Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (56) 2014

Статья опубликована на с. 81-84

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения, травматизм на сегодняшний день занимает третье место в ряду причин общей смертности населения, а в группе лиц моложе 45 лет стойко удерживает первое место. Травматическая болезнь (ТБ) — это большая не только анестезиолого-реанимационная, но и социальная проблема [5]. В США травма занимает первое место как причина смерти в возрастной группе до 35 лет и составляет 50 %, является третьей по частоте причиной госпитализации в лечебные учреждения США [1, 3].

ТБ составляет 26,6–80 % от всех видов травм [2]. У 82 % пострадавших она явилась следствием ДТП, у 9 % — падения с высоты, у 6 % — производственной и у 3 % — бытовой травмы [2, 5].

Сочетанные травмы груди и живота всегда сопровождаются шоком, причем в 64,4 % — тяжелой степени [4]. Доминирующей среди них является черепно-мозговая травма (ЧМТ) — 72,2 %; травма нижних конечностей составляет 67,8 %, живота — 43,9 %, груди — 39,4 %, верхних конечностей — 32,1 %, таза — 26,6 %.

Летальность от травмы имеет следующую структуру: в половине случаев смерть наступает немедленно, в 30 % — в течение нескольких часов после травмы [4, 7]. При этом до 80 % пострадавших погибает на догоспитальном этапе [3]. Летальность при некоторых видах тяжелой травмы достигает 70–80 % [6]. Летальность пострадавших с сочетанием ЧМТ, травмы легких и ушиба сердца — 100 % [1].

Вышеуказанные данные определяют актуальность данной проблемы и подчеркивают целесообразность дальнейшего ее изучения.

Цель исследования: изучить изменения иммунного статуса у пострадавших с ЧМТ при ТБ.

Материалы и методы

Клиническая часть исследований, касающихся патофизиологических аспектов функционирования системы иммунитета, проведена нами у 33 пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой (ТЧМТ, 1-я группа), ретроспективно разделенных на 2 подгруппы: с благоприятным (28 пострадавших) и летальным исходом (5 пострадавших), и 14 — с гнойными менингитами (2-я группа).

В качестве группы сравнения обследовано 32 пострадавших с внечерепными гнойно-воспалительными процессами (17 человек с перитонитом, 15 — с обострением хронического панкреатита).

Исследования проводились в раннем периоде болезни (1-е сутки), так как, зная, какие изменения происходят в 1-е сутки после травмы, можно предвидеть возможный характер течения болезни, осложнения и даже ее исход, в соответствии с прогнозом проводить необходимое лечение, что ускорит процесс реабилитации.

Всем группам пострадавших проводились общеклиническое обследование, рентгенография, МРТ, УЗИ, иммуннограмма.

Результаты и их обсуждение

Морфологические параметры белой крови позволили оценить неспецифическую резистентность организма и его адаптационные реакции. Установлено, что в 1-е сутки ТБ патологические стрессовые реакции регистрируются у всех пострадавших.

При этом у 92,9 % пострадавших с благоприятным исходом травмы изменения показателей белой крови укладываются в диапазон реакций стресса, а у 7,1 % — соответствуют патологическим реакциям стресс-активации.

У погибающих пострадавших реакции стресса обнаруживаются в 60 % случаев, стресс-активации — в 40 %. Данный факт свидетельствует о том, что для пострадавших травма является сильнейшим раздражителем, приводящим к срыву адаптации. В иммунном статусе у пострадавших с благоприятным исходом тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы (табл. 1) в раннем периоде ТБ выявлено снижение количества зрелых Т-лимфоцитов с фенотипом CD3 на 45,5 %, CD4-лимфоцитов — на 54,1 %, CD8-клеток — на 56,4 %, B-лимфоцитов — на 75 %, иммуноглобулинов класса G — на 28 %.

Все перечисленные показатели значимо отличались от нормы (р < 0,05; р < 0,01; р < 0,001). Одновременно регистрируется усиление функциональной активности клеток системы мононуклеарных фагоцитов и микрофагов за счет активации механизмов киллинга и увеличения метаболического потенциала клеток.

У пострадавших с неблагоприятным исходом показатели лейкограммы (за исключением количества эозинофилов) практически не разнились с контрольными. При этом число Т-лимфоцитов было в 7 раз меньше, Т-хелперов — в 5,5 раза меньше, чем у пострадавших с благоприятным исходом. Отмечен более выраженный дисбаланс основных классов иммуноглобулинов: снижение уровня IgG на 35,5 % (р < 0,05) и повышение количества IgM на 114,3 % (р < 0,05), IgA — на 42,1 % (р < 0,05); истощение метаболического потенциала фагоцитов (табл. 1).

При сопоставлении показателей иммунограмм у пострадавших с благоприятным и неблагоприятным исходом выявлены общие закономерности и особенности посттравматических реакций иммунной системы. К общим закономерностям можно отнести: лейкоцитоз, анэозинофилию, изменения метаболической активности фагоцитов, снижение количества клеток с маркерами CD3, CD4, CD8, CD20, уровня IgG. Особенности реакций иммунной системы сопряжены с тяжестью травмы, обусловливающей ее исход, и реализуются различной степенью выраженности и характером изменений изучаемых показателей.

Графическое изображение структуры корреляционных плеяд дает наглядное доказательство того, что число признаков, входящих в корреляционную плеяду (блок достоверно коррелирующих показателей системы иммунитета) и характеризующих ее мощность (G) при ТБ, увеличивается (рис. 1).

Наиболее жестко (4–6 связями) соединены между собой элементы корреляционной плеяды, представленные клетками, несущими на своей поверхности маркеры CD3, CD4, CD8, CD20, а также IgA, IgG.

Следует отметить, что количественные характеристики большинства из этих показателей имеют наибольшую степень отклонения от уровня контроля, определяющую выраженность посттравматического иммунодефицита.

Заключение

Нами установлено, что травматическое воздействие кардинально меняет сложившуюся интеграцию существующих взаимосвязей признаков, их обобщенную деятельность, способствует переходу системы иммунитета на работу по неадекватной и некорригируемой программе с повышенной степенью жесткости, что свидетельствует о дезинтеграции функциональной системы.

У пострадавших с неблагоприятным исходом жесткость системы возрастает, ее мощность достигает максимально возможных величин, количество связей между признаками становится в 3 раза больше, чем при благоприятном исходе ТБ, крепость корреляционной плеяды усиливается на 30 %.

Система иммунитета практически превращается в монолитный блок, в котором каждый параметр имеет 3–4 корреляционные связи, приближающиеся по силе к функциональным (г = 0,89–0,9); блок, работающий практически в автономном режиме, с резко ограниченными возможностями экстраиммунной регуляции и реагирования на раздражители.