Журнал «Актуальная инфектология» 1 (2) 2014

Статья опубликована на с. 11-17

Несмотря на широкий спектр диагностических и лечебных возможностей, доступных в настоящее время, проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) по–прежнему не теряет своей актуальности в связи с высоким уровнем заболеваемости, смертности и значительной частотой развития тяжелых форм болезни [1–5]. При этом 60–65 % всех случаев ОКИ регистрируется среди детей. Структура острых кишечных инфекций определяется эпидемиологической ситуацией в стране, социально–-экономическими условиями жизни населения, а также возрастом больных. Для острых кишечных инфекций по-–прежнему характерна полиэтиологичность. Однако в последние годы отмечается изменение этиологической структуры ОКИ, особенно у детей, так как возрос удельный вес вирусных диарей [6–8]. В настоящее время вирусы являются наиболее частой причиной развития острых кишечных инфекций в детской возрастной группе и составляют 1/3 среди причин развития данной группы заболеваний. При этом ведущая роль в развитии вирусных диарей принадлежит ротавирусам. В значительной мере такие изменения в структуре заболеваемости являются следствием расширения возможностей лабораторной диагностики ОКИ вирусной этиологии. Заболеваемость ротавирусной инфекцией (РВИ) в различных социально–-возрастных группах населения неодинакова. Ротавирусная инфекция регистрируется преимущественно у детей в возрасте до 14 лет (97 % всех случаев), при этом наи–большая заболеваемость (более 62,7 %) среди детей раннего возраста. С наименьшей частотой РВИ выявляется у детей в возрасте 3–14 лет (20,3 %).

Поэтому в связи с высоким уровнем заболеваемости ОКИ у детей, полиэтиологичностью, быстрым развитием устойчивости возбудителей к новым антибактериальным препаратам, формированием дисбиоза требуется изучение клинико–-эпидемиологических особенностей заболевания с целью усовершенствования терапии.

Целью работы является изучение клинико–эпидемиологических особенностей острых кишечных инфекций у детей Донецкой области.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на академической базе детских инфекционных отделений Донецкой области и Донецкого областного лабораторного центра Госсан–эпидслужбы Украины. Сравнительный анализ этиологически уточненных острых кишечных инфекций у детей проведен за период 1996–2012 гг. Данные анализа продемонстрировали снижение заболеваемости острыми кишечными инфекциями в 1,8 раза (1999–2012 гг.)

В Донецкой области острые кишечные инфекции ежегодно переносят 8–9 тыс. человек. Показатель заболеваемости ОКИ остается высоким: 200,4 (2009 г.)и 177,0 (2011 г.) на 100 тыс. населения (рис. 1).

В области есть административные территории с повышенным уровнем заболеваемости (Донецк, Горловка, Краматорск, Макеевка, Новоазовский, Первомайский, Ясиноватский районы), где показатели заболеваемости ОКИ превышают средний по области.

Основным фактором в распространении спорадической заболеваемости ОКИ является пищевой. Согласно данным проведенного эпидемиологического исследования всех случаев ОКИ, установлена связь возникновения заболевания (84 %) с употреблением некачественных пищевых продуктов. Наиболее значимыми из них остаются скоропортящиеся продукты (молочные, мясные, колбасные и рыбные), кулинарные изделия, в том числе домашнего приготовления, яйца. В летний период как факторы передачи инфекции присоединяются овощи, фрукты, зелень.

Четко прослеживается сезонность заболеваемости ОКИ, которая повышается в весенне-летний период. На протяжении 2011–2012 гг. она составляла 45 % от годовой (рис. 2).

Структура ОКИ на протяжении двух последних лет остается неизменной: на долю сальмонеллеза приходится 9,3 % зарегистрированных случаев, шигеллеза — 1,1 %, ОКИ установленной этиологии — 73,5 %. Ведущими возбудителями, которые выделялись от больных ОКИ установленной этиологии, были энтеробактер, клебсиелла, протей, стафилококк, цитробактер и ротавирусы (табл. 1).

Использование современных лабораторных методов позволяет все чаще идентифицировать ротавирусы в качестве возбудителя ОКИ. Их удельный вес в структуре ОКИ ежегодно увеличивается: 7,5 % (2010 г.), 9,8 % (2011 г.), 13,2 % (2012 г.). В 2012 году зарегистрировано 807 случаев ротавирусной инфекции. Показатель заболеваемости составил 18,4 на 100 тыс. населения и превысил на 33 % показатель заболеваемости 2011 года, однако не был выше среднего уровня заболеваемости в Украине (рис. 3).

Отличительной эпидемиологической чертой ротавирусной инфекции является тенденция к увеличению заболеваемости в холодную пору года — ранней весной и зимой. Своевременная качественная диагностика ОКИ влияет не только на эффективность лечения, но и на проведение противоэпидемических мероприятий, что крайне необходимо при кишечных инфекциях вирусной этиологии. К последним наиболее восприимчивы дети раннего и дошкольного возраста. Однако, к сожалению, лабораторная диагностика кишечных инфекций вирусной этиологии в Украине не соответствует требованиям настоящего времени.

Среди больных ОКИ дети от 0 мес. до 17 лет включительно составляют более 55 %. Уровень заболеваемости детей в 4 раза выше по сравнению со взрослыми. Наибольшее количество случаев болезни (до 42 %) зарегистрировано у детей возрастной группы 0 мес. — 4 года (табл. 2).

Острые кишечные инфекции приводят к обезвоживанию организма, что является основной причиной неблагоприятного исхода болезни у детей раннего возраста: умерло 9 детей в 2010 г., 3 — в 2011 и 5 — в 2012 г.

Отмечается достаточно высокий уровень заболеваемости ОКИ среди детей первого года жизни. При этом в основном болеют дети, которые находятся на искусственном (50,4 %) и смешанном вскармливании (35,4 %). Основными причинами развития болезни являются приготовленные в домашних условиях блюда (каша, пюре, творог, молоко и молочные продукты) при нарушении правил и сроков хранения. Данный факт требует усиления разъяснительной работы среди матерей по проблеме безопасного питания детей первого года жизни с последующей реализацией комплекса мероприятий относительно максимально длительного сохранения грудного вскармливания.

Особенностью острых кишечных инфекций вирусной этиологии (секреторных диарей), в частности ротавирусной инфекции и эшерихиоза, является колонизация возбудителя на поверхности энтероцитов только в тонком отделе кишечника. Поэтому отсутствует или слабо выражен местный воспалительный процесс. Вырабатываемые микробами экзотоксины типа холерогена активизируют циклические нуклеотиды (цАМФ), что приводит к увеличению энтероцитами секреции воды и электролитов (гиперсекреция) в просвет кишечника и нарушению ее всасывания — основному патогенетическому механизму развития «водянистой диареи», которая зачастую сопровождается дегидратацией. Диарейный синдром при ротавирусной инфекции связан в основном с развитием дисахаридазной (лактазной) недостаточности с накоплением осмотически активных дисахаридов в просвете кишечника и с нарушением всасывания воды и электролитов [6, 7].

У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, ОКИ часто сопровождаются развитием токсикоза с эксикозом — кишечного токсикоза, при котором ведущими являются обменные нарушения (неспецифическая ответная реакция организма), тесно связанные с обезвоживанием организма и потерей электролитов. Данное состояние клинически характеризуется последовательной сменой ряда патологических процессов: первоначально превалируют нарушения функции желудочно-–кишечного тракта — рвота, диарейный синдром; затем, по мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и нарушения функции ЦНС. При нарастании кишечного токсикоза появляются признаки недостаточности кровообращения, развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет неврологические расстройства — развивается кома, судороги, надпочечниковая и почечная недостаточность, ДВС-–синдром, гиповолемический, эндотоксический и инфекционно-–токсический шок.

В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают 3 степени и типа обезвоживания: 1-–я степень — потеря массы тела до 5 %; 2–-я степень — потеря 6–9 %; 3-–я степень — потеря 10 % массы тела и более.

Изотонический тип обезвоживания — это вне-– и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов, встречается наиболее часто в начальном периоде ОКИ, не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений и соответствует 1-–й, реже — 2-–й степени обезвоживания. При этом со стулом и рвотой теряются в физиологических соотношениях вода и соли.

Гипертонический тип обезвоживания — вододефицитный тип дегидратации сопровождается преимущественной потерей воды. Наличие гипернатриемии приводит к переходу жидкости из клеток во внеклеточное пространство для выравнивания осмотического давления и развитию внутриклеточной дегидратации. Клинически гипертонический тип эксикоза проявляется острым началом, протекает бурно. Наиболее характерные симптомы: возбуждение, выраженная жажда, нарушение сна, тахикардия, кожные покровы горячие на ощупь. Большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен за счет увеличения массы ликвора. Увеличение осмотической концентрации ликвора способствует развитию судорог и появлению менингеального синдрома без симптомов Кернига и Брудзинского. Ликвор вытекает частой каплей, прозрачный, белок и цитоз в пределах нормальных показателей.

Гипотонический тип обезвоживания — соледефицитная внеклеточная дегидратация развивается чаще постепенно. В клинике заболевания доминируют рвота упорного характера и выраженный диарейный синдром. При нарастании симптомов эксикоза и потери калия рвота приобретает неукротимый характер, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда крови («кофейная гуща»). Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы крови и переходом воды из сосудистого русла в клетки — развивается внутриклеточная гипергидратация, гипернатриемия и гипокалиемия. Данный тип обезвоживания сопровождается быстрым нарастанием декомпенсации кровообращения и уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к повышению показателей гематокрита и артериальной гипотонии; тканевой гипоксии и метаболическому ацидозу. Дети очень вялые, адинамичные и находятся в сопорозном или в коматозном состоянии. Жажда отсутствует, гипотермия, серый цвет кожных покровов с «мраморностью». При нарастании симптомов обезвоживания, гипокалиемии с внутриклеточной гипернатриемией развивается отек мозга и появляется судорожный синдром (судороги тонического характера).

При тяжелых формах кишечного токсикоза возможно развитие шоковых состояний: а) гиповолемического шока — большие и быстрые потери воды и электролитов; б) эндотоксического шока — массовая гибель микробов и специфическая интоксикация. При этом западение большого родничка — частое явление. Это наиболее тяжелая форма болезни, и обусловлена она эндотоксинами возбудителя. При инфекционно–токсическом шоке помимо поражения ЦНС наблюдаются значительнные нарушения микроциркуляции, надпочечниковая, почечная, печеночная, легочная недостаточность, ДВС–-синдром.

В чем особенности лечения острых кишечных инфекций с явлениями кишечного токсикоза?

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном в лечении ОКИ. Раннее назначение данной терапии — главное условие успешного лечения кишечных токсикозов у детей. В амбулаторных условиях регидратационная терапия проводится в виде пероральной регидратации — высокоэффективного, простого и доступного метода.

Пероральная регидратация проводится в 2 этапа. Первый этап регидратации направлен на восстановление дефицита солей и воды, имеющегося до начала лечения, длительностью 4–6 часов. Ориентировочно объем глюкозо–-солевых растворов на первом этапе регидратации составляет при легких и среднетяжелых формах болезни у детей с массой тела до 6 кг — 200–400 мл, до 9 кг — 400–600 мл, до 12 кг — 600–800 мл.

При проведении пероральной регидратации жидкость вводится малыми дозами (по 10–20 мл через каждые 10–15 минут). Необходимый объем жидкости на первом этапе можно рассчитать с учетом степени эк–сикоза: 30–50 мл/кг массы тела при эксикозе 1-–й степени; 100 мл/кг — при 2-й степени. Объем жидкости для пероральной регидратации при эксикозе, который необходимо выпить в течение 4–6 часов, представлен в табл. 3.

Критерии эффективности первого этапа регидратации: исчезновение рвоты, признаков нарушения микроциркуляции, улучшение тургора тканей, увеличение диуреза. Выбор дальнейшей тактики: а) признаки обезвоживания исчезли — проводится II этап пероральной регидратации (поддерживающая терапия); б) признаки обезвоживания уменьшились — продолжать вводить жидкость в прежнем объеме 4–6 часов; в) признаки обезвоживания нарастают — необходимо переходить на парентеральную регидратацию.

Методика проведения пероральной регидратации второго этапа (поддерживающая терапия) состоит в том, что за каждые 6 часов вводится раствора столько, сколько потерял ребенок в массе за предыдущие 6 часов. Ориентировочный объем жидкости у детей до 2 лет составляет 50–100 мл/кг, старше 2 лет — 100–200 мл/кг или 10 мл/кг массы тела после каждой дефекации. Растворы необходимо чередовать с фруктовыми, овощными отварами без сахара, чаем, особенно зеленым. Поить ребенка необходимо дробно, по 1–2 чайные ложки каждые 5–10 минут. Если ребенок не пьет — зондовая регидратация проводится беспрерывно капельно с помощью системы для внутривенного введения, максимальная скорость введения — 10 мл в 1 минуту. Длина зонда — от уха до носа, далее от носа до мечевидного отростка.

При 3–-й степени эксикоза комбинируют пероральную регидратацию с парентеральной. С этой целью чаще используют растворы: 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия (0,9% NaCl). У детей в возрасте до 3 мес. последний лучше не использовать. Рекомендуется следующий принцип расчета объема жидкости для инфузионной терапии: дефицит + физиологическая потребность + патологические потери. Определение физиологической потребности в жидкости по методу Holiday Segar представлено в табл. 4.

Пример расчета физиологической потребности в жидкости по методу Holiday Segar. У ребенка с массой тела 28 кг суточная физиологическая потребность составляет: первые 10 кг массы тела 100 мл == 1000 мл; вторые 10 кг массы тела 50 мл = 500 мл; следующие 8 кг массы тела, которые превышают 20 кг, необходимо умножить на 20 мл = 160 мл.

Таким образом, необходимо ввести данному ребенку следующий объем жидкости: 1000 + 500 + 160 = 1660 мл в сутки.

Текущие патологические потребности определяют с помощью рекомендуемых расчетов: 10 мл/кг/сутки на каждый градус температуры тела выше 37 °С; 20 мл/кг/сутки — при рвоте; 20–40 мл/кг/сутки — при парезе кишечника; 25–75 мл/кг/сутки — при диарее; 30 мл/кг/сутки — на потери с перспирацией (Вельтищев Е.Ю., 1967). Рассчитанный объем жидкости вводится на протяжении суток: в периферические вены на протяжении 4–8 часов, повторить можно через 12 часов. Больной получит соответственно 1/6 суточного объема жидкости за 4 часа, 1/3 — за 8 часов. Остальной объем жидкости дается per os. Применяются растворы: а) при изотоническом виде эксикоза глюкозо–солевые растворы в соотношении 1 : 1; б) при гипертоническом (вододефицитном) — 3 : 1; в) при гипотоническом (соледефицитном) — 1 : 3. Если состояние улучшается, а эксикоз сохраняется, следует переходить на пероральную регидратацию.

Следовательно, своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном в лечении ОКИ, особенно у детей первого года жизни. Однако немаловажное значение при этом наряду с антибиотикотерапией имеет специфическая терапия.

С учетом все возрастающей роли ротавирусной инфекции в структуре ОКИ наше внимание обратил на себя препарат Субалин производства ЧАО «Биофарма». Субалин представляет собой микробную массу живой антагонистически активной культуры Bacillus subtilis УКМ В-–5020, которая обладает антивирусным, антибактериальным и иммуномодулирующим действием. Лечебное действие препарата определяется живыми бактериями, которые отличаются выраженной антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно–-патогенным микроорганизмам, способствуют нормализации качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, а также характеризуются антивирусной активностью в результате синтеза a–-2–-интерферона.

Включение Субалина в комплексное лечение детей с дисбиозом кишечника, синдромом эндотоксикоза позволяет купировать клиническую симптоматику: астеновегетативный синдром и синдром хронической интоксикации; уменьшает проявления диспептического и болевого синдромов.

Вышеизложенное явилось причиной изучения эффективности Субалина при острых кишечных инфекциях ротавирусной этиологии у 72 детей раннего возраста на базе инфекционного отделения ЦГКБ № 1 г. Донецка и КМУ «ДКТМУ» г. Макеевки. Диагноз ротавирусной инфекции подтвержден методом ИФА с применением автоматического иммуноферментного анализатора EVOLIS Twin Plus.

У всех детей при применении Субалина наблюдалось хорошее терапевтическое действие. Это прежде всего сокращение сроков лечения на 5,6 ± 2,1 дня, более ранняя нормализация характера стула — на 7,2 ± 1,3 дня, прибавка в массе тела составила 426 ± 13,4 г за 2 недели против 178 ± 17,5 г по сравнению с детьми, в терапии которых данный препарат не использовался.

Выводы

1. Структура острых кишечных инфекций на протяжении последних лет (2011–2012 гг.) остается практически неизменной: ОКИ установленной этиологии составили 73,5 %, из них сальмонеллез — 9,3 %, шигеллез — 1,1 %.

2. Удельный вес ротавирусной инфекции в структуре ОКИ ежегодно увеличивается: в 2012 году показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 18,4 против 13,8 в 2011 г.

3. При лечении острых кишечных инфекций с токсикозом и эксикозом у детей раннего возраста в амбулаторных условиях можно использовать пероральную регидратацию.

4. Применение препарата Субалин (ЧАО «Биофарма») способствует сокращению сроков клинических проявлений ротавирусной инфекции.