Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (56) 2014

Статья опубликована на с. 92-97

Инсульт является ведущей причиной смертности и инвалидизации населения земного шара. Если долговременные тенденции сохранятся, то, согласно прогнозам экспертов ВОЗ, в 2030 году будет зарегистрировано 23 млн случаев первичного инсульта и 7,8 млн смертей от него [1].

Это обусловлено в первую очередь постарением населения земного шара. На сегодня в мире насчитывается около 650 млн человек в возрасте 60 лет и старше, и, согласно прогнозу, в 2050 году их количество достигнет 2 млрд [2]. Старение населения, глобализация и урбанизация являются мощными факторами, определяющими эпидемию инсульта.

В структуре мозговых инсультов (МИ) продолжают преобладать ишемические нарушения мозгового кровообращения. Около 25 % всех ишемических инсультов возникает вследствие патологии малых сосудов мозга. Такие инсульты принято называть лакунарными. Согласно современной классификации, лакунарные инсульты (ЛИ) бывают симптомными и асимптомными, или немыми. Размер таких лакун может колебаться от 3 до 20 мм в диаметре. Немые инфаркты (НИМ) проявляются при проведении нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) или посмертно [3]. НИМ встречаются в несколько раз чаще, чем симптомные ЛИ. А их распространенность в общей популяции, по данным МРТ, колеблется от 8 до 28 % и значительно повышается с возрастом [4–6]. На сегодня в литературе хорошо освещены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений симптомных лакунарных инфарктов мозга. В меньшей степени были исследованы НИМ. И только в последние несколько лет благодаря широкому внедрению в клиническую практику нейровизуализации появились исследования, посвященные этой проблеме. А вместе с тем было показано, что наличие НИМ повышает риск развития симптомного инсульта и деменции [7–9]. В общей популяции НИМ более чем в 2 раза увеличивают риск последующего инсульта, а пожилые лица с НИМ имеют утроенный риск развития инсульта [9]. Многочисленными исследованиями доказано, что наличие НИМ в несколько раз повышает риск развития когнитивных нарушений [8]. Вот почему изучение НИМ имеет большое значение в проблеме предотвращения таких грозных заболеваний, как инсульт и деменция.

Поэтому целью нашей работы стало изучение клинико-неврологических проявлений, структурно-функциональных особенностей головного мозга у больных с НИМ для разработки критериев диагностики этой патологии.

Задачи исследования:

— выделение факторов цереброваскулярного риска развития НИМ;

— изучение клинико–неврологических особенностей у больных с НИМ;

— изучение состояния когнитивных функций у обследованных больных;

— изучение структурных изменений вещества головного мозга с помощью методов нейровизуализации (МРТ головного мозга);

— проведение электроэнцефалографических исследований у обследованных больных;

— проведение сопоставительного анализа между клиническими данными и результатами нейровизуализации и электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Методы исследования: клинико–неврологический, психодиагностический для оценки состояния когнитивных функций (шкала MMSE, Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA)), МРТ головного мозга, ЭЭГ, суточное мониторирование артериального давления (АД), статистические.

Результаты исследования

Нами было обследовано в динамике 124 больных, у которых при нейровизуализации были выявлены очаги пониженной плотности размером от 5 до 15 мм в диаметре, расположенные в глубоких отделах мозга, которые клинически не проявлялись острым нарушением мозгового кровообращения. Возраст больных составил от 52 до 80 лет, средний возраст — 67,8 года. Среди обследованных нами больных было 36 мужчин и 88 женщин. Контрольную группу составили 32 пациента соответствующего возраста, у которых при нейровизуализации не было выявлено очаговых изменений головного мозга, а также поражений белого вещества.

НИМ лучше выявлялись при проведении МРТ в режиме диффузно–взвешенной визуализации и выглядели гиподенсивными при Т1–взвешенной МРТ и FLAIR–режимах. Наши исследования показали, что у 74 больных (64,1 %) очаги располагались в базальных ядрах, внутренней капсуле, у 44 больных (34,7 %) — субкортикально, у 32 больных (18,4 %) — в стволе мозга. Размеры таких очагов колебались от 5 до 15 мм. На рис. 1 приведены примеры НИМ, расположенных в базальных ганглиях и субкортикально.

Обнаруженные очаговые изменения вещества головного мозга у 78 больных (62,9 %) сопровождались признаками гиперинтенсивности белого вещества головного мозга (лейкоареозис). Объем поражения белого вещества у обследованных нами больных был разным и колебался от 10 до 25 % от объема белого вещества полушарий. Как правило, наблюдалось двустороннее поражение белого вещества в перивентрикулярной области, зрительной лучистости, семиовальном центре. Почти у половины обследованных больных наблюдалось расширение периваскулярных пространств, желудочковой системы, что свидетельствовало не только об уменьшении мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, о снижении резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим влияниям.

Одной из задач исследования было изучение факторов цереброваскулярного риска развития НИМ. Нами установлено, что у 86 больных (69,3 %) была выявлена артериальная гипертензия (АГ). Причем половина этого количества больных не лечилась, часть больных принимала антигипертензивные препараты нерегулярно. Только 11 % больных лечились эффективно.

Проведение суточного мониторирования АД показало, что у больных АГ с НИМ отмечались более высокие показатели среднего суточного АД (как систолического, так и диастолического), а также высокие показатели максимального АД по сравнению с больными АГ без НИМ. Характерными особенностями АГ у обследованных нами больных было более стойкое повышение АД в течение суток, а также довольно большой диапазон колебаний АД. У большинства больных с НИМ отмечались ночные и ранние подъемы АД.

Дислипидемия была выявлена у 54 больных (43,5 %). 12 больных (19,4 %) страдали сахарным диабетом II типа. У 12 больных (9,7 %) была выявлена фибрилляция предсердий. 26 больных (21 %) курили, 16 больных (13 %) злоупотребляли алкоголем. Почти треть больных, преимущественно женского пола, страдали ожирением, причем чаще наблюдался абдоминальный тип. У большинства больных было несколько факторов цереброваскулярного риска.

На основании тщательно проведенного клинико–неврологического исследования у обследуемых больных нами были выявлены следующие симптомы и синдромы. Среди клинических проявлений заболевания особого внимания заслуживают экстрапирамидные расстройства, которые были обнаружены у 87 пациентов (70,1 %), особенно ригидность и брадикинезия, положительные рефлексы орального автоматизма, нарушения равновесия и ходьбы. Экстрапирамидные нарушения в основном проявлялись олигобрадикинезией, гипомимией, сложностью инициации двигательных актов, трудностью переключения с одного действия на другое. Мышечная ригидность была более выражена в нижних конечностях. У некоторых больных наблюдалась апраксия ходьбы с замедлением походки, укорочением и неравномерностью шага, неустойчивостью при поворотах, тремором конечностей. У 19 % больных отмечался тремор верхних конечностей в покое. Экстрапирамидные нарушения чаще всего наблюдались у пациентов, у которых при МРТ отмечались диффузные изменения белого вещества головного мозга, а также визуализировались единичные или множественные инфаркты в области базальных ганглиев. Можно предположить, что наличие этого синдрома связано не только с непосредственным поражением стриатума, но и с нарушением таламокортикальных связей вследствие множественных НИМ. Почти у половины больных отмечались атактические расстройства, которые проявлялись нарушением стояния и ходьбы. Псевдобульбарный синдром был выявлен у 62 (50 %) обследованных больных. Он проявлялся рефлексами орального автоматизма, в тяжелых случаях — дизартрией, эпизодами насильственного плача и смеха. Пирамидная недостаточность была выявлена у трети больных, достигала степени пареза только у 3,1 % из них. При обследовании выявлялись изменения в рефлекторной сфере — оживление сухожильных и периостальных рефлексов (нередко — асимметричное) с расширением рефлексогенных зон, угнетение поверхностных рефлексов, кистевых и стопных патологических рефлексов. У части больных наблюдались сенсорные расстройства в виде снижения слуха, шума в ушах, зрительные расстройства в виде фотопсий.

Среди обследованных нами пациентов с НИМ когнитивные нарушения различной степени выраженности были выявлены у 105 больных (84,7 %). Характерными особенностями когнитивного дефицита у большинства этих больных были замедленность психической деятельности, снижение внимания, речевой активности, нарушение планирования, организации и контроля деятельности. Характерной была флюктуация течения когнитивных расстройств. Состояние когнитивных функций по шкале MMSE у больных с НИМ представлено в табл. 1.

Как свидетельствуют данные, представленные в табл. 1, в среднем у обследуемых нами больных наблюдались когнитивные нарушения, которые достигали степени клинически значимого когнитивного снижения. В структуре нарушений когнитивных функций доминировали расстройства вербальной памяти (4,8 ± 0,2 балла), ориентирования (7,8 ± 0,4 балла), счетных операций (3,1 ± 0,4 балла), гностических функций (7, 9 ± 0,7 балла). Общий показатель когнитивной производительности составил 24,6 ± 2,1 балла.

Более чувствительной шкалой для оценки сосудистых когнитивных нарушений, по мнению многих исследователей, является шкала MoCA [10]. Средний балл по этой шкале составил 24,2.

Приведенные выше данные являются усредненными и характеризуют когнитивные функции в целом по группе. Однако такие изменения были характерны не для всех больных. Применение шкал MMSE и MoCA позволило определить степень выраженности когнитивных нарушений у каждого пациента. Так, легкие когнитивные нарушения были обнаружены у 21,9 % больных. Для этой группы пациентов были характерны нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, колебаний внимания. Однако такие нарушения еще не замечали окружающие, и они не ограничивали жизнедеятельность пациентов.

У 85 (69,3 %) больных были выявлены умеренные когнитивные нарушения. У этих пациентов наблюдались более выраженные нарушения памяти и концентрации внимания по сравнению с предыдущей группой. Такие нарушения уже были заметны для окружающих и вызывали бытовую и профессиональную дезадаптацию пациентов.

Когнитивные нарушения, достигшие уровня деменции, были выявлены у 8,5 % обследованных нами больных. Они значительно нарушали их социальную адаптацию и приводили к частичной зависимости пациента от помощи окружающих.

Представляло интерес изучение состояния биоэлектрической активности мозга и проведение сопоставительного анализа полученных результатов с данными нейровизуализации. В ходе визуального анализа данных энцефалограмм пациентов с НИМ было выделено два типа ЭЭГ. К первому типу были отнесены ЭЭГ со среднеамплитудным уровнем активности, сохраненными региональными различиями и при этом с нарушением пространственной организации a-ритма, что выражалось в его генерализации по коре или распространенности a-активности в лобно-центральные области коры. У пациентов с данным типом ЭЭГ при МРТ -исследовании были обнаружены единичные очаги НИМ. Для больных с МРТ -признаками множественных немых инфарктов и лейкоареозисом различной степени тяжести был характерен второй тип ЭЭГ: «уплощенная», низкоамплитудная, без региональных различий, с признаками частотной асимметрии.

В зависимости от количества НИМ и объема поражения белого вещества типы ЭЭГ также различались по представленной на них активности всех частотных диапазонов (рис. 2, 3).

По сравнению с пациентами с единичными НИМ у пациентов со множественными НИМ и прогрессирующим лейкоареозисом индекс q-ритма был выше: в префронтальных и лобно-височных отделах в 2 раза, в центральном и теменном — в 2,5 раза, в затылочном — в 3 раза. Кроме того, у данных пациентов также был выше в 2 раза индекс a-ритма в височных отделах. В то же время индекс a-ритма у пациентов со множественными НИМ и лейкоареозисом по сравнению с пациентами с единичными НИМ был ниже в лобном отделе в 3,5 раза, в теменном — в 2,5 раза, в центральном и затылочном — более чем в 4 раза, а в височном — в 7 раз.

Количественная оценка межполушарной когерентности, показатель которой может служить маркером сосудистого поражения мозга, позволяя проследить этапы активации диэнцефально-лимбических или стволовых образований на разных стадиях течения цереброваскулярной патологии, также выявила снижение данного показателя у пациентов с множественными НИМ в сравнении с больными с единичными НИМ.

Таким образом, проведенные нами исследования позволили определить факторы цереброваскулярного риска развития НИМ, выделить основные неврологические симптомы и синдромы, показать особенности когнитивных расстройств, структурных изменений вещества головного мозга и биоэлектрической активности мозга.

Проведение сопоставительного анализа результатов этих исследований дало возможность уточнить механизмы этиопатогенеза, а также критерии диагностики НИМ.

Выявленные нами особенности неврологических синдромов, в том числе когнитивных нарушений, обусловлены, по-видимому, мультиинфарктным характером изменений мозга с преимущественным поражением глубинных отделов. Структурно-функциональные изменения головного мозга, выявленные при нейровизуализации и ЭЭГ, приводят к разъединению корковых и подкорковых структур мозга. Поэтому в наибольшей степени у этих больных страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это определяет ведущую роль когнитивных нарушений лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине НИМ. А сочетание когнитивных нарушений с неврологическими синдромами и симптомами (экстрапирамидные нарушения, нарушение акта ходьбы, мозжечковые нарушения и пр.) отражает поражение глубинных отделов мозга при данной патологии.

Поэтому пациенты с цереброваскулярными факторами риска (пожилой возраст, АГ, дислипидемия, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, ожирение и др.), у которых при нейровизуализации обнаруживают НИМ, заслуживают всестороннего динамического, комплексного, клинико-неврологического и психодиагностического исследования. Эти больные относятся к группе пациентов высокого риска развития симптомного инсульта и деменции и требуют постоянного проведения эффективных лечебно-профилактических мероприятий.

Выводы

1. Установлено, что основными цереброваскулярными факторами риска развития НИМ являются пожилой возраст, АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение, фибрилляция предсердий, абдоминальный тип ожирения, а также их сочетания.

Особенностью АГ является стойкое повышение АД в течение суток, а также достаточно большой диапазон колебаний АД. У 70 % больных с НИМ отмечались ночные и утренние подъемы АД.

2. Характерными особенностями клинико-неврологических нарушений у больных с НИМ являются экстрапирамидные, пирамидные, мозжечковые, псевдобульбарный синдромы, нарушения акта ходьбы и их сочетания.

3. Облигатными признаками у больных с НИМ являются когнитивные нарушения различной степени выраженности. Характерными особенностями когнитивного дефицита у большинства обследованных больных были замедленность психической деятельности, снижение внимания, речевой активности, нарушение планирования, организации и контроля деятельности. Характерной была флюктуация течения когнитивных расстройств. Степень выраженности когнитивных функций у пациентов с НИМ связана с возрастом, количеством перенесенных НИМ и объемом поражения белого вещества головного мозга.

4. Биоэлектрическая активность пациентов с НИМ характеризуется снижением мощности спектра волн всех диапазонов и значений межполушарной когерентности. Степень изменений биоэлектрической активности определяется количеством НИМ и тяжестью лейкоареозиса.

5. Обнаруженные нами особенности клинико-неврологических расстройств, очевидно, обусловлены мультиинфарктным характером изменений мозга с преимущественным поражением глубинных отделов. Такие структурные изменения головного мозга приводят к разобщению его корковых и подкорковых структур. Поэтому в наибольшей степени у этих больных страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами, что клинически проявляется нарушениями двигательного контроля и когнитивных функций лобного типа.

6. Пациенты с НИМ и цереброваскулярными факторами риска относятся к группе больных высокого риска развития симптомного инсульта и деменции и требуют динамического комплексного, клинико-неврологического, психодиагностического исследования, а также постоянного проведения эффективных лечебно-профилактических мероприятий.