Журнал "Гастроэнтерология" 1 (51) 2014

Статья опубликована на с. 18-21

Актуальність проблеми

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це хронічне рецидивуюче захворювання, що обумовлене порушенням моторно-евакуаторної функції гастродуоденальної зони та характеризується спонтанним і/або постійно повторюваним закиданням у стравохід шлункового чи дуоденального вмісту, що призводить до ураження дистального відділу стравоходу [1, 2]. Актуальним питанням є вивчення взаємозв’язків між захворюваннями органів дихання та ГЕРХ. Було показано, що в осіб із вихідним діагнозом ГЕРХ, але без ознак захворювань органів дихання з часом відбувалося реальне збільшення ризику госпіталізацій у зв’язку з розвитком бронхолегеневої патології [3]. У пацієнтів з езофагітами та стриктурами стравоходу ризик розвитку бронхіальної астми (БА), загострень хронічних обструктивних захворювань легень практично у 2 рази вищий, ніж у групі хворих без патології стравоходу в анамнезі [4, 6]. Ізольований хронічний кашель і симптоми бронхіальної обструкції часто викликаються та/або провокуються ГЕРХ. Більше того, специфічне лікування ГЕРХ може сприяти помітному зменшенню або зникненню кашлю та диспное [7, 8].

На сьогодні відомі два механізми кашлю, індукованого ГЕРХ: стимуляція езофаготрахеобронхіального рефлексу при дії шлункового вмісту на вагусні рецептори дистальної частини стравоходу й активація кашльового рефлексу з рецепторів гортані та трахеобронхіального дерева при мікро- або макроаспірації вмісту стравоходу [6]. Кашель, що виникає в результаті ГЕРХ, якоюсь мірою можна розцінити як активацію легеневих захисних механізмів. Проте він призводить до підвищення внутрішньогрудного тиску, посилюючи патологічний рефлюкс і знову запускаючи механізм активації вагусних рецепторів. Вірогідність того, що езофаготрахеобронхіальний рефлекс є основним механізмом кашлю, викликаного ГЕРХ, підтверджують такі дані: більша кількість епізодів кашлю реєструвалася при контакті кислоти з дистальним, а не з проксимальним відділом стравоходу; часто відзначалася наявність дистального езофагіту; ларингоскопія й бронхоскопія не виявляли ушкоджень, викликаних аспірацією кислоти [3, 7]. При цьому формується патологічне коло: ГЕРХ за рахунок прямої дії та ініціації езофагобронхіального рефлексу індукує розвиток бронхоспазму й запального процесу в бронхах, у свою чергу препарати, що застосовують при БА, індукують прогресування ГЕРХ. Отже, результати численних досліджень доводять тісний взаємозв’язок ГЕРХ та БА, що негативно впливає на якість життя пацієнтів із поєднаною патологією [5, 6].

Метою дослідження був аналіз поєднаного перебігу БА і ГЕРХ, визначення методів подолання патологічних механізмів розвитку обох захворювань шляхом призначення антисекреторної терапії.

Матеріал і методи

Обстежено 48 хворих, які перебували на лікуванні в гастроентерологічному й терапевтичному відділеннях ТМКЛ № 2, у яких було підтверджено діагнози БА та ГЕРХ. Вік обстежених хворих становив від 46 до 67 років (у середньому (59,70 ± 1,38) року), із них 16 (33,3 %) чоловіків та 32 (66,7 %) жінки.

Усім хворим проводилось клініко-лабораторне та інструментальне обстеження. Діагноз БА встановлювався згідно з вимогами американської групи Thoracis та був підтверджений документально збільшенням об’єму форсованого видиху за секунду (ОФВ₁) більше ніж на 15 % після інгаляції β₂-агоністів. У дослідження включали пацієнтів із БА 2–3-го ступенів тяжкості. Функцію зовнішнього дихання (ФЗД) визначали за допомогою спірограми. Оцінювали показники, що характеризують прохідність дихальних шляхів і наявність обструктивних змін: життєву ємкість легень (ЖЄЛ), форсовану життєву ємкість легень (ФЖЄЛ), ОФВ₁. Діагноз ГЕРХ встановлювався шляхом анкетного опитування пацієнтів щодо провідного клінічного симптому — печії, проведення езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС), рН-моніторингу стравоходу [1, 2]. Наявність патологічного гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР) констатувалася за відхиленням від норми хоча б одного із показників цього дослідження. Залежно від проведеної терапії всі хворі були поділені на дві групи (табл. 1): перша група — 22 хворі на БА з ГЕРХ, які отримували базисну терапію БА, друга — 26 хворих на БА з ГЕРХ, яким базисна терапія доповнювалась інгібітором протонної помпи (ІПП) рабепразолом протягом 20 днів у добовій дозі 20 мг.

У динаміці лікування в усіх хворих проводилось контрольне дослідження ФЗД. Оцінку якості життя здійснювали за допомогою спеціального гастроентерологічного опитувальника GSRS (Gastrointestinal Symptom Rating Scale). Опитувальник складається з 15 запитань, що об’єднані в 5 шкал: абдомінальний больовий синдром, рефлюксний синдром, диспептичний синдром, діарейний синдром, синдром запору. Відповіді на запитання опитувальника оцінюються за балами від 1 до 7, при цьому більш високий бал відповідає більшій вираженості симптому. Статистичну обробку проводили із застосуванням t-критерію вірогідності Стьюдента та ступеня вірогідності (p) на персональному комп’ютері з використанням програми Microsoft Excel 2008.

Результати дослідження та їх обговорення

У ході проведеного нами дослідження вивчали стан слизової оболонки стравоходу. При аналізі результатів ЕГДС та рН-метрії обстежених хворих з’ясовано, що патологічний ГЕР різного ступеня діагностовано в усіх обстежених пацієнтів. Ерозивну форму ГЕРХ виявлено в 11 хворих (20,83 %). В інших 79,17 % діагностовано неерозивну форму ГЕРХ (рис. 1). При цьому слід зазначити, що клінічні прояви захворювання не відповідали глибині патологічного процесу в слизовій стравоходу.

При оцінці показників ФЗД у всіх обстежених пацієнтів виявлено зниження ЖЄЛ до 54,3–74,8 %, ФЖЄЛ — до 51,0–70,4 % і ОФВ₁ — до 38,9–62,7 %, що свідчило про наявність помірних та значних порушень вентиляційної функції за змішаним типом із переважанням обструктивних змін.

На фоні проведеної терапії в пацієнтів І групи спостерігалась позитивна динаміка ФЗД (р > 0,5). Збільшення ОФВ становило (12,0 ± 4,3) %. У пацієнтів ІІ групи результати терапії були кращими, ніж у хворих І групи. Спостерігалось вірогідне (р < 0,05) покращення всіх показників ФЗД. Приріст ОФВ після лікування досягав (20,1 ± 4,4) %. Завдяки проведеній терапії в усіх пацієнтів ІІ групи пікова швидкість видиху у середньому збільшилася на 6,3 л/хв. Ефект ІПП у пацієнтів ІІ групи проявився збільшенням ОФВ₁ на 8,3 л/хв. Дія препарату виявилася більш вираженою за умови його комбінації з базисною терапією БА — ОФВ₁ збільшувався на 12,2 л/хв.

Згідно з результатами первинного тестування рівня якості життя за даними опитувальника GSRS, після проведеного лікування було встановлено значне поліпшення показників якості життя хворих порівняно з даними до лікування за всіма шкалами симптомів (табл. 2).

Разом із тим за такими шкалами симптомів опитувальника GSRS, як абдомінальний біль, диспептичний синдром, у ІІ групі пацієнтів, яким було призначено додатково ІПП препарат рабепразол, відзначено вірогідно кращі показники рівня якості життя (рис. 2–6).

Висновки

1. ГЕРХ є частою супутньою патологією при БА, при цьому частка ерозивної форми ГЕРХ становить 20,83 % випадків.

2. Ефективність лікування БА, асоційованої з ГЕРХ, підвищується включенням в базисну терапію ІПП рабепразолу, що не тільки дозволяє в короткий термін купірувати клінічні прояви ГЕРХ, але і має позитивний вплив на клінічний перебіг БА, сприяє кращому відновленню показників ФЗД, і як наслідок, покращенню якості життя хворих.

Перспективним є вивчення небажаних впливів тривалої кислотосупресивної терапії ІПП при бронхолегеневій патології.