаев (17 больных), тогда как у пациентов без CРК — только у 54,2 % (13 больных). Развитие кризов чаще 1 раза в 3 месяца регистрировалось у 6 лиц с CРК (23,1 %), без CРК — лишь у 3 (12,5 %). У больных без СРК у достоверно большего количества пациентов, чем в подгруппе с CРК, кризы развивались реже 1 раза в 6 месяцев — 8 (33,3 %) пациентов и 3 (11,5 %) соответственно (р = 0,019). Очевидно, что наличие СРК влияет не только на более тяжелое течение гипертонических кризов, но и на их более частое развитие.
Качество жизни и прогноз у больных гипертонической болезнью зависят от выраженности поражений органовмишеней. Поэтому нами была исследована частота возникновения осложнений ГБ: инфаркт миокарда, аритмия, нефропатия, инсульт, ангиоретинопатия, наличие кровоизлияний на глазном дне (табл. 4). В группе больных с СРК развитие осложнений регистрировалось достоверно чаще, чем у пациентов без СРК, — 47 (59,5 %) и 32 (40,5 %) случая соответственно (р = 0,031). Наиболее часто развивающимся поражением органовмишеней оказалась ангиоретинопатия, ее встречаемость составила 46,8 % у лиц без CРК и 36,2 % с СРК. Частота развития инфарктов миокарда в обеих подгруппах не различалась: они были выявлены у 8 (25,0 %) больных без CРК и у 11 (23,4 %) — с CРК. Несколько чаще аритмии развивались у больных ГБ в сочетании с СРК, чем без СРК, — 6 (18,8 %) и 7 (14,9 %) пациентов соответственно. Наличие мозгового инсульта в анамнезе чаще выявлялось у больных ГБ с СРК — 7 (14,9 %) пациентов, чем у лиц без наличия CРК — 3 (9,4 %). То есть в целом наличие СРК при ГБ обусловливает развитие большего количества осложнений заболевания. Очевидно, что это связано с более высокими цифрами АД у таких больных.
Таким образом, частота коморбидности гипертонической болезни и синдрома раздраженного кишечника составляет 47,5 %. Наличие СРК у больных ГБ обусловливает определенные особенности течения заболевания: более высокое АД, как рабочее, так и максимальное. При присоединении к ГБ функциональной патологии кишечника гипертонические кризы возникают чаще, а также протекают тяжелее, повышая риск развития осложнений. Это необходимо учитывать при подборе индивидуальной схемы лечения больных ГБ в сочетании с СРК.
1. Заболевания кишечника. Руководство для врачей / Под ред. А.Э. Дорофеева, Т.Д. Звягинцевой, Н.В. Харченко. — Донецк: Ліхтар, 2010. — 532 с.
2. Жуков Н.А., Сорокина Е.А., Ахметов В.А., Березняков Т.Н. Дисфункция вегетативной нервной системы в формировании СРК и принципы ее коррекции // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2004. — Т. 14, № 5. — С. 3541.
3. Звягинцева Т.Д. и др. Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты диагностики и лечения: Учебное пособие. — 2007. — 59 с.
4. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Маев И.В. Физиологические основы моторноэвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2007. — № 5.— С. 410.
5. Коваленко В.М. Серцевосудинні хвороби: вплив на демографічну ситуацію в Україні // Журнал Академії медичних наук України. — 2007. — Т. 13, № 3. — С. 516525.
6. Ольбинская Л., Боченков Ю. Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии // Врач. — 2004. — № 7. — С. 48.
7. Осадчук А.М., Осадчук М.А., Балашов А.В., Кветной И.М. Патогенетические аспекты клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника с позиций нарушения диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — Т. 18, № 1. — С. 3844.
8. Camileri M., Bueno L., de Ponti F. et al. Pharmacological and pharmacokinetic aspects of functional gastrointestinal disorders // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130, № 5. — Р. 14211434.
9. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome ІІІ Process // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130, № 5 — Р. 13771390.
10. Guzzetti S., Piccalyga E., Casati R., Pagani M. Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability y // J. Hypertens. — 1988. — Vol. 6. — P. 711717.
11. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hypertension. — 2009. — № 27. — P. 21212158.