Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Вестник Ассоциации психиатров Украины» (06) 2013

Вернуться к номеру

Формирование отдаленных последствий черепно-мозговой травмы

Авторы: Казаков Е.В. - ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Рубрики: Психиатрия

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Под наблюдением находилось 437 пациентов с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ), имеющих психопатологические расстройства. Формирование последствий ЧМТ проходит ряд этапов. Упорные астенические проявления сочетаются с нарушениями циркадных ритмов, что нарушает общую адаптацию всего организма и приводит к появлению различных неврозоподобных, аффективных и психопатоподобных расстройств. В дальнейшем возникают извращение синтеза мелатонина, усиление апоптоза и появление галлюцинаторно-бредовых и когнитивных нарушений.

Під спостереженням перебувало 437 пацієнтів із віддаленими наслідками черепно-мозкової травми (ЧМТ), які мають психопатологічні розлади. Формування наслідків ЧМТ проходить ряд етапів. Стійкі астенічні прояви поєднуються з порушеннями циркадних ритмів, що порушує загальну адаптацію всього організму та призводить до появи різних неврозоподібних, афективних і психопатоподібних розладів. Надалі виникають перекручення синтезу мелатоніну, посилення апоптозу й поява галюцинаторно-маячних і когнітивних порушень.

We observed 437 patients with long-term effects of traumatic brain injury who havе psychopathological disorders. Formation of TBI consequences goes through a series of stages. Persistent asthenic manifestations are combined with impaired circadian rhythm, which violates the general adaptation of organism and results in different neurosis-like, affective and psychopathy-like disorders. In the future, there is a perversion of melatonin synthesis, increased apoptosis and the appearance of hallucinatory-delusional and cognitive impairment.


Ключевые слова

отдаленные последствия ЧМТ, биохимические, иммунные нарушения.

віддалені наслідки ЧМТ, біохімічні, імунні порушення.

long-term effects of TBI, biochemical, immune disorders.

Статья опубликована на с. 40-43

Черепно­мозговая травма (ЧМТ) представляет одну из наиболее значимых проблем современной медицины. К тому же наблюдается постоянный рост нейротравматизма, по данным Всемирной организации здравоохранения составляющий около 2 % в год [1]. По данным ряда авторов [2, 3], ЧМТ занимает второе место после заболеваний сердечно­сосудистой системы в общей структуре инвалидности и составляет от 14,5 до 26 %. Помимо существенного вреда здоровью населения, наносится урон и экономике государства в связи с большими расходами на лечение больных, перенесших ЧМТ, их последующую реабилитацию, затратами на социальные выплаты, оплаты больничных [4–6]. Последствия ЧМТ многообразны. В остром периоде наиболее часто возникают ликвородинамические последствия в виде гидроцефалии, которая развивается вследствие резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей. К отдаленным последствиям ЧМТ относятся комплекс неврологических и психических нарушений. Клиническая картина психопатологии при ЧМТ изучается уже ряд веков. Она привлекает пристальное внимание ученых начиная с сороковых годов ХХ века. С этого времени появляется ряд работ, в которых описаны как не­психотические, так и отдельные психотические расстройства при ЧМТ. Появляются отдельные работы, которые свидетельствуют об изучении факторов (как клинических, так и биохимических), участвующих в формировании последствий ЧМТ [8–12].

Целью данной работы является выявление особенностей течения отдаленных последствий ЧМТ.

Материалы и методы

Обследовано 437 больных, перенесших черепно­мозговую травму, отдаленным последствием которой явились психопатологические расстройства (основная группа). Контрольная группа была представлена больными, перенесшими черепно­мозговую травму, не приведшую к отдаленным психотическим последствиям (72 человека). Больные были исследованы с помощью клинических методов, психометрических шкал, проточной цитометрии и определения уровня мелатонина. Использовались следующие психометрические методики: шкала оценки депрессии Монтгомери — Асберга (MADRS), метод исследования уровня невротизации и психопатизации личности (УНП), шкала исследования диссоциации (DES), шкала астенического состояния (ШАС), шкала выраженности заболевания (CGI­S), шкала общего улучшения состояния (CGI­I), опросник по оценке нетрудоспособности Д. Шихана. Все больные подписали информированные согласия на участие в исследовании в соответствии с принципами GCP. Статистическая обработка фактического материала проводилась на персональном компьютере Pentium при помощи программы Exсel 2010.

Результаты и обсуждение

У пациентов основной группы в 40,9 % случаев была выявлена перинатальная патология.

В грудном и раннем детском возрасте в 33,3 % отмечались явления невропатии, на первый план выступали расстройства ночного сна, повышенная чувствительность к внутреннему дискомфорту, плаксивость, снижение аппетита, срыгивания, рвота. В 29,5 % случаев у них наблюдались патологические привычки (сосание пальца, выдергивание волос и др.). В 31,4 % случаев в раннем детском возрасте обнаруживались моносимптомные невротические и неврозоподобные расстройства (энурез, тики, заикания, страхи и т.д.).

В препубертатном периоде у обследованных в 18,1 % были характерологические реакции активного протеста (непослушание, грубость, агрессия); в 6,7 % случаев у подростков во время бурной аффективной реакции, сопровождающейся яростью и двигательным возбуждением, выявлялось кратковременное сужение сознания. В 10,4 % случаев подростки в знак пассивного протеста совершали незавершенные суицидальные попытки в ответ на незаслуженную, по их мнению, обиду. Решение умереть заранее не обдумывалось, совершалось импульсивно, без свидетелей. Девочки пытались отравиться, а мальчики — умереть в результате вскрытия вен.

В пубертатном возрасте у некоторых подростков были реакции группирования со сверстниками и эмансипации. 16,1 % обследуемых пациентов в подростковом возрасте входили в стойкие, спонтанно образованные группы, преимущественно внешкольной локализации. Эти группы удовлетворяли их потребности в свободном, нерегламентированном взрослом общении. Принадлежность к «компании» повышала их уверенность в себе и позволяла самоутвердиться. В группировках пациенты имели определенные стереотипы поведения, восприятия и языкового общения. 12,4 % пациентов характеризовались стремлением к независимому от взрослых, в том числе от родителей духовному существованию, при этом продолжали принимать от них материальную помощь. Советы и нравоучения взрослых они категорически и с раздражением отвергали. Эти подростки тщательно охраняли свой внутренний мир от взрослых, были сдержаны в проявлении личных чувств, оберегали свои фантазии.

Однако в целом обследуемые развивались без грубой психической, неврологической и соматической патологии. В 64 % случаев дети активно набирали вес, в 72 % случаев легко адаптировались в детском коллективе, в 49 % — росли общительными, в меру послушными, в 41 % — хорошо учились. Поступали в средние и высшие заведения, в дальнейшем устраивались на работу, имели семьи, их социальное функционирование было на удовлетворительном уровне.

В раннем отдаленном периоде после ЧМТ у пациентов основной группы возникала астеническая симптоматика — упорная, труднокурабельная, затруднявшая трудоспособность пациентов, проявлявшаяся повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью внимания, нарушением сна.

Следует отметить, что отсутствие полноценного отдыха после сна являлось наиболее распространенной жалобой (64 %) у больных основной группы. Пациентов беспокоила дневная сонливость (54 %). Их ночной сон был поверхностным (45 %). Они испытывали трудности при засыпании (38 %), страдали ранними пробуждениями (37 %). В 15 % случаев извращалась формула сна. Наблюдались метеозависимость, раздражительность, «парадная» гиперестезия. Уже на этом этапе в отдельных случаях отмечалось нарушение синтеза мелатонина.

Прослеживалась определенная закономерность в формировании психических нарушений на этапе отдаленных последствий ЧМТ. Астеническая симптоматика спустя 1–2 года после ЧМТ начинала сочетаться с тревожными и истероформными проявлениями. В дальнейшем регистрировалась аффективная симптоматика, чаще проявлявшаяся в виде депрессивных, реже — маниакальных нарушений. У ряда больных начинали заостряться преморбидные черты личности, появлялись псевдопсихопатические расстройства. При этом усиливались нарушения циркадных ритмов в виде уплощения температурной кривой, расстройств сна, отклонений от среднего уровня концентрации мелатонина в крови (понижение или повышение). Течение процесса приводило ко все более выраженным изменениям концентрации мелатонина, что сопровождалось нарушением ритма секреции. Появлялись галлюцинаторно­параноидные «зарницы», когнитивная недостаточность.

Спустя 3–5 лет после черепно­мозговой травмы у пациентов основной группы наряду с нарушением психической сферы возникало нарушение функционирования всего организма. Методом проточной цитометрии выявлялся активный каспазный каскад самоликвидации клеток­мишеней, то есть усиленный апоптоз клеток. Возникновение апоптоза, очевидно, было спровоцировано затяжным характером воспаления и нарушением гематоэнцефалитического барьера. Клинически это соответствовало нарушению общего состояния пациентов, еще большему усилению неврозоподобной симптоматики и появлению психопатологии, а именно галлюцинаторно­параноидных и когнитивных нарушений.

Как показало наблюдение, галлюцинаторно­параноидные расстройства травматического генеза были представлены бредовыми идеями отношения (31 %), преследования (31 %), ревности (26 %), ипохондрическими (12 %). Бред в 37 % сочетался с галлюцинациями, при этом содержание галлюцинаций в 33 % случаев не соответствовало содержанию бредовых идей. В 73 % случаев бредовые идеи были систематизированными, стойкими, носили характер паранойяльного бреда. Пациенты отмечали, что после ЧМТ они изменились по характеру. Изменения их личности замечали и родственники пациентов. Так, после перенесенной ЧМТ 83 % больных рассказывали, что стали жить иначе, по­другому смотреть на свои деяния. Независимо от сферы их деятельности они стали стараться жить «для блага человечества» (82 % случаев). Во имя морали ряд больных (чиновники, работники сферы обслуживания и др.) даже отказались от премий (35 %). У бывших атеистов появилась склонность к эзотерическому восприятию (80 %).

Большинство пациентов, перенесших ЧМТ, несмотря на галлюцинаторно­бредовые расстройства, сохраняли хорошие семейные взаимоотношения, дружеские и профессиональные связи. Бредовые идеи носили очень конкретный, правдоподобный характер, их изложение напоминало описания впечатлений психически здоровых людей. Каждый из них после ЧМТ стал активно бороться за социальную справедливость. Однако постепенно все более выступали черты астенического круга, появлялась истощаемость нервных процессов, а также интеллектуальная недостаточность, формировался психоорганический синдром.

У пациентов контрольной группы не отмечалась столь выраженная астения, как у больных основной группы, их сон был нормальным, не выявлялся усиленный апоптоз и нарушение синтеза мелатонина.

Больным было проведена медикаментозная терапия согласно общепринятым схемам лечения. Назначали ноотропные препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, вазопротекторы, препараты, содержащие магний, витамины группы В и С, рассасывающие средства. Для коррекции ликвородинамических нарушений использовалась дегидратация. Уровень психопатологической симптоматики был исследован дважды — до проведения терапии и после окончания психотерапевтического лечения. Исследование пациента начиналось с тестирования по шкале CGI­S, оценки по данной шкале в 84 % случаев составляли 4 балла, в 16 % — 3 балла. Больные с депрессивной симптоматикой оценивались с помощью шкалы MADRS. Общая сумма баллов до лечения равнялась 48,0 ± 1,3 балла. При этом отмечалось следующее распределение баллов по субтестам: объективные признаки пониженного настроения 2 ± 1; субъективные признаки пониженного настроения — 2,0 ± 0,5; нарушение сна — 4,0 ± 0,2; снижение аппетита — 0; нарушение концентрации внимания — 3,0 ± 0,2; апатия — 3,0 ± 1,1; утрата способности чувствовать — 1,0 ± 0,5; идеи собственной вины и др. — 1,0 ± 0,3; суицидальные мысли — 0. Психопатизацию личности оценивали с помощью шкалы УНП. Уровень психопатизации достигал 43 баллов. При исследовании пациентов по ШАС у 67 % больных отмечалась выраженная астения (101–120 б.), у 33 % — умеренная астения (76–100 б.). Отдельные диссоциативные расстройства, согласно оценке больных с истероформной симптоматикой, составляли свыше 80 %. Качество жизни определяли с помощью опросника Шихана: проявления заболевания значительно мешали работе (7 б.), общению с другими людьми (8 б.) и выполнению домашних обязанностей (7 б.).

После проведения вышеуказанного лечения, даже без назначения психотропных средств, у пациентов достоверно улучшалось состояние (р < 0,01). Наиболее быстро уменьшались неврозоподобные расстройства (р < 0,01). Позитивные изменения происходили также со стороны тревожных, аффективных и даже когнитивных расстройств. Коррекция истероформных проявлений требовала дополнительной психотерапевтической терапии. Ликвидация галлюцинаторно­бредовых нарушений нуждалась в назначении невысоких доз антипсихотических препаратов.

Выводы

Формирование последствий ЧМТ проходит ряд этапов. Эти этапы касаются не только классических — острого, промежуточного и отдаленного периода, но и сам отдаленный период можно разделить на ряд временных и клинических параметров. На первом этапе возникают выраженные упорные астенические проявления. Уже на этом этапе могут быть выявлены нарушения циркадных ритмов, проявляющиеся в виде уплощения температурной кривой, инсомнии и нарушения синтеза мелатонина. Данные проявления нарушают общую адаптацию всего организма, в том числе приводят к нарастанию психопатологических расстройств. Появляется различная неврозоподобная симптоматика в виде истероформных, тревожных, депрессивных, а в дальнейшем гипоманиакальных и психопатоподобных проявлений. Постепенно возникает извращение синтеза мелатонина (преобладание дневного синтеза над ночным), усиление апоптоза, что клинически проявляется в появлении галлюцинаторно­бредовых «зарниц», снижении когнитивных функций и некотором огрубении личности больного.


Список литературы

1. Одинак М.М. Тактика комплексной терапии и реабилитации больных с посттравматическими когнитивными нарушениями / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, С.В. Воробьев и др. // Военно­медицинский журнал. — 2011. — Т. 332, № 1. — С. 17­23.

2. Макаров А.Ю. Последствия черепно­мозговой травмы и их классификация / А.Ю. Макаров // Неврол. журн. — 2001. — № 2. — С. 38­41.

3. Мецов П.Г. Реабилитация личности при шизофрении, эпилепсии и последствиях черепно­мозговой травмы / П.Г. Мецов, Е.А. Щербина, В.А. Абрамов. — К.: Здоров’я, 1991. — 176 с.

4. Боева Е.М. Врачебно­трудовая экспертиза, социально­трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно­мозговой травмы: Метод. рекомендации для врачей ВТЭК / Е.М. Боева, Л.П. Гришина. — М., 1991. — 22 с.

5. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно­мозговой травме / А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. — М.: Антидор, 1998. — Т. 2. — 256 с.

6. Goldstein M. Traumatic brain injury: a silent epidemic // Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27, № 3. — P. 327.

7. Зайцев О.С. Психопатология тяжелой черепно­мозговой травмы / О.С. Зайцев. — М.: МЕДпресс­информ, 2011. — 336 с.

8. Крале О.В. Клиническая типология, реабилитация и психопрофилактика нозогенных пограничных психических расстройств у лиц с сочетанной травмой:  Автореф. дис... канд. мед. наук. — Томск, 2009. — 26 с.

9. Нганкам А. Иммунологические маркеры тяжести и прогноза черепно­мозговой травмы / А. Нганкам, Н.В. Казанцева, М.М. Герасимова // Журн. неврол. и психиатр. — 2011. — № 7. — С. 61­65.

10. Сорокина Е.Г. Аутоантитела к а7­субъ­единицам нейронального ацетилхолинового рецептора при черепно­мозговой травме у детей / Е.Г. Сорокина, О.М. Вольпина, Ж.Б. Семенова и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 2011. — № 4. — С. 56­60.

11. Шевченко К.В. Иммунопатологические изменения при тяжелой черепно­мозговой травме / К.В. Шевченко, В.А. Четвертных, Ю.И. Кравцов // Иммунология. — 2009. — № 3. — С. 180­184.

12. Burkhardt J.K. Two proteins targeted to the same lytic granule compartment undergo very different post­translational processing / J.K. Burkhardt, S. Hester, Y. Argon // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1989. — Vol. 86 — P. 7128­7132.


Вернуться к номеру