Журнал «Здоровье ребенка» 1 (52) 2014

Статья опубликована на с. 20-24

Важливу фізіологічну роль в організмі дитини відіграє нормальна мікрофлора кишечника, що у взаємозв’язку з макроорганізмом людини розглядається як своєрідний екстракорпоральний орган. У функціональному відношенні мікробіоценоз кишкового тракту людини здійснює численні біохімічні процеси. Поряд із цим нормальна індигенна мікрофлора бере участь у дозріванні повноцінного імунітету, будучи невід’ємним компонентом імунної системи організму, підсилює фагоцитарну активність макрофагів, гранулоцитів і моноцитів, стимулює проліферацію плазматичних клітин, збільшує синтез IgA, цитокінів та клітинних імунних механізмів захисту, здійснюючи регуляцію імунної відповіді на локальному та системному рівнях, є кінцевим показником імунного захисту організму. Однією з важливих функцій мікробіоти є антианемічна — покращання всмоктування заліза [3–5, 8, 9].

За даними ряду авторів, у 88,6 % дітей раннього віку з гострими захворюваннями органів дихання виявляють дисбіотичні зміни кишкової мікрофлори. Серед хворих на пневмонію частота виявлення дисбактеріозу ІІІ ступеня становить 44,4 %, при цьому, крім кількісних порушень, має місце і якісна дезінтеграція компонентів мікроекологічної системи [1, 9].

У свою чергу, супутні дисбіотичні зміни кишечника, досягаючи певного рівня, погіршують клінічний перебіг основного захворювання. Ймовірно, наслідками ураження мікробної екологічної системи є імунні порушення, що призводять до подальшого розвитку каскаду патологічних змін в організмі. Внаслідок цього зростає вираженість клінічних симптомів, частіше відзначається ускладнений перебіг основного захворювання і настають рецидиви, погіршуються показники лікування й якість життя пацієнтів [1–3].

Мета роботи: дослідити якісні та кількісні зміни мікробіоценозу товстої кишки в дітей переддошкільного віку, хворих на негоспітальну пневмонію (НП), асоційовану із залізодефіцитною анемією (ЗДА).

Матеріали і методи дослідження

Нами обстежено 48 дітей віком від одного до трьох років, які перебували на лікуванні в інфекційному відділенні № 1 Сумської міської дитячої клінічної лікарні Св. Зінаїди з приводу НП з 2011 по 2013 рік. Усіх пацієнтів було поділено на дві групи. До 1-ї групи ввійшли 25 дітей з НП без ЗДА. До 2-ї групи були включені 23 хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня. Групу контролю становили 18 практично здорових дітей відповідного віку та статі.

Усі хворі отримували стандартну терапію згідно з Протоколом МОЗ України про надання медичної допомоги дітям із пневмонією від 13.01.2005 р. № 18.

Включення дітей у дослідження проводилося за умови отримання від батьків письмової інформованої згоди на участь у дослідженні.

Вивчення особливостей складу мікрофлори проводилося за методикою, розробленою Р.В. Епштейн-Литвак (1977), та базувалося на кількісному підрахунку бактерій, що виявляються у розведенні 1 г випорожнень, засіяних на селективні поживні середовища [6].

Показник інтенсивності колонізації мікробами (мікробне число) визначали шляхом підрахунку колоній (колонієутворюючі одиниці — КУО). Для зручності розрахунку інтенсивність колонізації виражали у вигляді десяткового логарифму — 1–12 lg КУО/г [7].

Дослідження проводили в гострий період захворювання (на 1-шу добу госпіталізації до стаціонару) та в період ранньої реконвалесценції й відміни етіотропного лікування (на 10–14-ту добу).

Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою стандартної статистичної комп’ютерної системи Microsoft Excel, адаптованої до медико-біологічних досліджень із використанням критерію Стьюдента (t) для оцінки вірогідності різниці абсолютних значень середніх величин. При t = 1,96, p < 0,05 — різниця між показниками значима.

Результати та їх обговорення

Під час досліджень були виявлені значні зміни у кількісному та якісному складі мікрофлори товстої кишки в дітей, хворих на НП (табл. 1).

У гострому періоді хвороби інтенсивність обсіменіння біфідобактеріями істотно знижувалася у дітей із НП, середні показники коливалися в межах 5,01 ± 0,36 lg КУО/г, тоді як у респондентів групи контролю цей показник становив 8,54 ± 0,34 lg КУО/г (p < 0,001). Установлено зниження колонізаційної резистентності лактобактерій у дітей із НП, середній показник яких становив 4,55 ± 0,35 lg КУО/г проти 8,47 ± 0,27 lg КУО/г у практично здорових дітей (p < 0,001). Відзначалися також якісні й кількісні зміни в популяції кишкової палички, що характеризувалися вірогідним зменшенням загальної кількості E.coli в дітей із НП (4,72 ± 0,19 lg КУО/г) порівняно з даними дітей групи контролю — 6,81 ± 0,20 lg КУО/г (р < 0,001), що також свідчило про зниження колонізаційної резистентності індигенної мікрофлори. Виявлене зниження кількісних показників нормальної мікрофлори, що відіграє важливу роль в антимікробному захисті макроорганізму, свідчить про зниження імунобіологічної реактивності в дітей із НП.

Встановлено підвищення носійства найбільш поширених представників умовно-патогенної (УПМ) та патогенної мікрофлори у товстій кишці хворих на негоспітальну пневмонію. Найчастіше виявлялися гриби роду Candida, мікробна кількість яких у хворих на НП становила 2,47 ± 0,27 lg КУО/г, а у здорових осіб — 0,92 ± 0,28 lg КУО/г (р < 0,001). У гострому періоді захворювання у пацієнтів спостерігалося вірогідне збільшення кількості умовно-патогенних бактерій (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterobacter cloacae, Klebsiella рneumoniae, Citrobacter та ін.) до 3,75 ± 0,26 lg КУО/г порівняно з показниками практично здорових дітей — 1,89 ± 0,29 lg КУО/г (р < 0,001). Уміст стафілококів (золотистого та гемолізуючого) у дітей, хворих на НП, становив 1,59 ± 0,23 lg КУО/г, тоді як у здорових дітей він дорівнював 0,27 ± 0,13 lg КУО/г (р < 0,001).

Наведені дані свідчать про значні мікроекологічні зміни в дітей, хворих на НП, що виражалися у дисбіотичних порушеннях мікробної рівноваги. У хворих дітей відзначено вірогідне зниження кількості біфідо- та лактобактерій, ешерихій та збільшення кількості стафілококів, дріжджоподібних грибів, інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

Після проведеного стандартного лікування зміни мікробіоти кишечника у хворих дітей наростали. Так, у динаміці лікування встановлено вірогідне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (3,53 ± 0,45 lg КУО/г (р < 0,05)), лактобактеріями (3,41 ± 0,46 lg КУО/г (р < 0,05)) та підвищення титру грибів роду Сandida (3,58 ± 0,41 lg КУО/г (р < 0,05)) і УПМ (4,70 ± 0,30 lg КУО/г (р < 0,05)).

Проведення традиційної терапії НП у дітей супроводжувалося тенденцією до подальшого зниження загальної кількості кишкової палички (4,23 ± 0,27 lg КУО/г (р > 0,05)) та збільшення стафілококів (2,25 ± 0,33 lg КУО/г (р > 0,05)).

За бактеріальним спектром мікроекологічні порушення кишечника в дітей залежно від наявності ЗДА легкого ступеня наведені у табл. 2.

При аналізі дисбіотичних змін товстої кишки в дітей із НП без ЗДА на початку захворювання встановлено вірогідне зниження кількості біфідобактерій (5,74 ± 0,49 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій (5,20 ± 0,55 lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички (4,93 ± 0,23 lg КУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ (3,25 ± 0,34 lg КУО/г (р < 0,01)), стафілококів (1,45 ± 0,33 lg КУО/г (р < 0,01)) і грибів роду Сandida (2,22 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,01)) порівняно з даними дітей контрольної групи.

Аналогічні зміни мікроекології товстої кишки на початку госпіталізації спостерігались і в дітей, хворих на НП із ЗДА. У таких хворих порівняно з даними практично здорових дітей установлено вірогідне зниження кількості біфідобактерій (4,22 ± 0,47 lg КУО/г (р < 0,001)), лактобактерій (3,83 ± 0,39 lg КУО/г (р < 0,001)), кишкової палички (4,47 ± 0,31 lg КУО/г (р < 0,001)) та збільшення вмісту УПМ (4,29 ± 0,36 lg КУО/г (р < 0,001)), стафілокока (1,74 ± 0,32 lg КУО/г (р < 0,001)) і грибів роду Сandida (2,74 ± 0,38 lg КУО/г (р < 0,001)).

При порівнянні показників мікрофлори товстої кишки у дітей 1-ї та 2-ї груп на початку захворювання встановлено, що у хворих на НП із ЗДА спостерігалося вірогідне зниження інтенсивності обсіменіння біфідобактеріями (р < 0,05), лактобактеріями (р < 0,05) та вірогідне підвищення кількості УПМ (р < 0,05) проти відповідних показників у дітей із НП без ЗДА.

Оцінка змін складу мікрофлори кишечника в дітей із НП обох груп після проведеного стандартного лікування свідчила про відсутність позитивної динаміки. Так, у дітей 1-ї групи кількість біфідобактерій, лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Сandida вірогідно не змінювалася (р > 0,05).

У дітей із НП та ЗДА після лікування кількість лактобактерій, кишкової палички, УПМ, стафілокока та грибів роду Сandida не змінювалася щодо показників гострого періоду, у той час як уміст біфідобактерій вірогідно знизився (р < 0,05).

Наприкінці лікування такі показники, як загальна кількість кишкової палички та біфідобактерій, у дітей 2-ї групи порівняно з хворими 1-ї групи залишалися вірогідно нижчими (р < 0,05), а титр УПМ — вірогідно вищим (р < 0,05).

Отже, істотні зміни якісного та кількісного складу мікрофлори товстої кишки в дітей, хворих на НП, обумовлені зниженням частоти виявлення індигенної мікрофлори та підвищеною контамінацією даного біотопу патогенною та умовно-патогенною мікрофлорою. Отримані результати досліджень свідчать, що при застосуванні традиційної терапії НП у дітей не відбувалося позитивної динаміки вищезазначених показників. У дітей, хворих на НП, асоційовану із ЗДА легкого ступеня, як у гострому періоді, так і перед виписуванням зі стаціонару спостерігався більш значний дисбаланс біоценозу товстої кишки.

Висновки

1. Порушення стану кишкової мікрофлори хворих на негоспітальну пневмонію дітей у гострому періоді характеризувалося зниженням кількості біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшенням титру дріжджоподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної мікрофлори.

2. Ступінь прояву дисбалансу біоценозу товстої кишки залежав від наявності супутньої залізодефіцитної анемії. Більш значні зміни мікрофлори виявлялися у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією.

3. Після проведеного стандартного лікування у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, спостерігалися подальше зниження титру біфідо- та лактобактерій, кишкової палички та збільшення кількості дріжджоподібних грибів, стафілококів та інших представників умовно-патогенної мікрофлори. У той самий час у дітей 2-ї групи в період реконвалесценції кількість біфідобактерій та кишкової палички була вірогідно знижена, а кількість УПМ — вірогідно підвищена порівняно з аналогічними показниками хворих 1-ї групи.

4. Порушення мікроекології товстої кишки у дітей, хворих на негоспітальну пневмонію, асоційовану із залізодефіцитною анемією, можуть стати підставою для включення в комплекс патогенетичної терапії пробіотичного препарату, спрямованого на корекцію виявлених розладів.