Журнал «» 1 (33) 2014

Статья опубликована на с. 20-24

Вступ

В останні роки доведено, що показники пружно­-еластичних властивостей судин можуть бути незалежними критеріями прогнозу та ефективності лікування серцево­-судинних захворювань [6, 11, 17, 20]. Згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів із профілактики та лікування АГ [5] пропонується досліджувати показники, що характеризують жорсткість судин, зокрема швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ) як один із критеріїв ураження органів-­мішеней, поруч із гіпертрофією лівого шлуночка, порушенням функції нирок, збільшенням товщини комплексу інтима-­медіа (КІМ), мікроальбумінурією тощо. Такі рекомендації зумовлені доведеним самостійним прогностичним значенням та можливістю використання цих показників для оцінки сумарного ризику ускладнень АГ.

Потенційний інтерес для вивчення становлять усі артеріальні басейни, оскільки кожен із них має свої особливості. Особливу увагу дослідників привертає визначення пружно­-еластичних властивостей аорти. Це обумовлено такими причинами: грудний та черевний відділ аорти виконують функцію артеріальної буферизації, а збільшення показника ШППХ по аорті є незалежним прогностичним чинником несприятливого серцево-­судинного прогнозу. Проте й інші судинні регіони становять потенційний науковий інтерес [3, 4]. Це насамперед стосується загальних сонних артерій (ЗСА), оскільки вони є найбільш доступними для дослідження у клінічній практиці. Визначення пружно-­еластичних властивостей ЗСА як представника судин еластичного типу важливе з огляду на те, що її атеросклеротичні зміни асоціюється з підвищеним ризиком як інсульту, так і інших серцево­-судинних подій [10, 18].

Оскільки оцінка системної артеріальної жорсткості (на прикладі ШППХ по аорті) на сьогодні визначається розрахунковими методами на основі моделей циркуляції за допомогою спеціально сконструйованих апаратів та утруднена в повсякденній практиці, європейськими експертами пропонується вимірювати регіональну та місцеву артеріальну жорсткість безпосередньо неінвазивними методами в різних місцях упродовж артеріального дерева. Головною перевагою регіональної оцінки пружно­-еластичних властивостей судин є те, що вони базуються на прямих вимірюваннях параметрів, що тісно пов’язані з безпосередньою жорсткістю стінки судин [1, 12, 17]. В останні роки в цьому плані відбулися істотні зміни у зв’язку з широким впровадженням дуплексного сканування судин високої роздільної здатності. Саме остання методика дозволяє детально вивчати жорсткість судин [9]. Наприклад, дослідження товщини КІМ ЗСА стало повсякденною клінічною практикою. Однак сонографія судин має значно більший потенціал, ніж тільки для дослідження товщини КІМ.

Експерти Європейського товариства кардіологів (2006 р.) рекомендують до застосування такі показники пружно­-еластичних властивостей судин [14, 17]: коефіцієнти розтяжності, піддатливості, модулі еластичності Юнга та пружності Петерсона. Серед основних властивостей судинної стінки експерти найбільшу увагу приділяють піддатливості, розтяжності, еластичності, пружності та жорсткості. Піддатливістю вважають зміну напруження судинної стінки [13, 19]. Розтяжність судинної стінки залежить від здатності діаметра судини у відповідь на зміну внутрішньосудинного тиску змінюватися. Зворотною величиною до розтяжності вважають жорсткість. Еластичність судинної стінки безпосередньо пов’язана з її морфологічною будовою [16]. Пружні властивості судин визначаються еластином, колагеном та упорядковано розташованими гладком’язовими клітинами. Співвідношення між ними в різних ділянках судинного русла різне. Вміст та взаєморозташування структурних елементів в основному визначають біомеханіку судинної стінки. Крім цього, слід зазначити, що пружно­еластичні властивості артерій різні та зменшуються від проксимальних більш еластичних судин великого діаметра до більш жорстких дистальних артерій. Це, без сумніву, зумовлено особливостями структури стінок артерій, що відрізняються в різних частинах артеріального дерева [15].

Недиференційована дисплазія сполучної тканини (НДСТ) має високу поширеність у загальній популяції, особливо серед осіб молодого працездатного віку. Відомо, що НДСТ впливають на перебіг багатьох захворювань [2]. Основною структурно-­функціональною ознакою НДСТ є зниження показників міцності сполучної тканини з підвищенням її еластичності, у тому числі і судинної стінки. Проблема НДСТ, пружно­-еластичних властивостей судин тісно пов’язана з АГ.

Мета дослідження: виявити закономірності змін пружно­-еластичних властивостей судин еластичного типу на прикладі ЗСА у хворих на АГ залежно від наявності ознак НДСТ.

Матеріали і методи

Обстежені 54 пацієнти з АГ з підвищенням АТ 2–3­-го ступеня, високим і дуже високим додатковим ризиком (39 жінок, 15 чоловіків) віком від 30 до 59 років. Хворі на АГ з ознаками НДСТ становили 1-­шу групу (n = 34), а без ознак НДСТ — 2-­гу групу (n = 20). Критеріями виключення були наявність ендокринної патології, ішемічної хвороби серця, хронічної серцевої недостатності, хронічної хвороби нирок, виражене ожиріння, резистентна АГ. АГ діагностували згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів із профілактики та лікування АГ (2008 р.) [5]. НДСТ діагностували при виявленні у хворого не менше 6 фенотипових та/або вісцеральних критеріїв ДСТ, після виключення синдромів ДСТ, що можна класифікувати [2]. За допомогою сонографії високої роздільної здатності на апараті LOGIQ 5 (General Electric Medical Systems, США) мультичастотним датчиком у діапазоні 3–12 МГц досліджували діаметр ЗСА в систолу та діастолу, КІМ, усереднену максимальну швидкість кровотоку по ЗСА та розраховували модулі Юнга (Es) та Петерсона (Ep), коефіцієнти радіального напруження стінки судини (RWS), лінійної розтяжності (LE), індекс жорсткості (b), локальної ШППХ по ЗСА [1].

Результати та їх обговорення

Під час порівняння груп пацієнтів виявлено різницю за морфометричними параметрами і показниками пружно-­еластичних властивостей ЗСА (табл. 1).

Встановлено вірогідні розбіжності таких показників, як модулі Петерсона (p < 0,05), Юнга (p < 0,05), лінійної розтяжності (p < 0,01), індекс жорсткості (p < 0,05) та локальної ШППХ по ЗСА (p < 0,05). При цьому не встановлено істотної різниці між показниками радіального напруження стінки у хворих, які були обстежені.

Загалом виявлено, що показники пружно-­еластичних властивостей ЗСА у хворих на АГ з ознаками НДСТ зміщені в бік зменшення жорсткості (рис. 1).

Виявлено різницю досліджуваних показників правої та лівої ЗСА в пацієнтів обох груп. Різниця коефіцієнта лінійної розтяжності зліва та справа досягає значної величини (р < 0,05). Поясненням цього є анатомічні особливості судин: права ЗСА бере початок від плечеголовного стовбура, а ліва — безпосередньо від дуги аорти. Завдяки цьому ліва ЗСА на кілька сантиметрів довша за праву [7]. Саме тому швидкість кровотоку та властивості судин відрізняються. На наш погляд, це важливо і потребує врахування, щоб показники різних дослідників можна було порівнювати.

Вивчена залежність показників пружно­-еластичних властивостей ЗСА від ступеня підвищення АТ у хворих на АГ з ознаками НДСТ та без них (табл. 2).

Виявлено різницю між величинами КІМ у хворих із 2-­м та 3-­м ступенем підвищення АТ у пацієнтів з ознаками НДСТ порівняно з тими, які їх не мають, та модуля Петерсона по лівій ЗСА у хворих із 3-­м ступенем підвищення АТ (р < 0,05).

За даними кореляційного аналізу в групі хворих на АГ з ознаками НДСТ встановлено прямі зв’язки з обох боків модуля Петерсона (r = +0,35), індексу жорсткості (r = +0,36) та локальної ШППХ по ЗСА (r = +0,35) з КІМ (р < 0,05) та обернені зв’язки модуля Юнга (r = –0,28), коефіцієнта радіального напруження (r = –0,35) та лінійної розтяжності (r = –0,37) з КІМ (р < 0,05). У групі хворих на АГ без ознак НДСТ встановлено обернені зв’язки модуля Юнга (r = –0,38) та коефіцієнта радіального напруження стінки (r = –0,38) з КІМ (р < 0,05). Між іншими досліджуваними показниками та КІМ кореляційний зв’язок не встановлено. Такого спрямування кореляційних зв’язків між досліджуваними показниками можна було очікувати. Потовщення КІМ призводить до значного підвищення жорсткості судини. Саме тому встановлено прямі зв’язки між КІМ та показниками, що характеризують підвищення жорсткості, та обернені зв’язки з показниками, що характеризують еластичність. Слід констатувати, що кореляційні зв’язки у хворих на АГ з ознаками НДСТ та без таких відрізняються. Звідси можна зробити висновок, що механізми змін пружно­-еластичних властивостей ЗСА в обстежених груп хворих певною мірою відрізняються, що ще раз підтверджує різні механізми розвитку та перебігу АГ.

Для підтвердження цієї гіпотези нами проведено кореляційний аналіз між показниками пружно­-еластичних властивостей судин в обох групах з усередненою максимальною швидкістю кровотоку по ЗСА зліва та справа. Так, у групі пацієнтів з АГ без ознак НДСТ встановлено достовірні сильні обернені зв’язки усередненої максимальної швидкості кровотоку по лівій ЗСА з діаметром лівої ЗСА в систолу (r = –0,71, р < 0,05) та діастолу (r = –0,77, р < 0,05) та достовірні обернені зв’язки середньої сили усередненої максимальної швидкості кровотоку по правій ЗСА з діаметром правої ЗСА в систолу (r = –0,52, р < 0,05) та діастолу (r = –0,62, р < 0,05). У групі пацієнтів з ознаками НДСТ кореляційної залежності між показниками пружно­-еластичних властивостей ЗСА та усередненою максимальною швидкістю кровотоку по ЗСА з обох сторін не встановлено. Це можна пояснити таким чином: у пацієнтів без ознак НДСТ зменшення діаметра ЗСА призводить до збільшення лінійної швидкості кровотоку по ній згідно з основними постулатами фізичної гідродинаміки. У випадку наявності НДСТ, коли порушується структура циркулярних волокон судин еластичного типу, такої залежності не виявляється, тобто зменшення діаметра судини не призводить до збільшення усередненої максимальної швидкості кровотоку по ній.

Враховуючи той факт, що на початку обидві групи були порівнянні за клініко­-демографічними особливостями захворювання і розрізнялися лише наявністю НДСТ у 1-­й групі, ми провели бінарний регресійний аналіз для оцінки взаємозв’язку бального показника НДСТ (згідно з опитувальником) [8] і загальнопри­йнятого маркера порушення пружно­еластичних властивостей артеріальної стінки — модулем Петерсона (права ЗСА).

Особливий інтерес становить розгляд діаграми розсіювання (рис. 2) наведеної регресійної моделі між величиною модуля Петерсона і бальною характеристикою НДСТ у хворих з АГ 1-­ї групи.

Інтерпретація отри­маної моделі дозволила встановити, що залежність має поліноміальний зворотно­-пропорційний характер (модуль Петерсона = 1116,74–112,35 • x 3,58 • x²). Коефіцієнт детермінації свідчить, що в наведеній моделі бальна величина вираженості НДСТ статистично значимо описує близько четверті всієї дисперсії загальноприйнятого маркера ремоделювання судин — модуля Петерсона (R = 0,49, R² = 0,24, нормований R² = 0,24 при F = 37,19, стандартна помилка 0,126, p < 0,001).

Отже, враховуючи достатньо високий рівень відношення Фішера для наведеної регресійної моделі, що охоплює до 24 % випадків, можна думати про значний вплив наявності НДСТ на зменшення пружних властивостей судинної стінки.

Таким чином, за даними сонографії високої роздільної здатності, пружно-­еластичні властивості ЗСА у хворих з АГ II стадії з ознаками НДСТ відрізняються від таких у хворих без ознак НДСТ, які є порівнюваними за основними клініко-­демографічними характеристиками.

Висновки

1. Показники пружно­-еластичних властивостей ЗСА, що досліджувалися, у хворих на АГ з ознаками НДСТ демонструють меншу жорсткість відносно таких у хворих без ознак НДСТ.

2. Вираженість ознак НДСТ визначає величину модуля Петерсона, і ця залежність має поліноміальний обернено пропорційний характер.

3. Виявлено відмінності в показниках, що дослі­джувалися, правої та лівої ЗСА, що досягає достовірної величини відносно величин коефіцієнта лінійної розтяжності як у пацієнтів з АГ та ознаками НДСТ, так і при відсутності останніх.