Журнал «Здоровье ребенка» 3(6) 2007
Вернуться к номеру
Роль йододефицита в адаптации новорожденных
Авторы: Р.И. ЛЕЩЕНКО
Кафедра неонатологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, Украина
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье рассмотрены биологическая роль йода, основные причины и особенности развития йододефицита у беременных и новорожденных, а также значение йода в адаптации новорожденных.
Ключевые слова
йод, йододефицитные состояния, новорожденные
Проблема сохранения здоровья новорожденных и детей первого года жизни остается актуальной на текущий момент, несмотря на достигнутые в этом вопросе положительные результаты. Особую остроту ей придает ухудшение экологической обстановки в стране [22]. В связи с этим на первый план выходят вопросы диагностики и профилактики различных патологических состояний плода и новорожденного, возникающих в перинатальном периоде, когда закладываются основы здоровья ребенка. Значительное количество этих патологических состояний связано с нарушениями обмена жизненно важных витаминов и микроэлементов. Прежде всего это касается йода, и причин тому несколько: исключительно важная биологическая роль данного микроэлемента, тесно связанная с этим сложная медико-социальная проблема йододефицита, а также целый ряд вопросов относительно негативного влияния последствий аварии на Чернобыльской АЭС на детский организм [1, 7].
Значение йода для нормального функционирования человеческого организма трудно переоценить. Этот микроэлемент является эссенциальным — жизненно необходимым, активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выраженным является влияние йода на функцию щитовидной железы, потому что именно йод принимает участие в синтезе ее гормонов. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) по-разному влияют на организм человека: повышают потребность тканей в кислороде, усиливают всасывание глюкозы и ее утилизацию, стимулируют энергетические процессы, рост и дифференцировку тканей, влияют на функциональное состояние иммунной, нервной, бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, печени и почек в том числе. Прямо или опосредованно уровень его потребления определяет возможности ребенка реализовать генетическую программу интеллектуального, физического развития, обеспечить устойчивость к факторам внешней среды и болезням [2, 30]. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 граммов йода [8]. ВОЗ совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде для детей старше 5 лет и взрослых составляет 100–200 мкг/сут. У ребенка, ввиду интенсивности процессов роста, потребности в йоде особенно велики. Для новорожденных и детей в возрасте до 5 лет эта потребность составляет 90 мкг/сут. [8].
Значимость проблемы йододефицита определяется еще и тем, что йод практически повсеместно находится в природе в крайне низком (следовом) количестве, а при отсутствии адекватных профилактических мероприятий по его восполнению дефицит йода становится стабильным компонентом биосферы, оказывающим неблагоприятное воздействие на состояние здоровья конкретного человека и нации в целом [13, 21, 29].
Йододефицит в окружающей среде зарегистрирован в большинстве регионов нашей планеты. По оценке ВОЗ, 1,572 млрд жителей проживает со значительным риском развития йододефицитных заболеваний. У 655 млн диагностируется зоб, а у 11,2 млн — эндемический кретинизм, у миллионов людей наблюдаются легкие психомоторные нарушения [21]. В большинстве стран Европы проблема йодной недостаточности по-прежнему является актуальной. Йодная недостаточность отмечается в Бельгии, Дании, Франции, Венгрии, Ирландии, Португалии, Великобритании. В ряде стран (Швейцария, Австрия, страны Скандинавии, Болгария, Словения, Чехия, США, Австралия и др.) реализация программ йодной профилактики привела к полной ликвидации йододефицитных заболеваний. Возврат йодной недостаточности после временного улучшения отмечен в Хорватии, Нидерландах и, по-видимому, в ряде стран Восточной Европы, включая Россию, Украину [28].
В Украине всегда наблюдались очаги эндемического зоба. Издавна эндемичными считаются 7 западных областей (Волынская, Закарпатская, Ивано-Франковская, Львовская, Ровненская, Тернопольская, Черновицкая). В последнее время ситуация значительно ухудшилась, дефицит йода наблюдается практически по всей территории страны, в том числе и в Киеве. Прежде всего, это связано с ликвидацией советской системы профилактики йододефицитных заболеваний, которая базировалась на массовом использовании йодированной соли, и с заметным уменьшением потребления населением продуктов, богатых йодом: морской рыбы и морепродуктов, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко [13, 29].
Глобальность проблемы обусловила необходимость создания международных программ, рассматривающих ликвидацию йодного дефицита в мире к 2000 г. как одну из приоритетных задач здравоохранения. Кабинет Министров Украины принял Постановление № 1418 от 26.09.2002 г. «Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності у населення на 2002–2005 роки». Предполагалось, что выполнение данной программы позволит снизить уровень йодной недостаточности у населения и обусловленной ею заболеваемости, в первую очередь среди детей, улучшить состояние здоровья населения, а также обеспечить экономические условия для развития и внедрения на отечественных предприятиях прогрессивных технологий производства йодированной соли [3, 4].
Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, считаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, на возникновение и распространение которых в силах повлиять человек. Термин «йододефицитные заболевания» применяется для определения всех неблагоприятных влияний недостатка йода на рост и развитие детского организма, в первую очередь на центральную нервную систему. Озабоченность медиков вопросами обеспечения йодом человека на протяжении всей жизни связана с тем, что йод относится к эссенциальным микроэлементам, которые не обладают способностью накапливаться в организме и потому должны постоянно пополняться с пищей [2, 4].
Учитывая тот факт, что наиболее уязвимым в отношении недостатка йода в окружающей среде контингентом являются беременные женщины и дети, ниже будут рассмотрены вопросы влияния йододефицита на женский организм в период беременности, на развитие плода и особенности адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде.
Наиболее изученным с этой точки зрения является влияние йододефицита на функцию щитовидной железы беременных и нейроэндокринную реактивность и адаптивность новорожденных [12, 13]. Мало освещены вопросы развития и функционирования дыхательной системы новорожденных, особенно глубоко недоношенных детей, развивающихся в условиях пренатального йодного дефицита [5, 6, 26]. Одной из причин преждевременных родов, мертворождений и рождения детей с низкой массой тела (в мире ежегодно рождается около 24 млн маловесных детей, что составляет 17 % от всех новорожденных ) является йодная недостаточность матери [26]. Показано, что функционирование гипофизарно-тиреоидной системы у плода полностью зависит от поступления йода из материнского организма. Йодный дефицит во время беременности является фактором высокого риска развития осложнений беременности, родов, нарушений состояния плода, здоровья новорожденного и детей в постнатальный период [19, 27]. Перинатальные потери у женщин с зобом в 3,5 раза выше, чем у женщин без патологии щитовидной железы [20].
Ряд авторов доказали связь невынашивания и частой антенатальной гибели плода беременных, которые проживали в условиях естественного йодного дефицита. Кроме того, у них выявили гормональный дисбаланс в виде снижения уровней Т4, свободного Т4, Т3, эстрадиола, прогестерона и хорионального гонадотропина в сыворотке крови [16–18].
В период гестации в организме женщины происходят значительные гормональные и метаболические изменения, которые приводят к нарушениям биохимических параметров, в частности к нарушениям функции щитовидной железы. При достаточном количестве йода в организме беременной женщины функция щитовидной железы перестраивается и поддерживается до завершения гестации в рамках эутиреоза [12]. Щитовидная железа плода начинает активно функционировать лишь со второй половины беременности. Из этого следует, что такой важный для человека тиреоидный эффект в первой половине беременности, определяющий формирование и функционирование важнейших функций мозга, целиком зависит от уровня тиреоидных гормонов у матери, т.е. уровня функционирования ее щитовидной железы [13].
Собственные трийодтиронин (Т3 ) и тироксин (Т4 ) у плода начинают вырабатываться с 10-й недели внутриутробного развития, а тиреотропный гормон (ТТГ) обнаруживается с 12-й недели, его уровень постепенно повышается, стимулируя секрецию гормонов щитовидной железы. Тиреотропные гормоны абсолютно необходимы для развития мозга: стимулируют пролиферацию и миграцию нейробластов, рост аксонов и дендритов, дифференцировку и миелинизацию олигодендроцитов, формирование синапсов, активируют экпрессию гена, кодирующего белок миелина, а также способствуют накоплению липидов и гликопротеидов в нервной ткани. Таким образом, материнский тироксин способствует развитию центральной нервной системы плода и особенно миграции нейронов в кору головного мозга в I триместре беременности [24]. В условиях йодного дефицита беременность выступает пусковым фактором йодного обкрадывания и приводит к состоянию относительного дефицита йода, что увеличивает частоту врожденного гипотиреоза и ограничивает физиологическую активность других эндокринных желез, в том числе половых [11].
Частота врожденного гипотиреоза в регионах, где нет йодного дефицита, составляет 1 : 2800 – 1 : 3200 новорожденных. Различают первичный врожденный гипотиреоз, обусловленный дисгенезией щитовидной железы или вызванный нарушением гормоногенеза, вторичный и третичный врожденный гипотиреоз. У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии (через 3–4 недели после родов) обнаруживают психоневрологические нарушения [24].
Доказано, что беременность в условиях легкого йодного дефицита сопровождается повышенным риском формирования и прогрессирования зоба, а также риском гестационной гипотироксинемии, которые позволяет предотвратить индивидуальная йодная профилактика [15]. В ряде исследований установлено, что аутоиммунный тиреоидит является маркером высокого риска развития невынашивания беременности (26,6 %) и первичного гипотиреоза, который оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и развитие плода. Доказано, что факторами невынашивания беременности, обусловленного аутоиммунным тиреоидитом, являются полифункциональные нарушения системы иммунитета, выявленные у 63,4 % пациенток [23].
Особое место среди факторов, обладающих способностью вызывать развитие заболеваний щитовидной железы, занимает ионизирующая радиация [1, 7]. Показано, что по ряду параметров анте- и постнатального онтогенеза, таких как жизнеспособность потомства, процессы координированного роста, физическое состояние и работоспособность, а также когнитивные функции мозга, стационарно действующее в антенатальном периоде низкоинтенсивное гамма-облучение способно усугублять и пролонгировать негативные последствия врожденного гипотиреоза [9]. Радиологическое воздействие проявляется патологией щитовидной железы, эффектами комбинированного влияния на систему гемо- и иммуногенеза, а также генетическими эффектами, что наглядно подтвердили последствия аварии на Чернобыльской АЭС [1, 10].
Ввиду того, что в раннем детском возрасте единственным рациональным продуктом питания служит грудное материнское молоко, кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки йода и не получающая его дополнительно пропорционально возрастающей потребности, не способна обеспечить микроэлементом своего ребенка. Современными исследованиями убедительно показано, что у абсолютного большинства лактирующих женщин, не получавших во время беременности йодную профилактику, содержание йода в молозиве (уже к третьему дню после родов) резко снижено [25].
Потребление йода новорожденными в раннем неонатальном периоде с молозивом матери составляет в среднем 5,1 мкг/сут. при необходимом потреблении йода 8,3 мкг/сут. [14, 26]. Расчетный показатель йодного обеспечения новорожденного, который определялся как соотношение между фактическим и необходимым потреблением йода (61,7 %), дополнительно подтвердил низкую обеспеченность йодом в ранний неонатальный период. Суточное количество йода с молозивом можно расценивать как адекватное только у 7,7 % новорожденных, у 92,3 % обследованных получение йода было недостаточным. Степень сниженного йодного потребления различна. Так, у 28,8 % новорожденных суточное количество потребляемого йода было менее 50 % необходимой нормы. Йодное обеспечение в равной степени является неудовлетворительным и не имеет существенных различий как у новорожденных от матерей с диффузным эндемическим зобом, так и у детей от матерей с неизмененной щитовидной железой. Выполненные исследования позволяют предполагать нарастание йодного дефицита с возрастом при отсутствии адекватной профилактики [9, 26].
Ряд авторов сообщают о том, что при возникновении транзиторного гипотиреоза у новорожденных имеет значение ряд факторов: недоношенность, респираторный дистресс-синдром, сепсис, внутриутробная и приобретенная гипотрофия, инфекционные заболевания, перинатальные поражения ЦНС. Существуют данные о возможной транзиторной гипофункции щитовидной железы у новорожденных от матерей с эутиреоидным зобом, от матерей с диффузным токсическим зобом, гипотиреозом, аутоиммунным тиреоидитом. Спектр факторов риска возникновения неонатального транзиторного гипотиреоза на фоне йодного дефицита легкой степени включает в себя отягощенную наследственность по тиреопатиям в 3-м поколении, наличие диффузного нетоксического зоба у матери, высокую частоту осложнений гестационного периода, преждевременные и запоздалые роды, родоразрешение путем кесарева сечения, снижение содержания йода в грудном молоке, задержку внутриутробного развития плода, перинатальное поражение центральной нервной системы, пролонгированную гипоконъюгационную гипербилирубинемию [10].
Основные факторы развития йодного дефицита у новорожденных и, как следствие, тиреоидной недостаточности могут быть объединены в несколько групп:
1. Факторы внешней среды и последствия антропогенного влияния на нее:
— эндемичность значительных по площади территорий Украины в отношении йода;
— воздействие на организм матери, плода / новорожденного ионизирующей радиации (яркий пример тому — последствия аварии на ЧАЭС ).
2. Факторы, связанные с состоянием организма матери до и в период беременности:
— наличие у беременной зоба, развившегося на фоне природного дефицита йода в районе проживания;
— аутоиммунный зоб или неаутоиммунные поражения щитовидной железы (в том числе генные мутации, приводящие к развитию гипотиреоза у беременных);
— алиментарные причины (богатый углеводами рацион, недостаток йода в материнском молоке).
3. Факторы, связанные с состоянием организма плода / новорожденного:
— наличие у новорожденного антител к щитовидной железе;
— нарушение процессов биосинтеза гормонов щитовидной железы;
— недоношенность;
— инфекционные и неинфекционные заболевания плода / новорожденного (сепсис, поражения ЦНС).
Подводя итог, можно сказать, что проблема дефицита йода имеет громадную медико-социальную значимость в рамках как отдельно взятой страны, так и мирового сообщества в целом. С точки зрения медицины, вопрос влияния недостатка йода на человеческий организм и возможных путей коррекции вызванных им патологических состояний является смежным для целого ряда медицинских дисциплин, особенно для перинатологии. Особого внимания заслуживает тот факт, что возможности современной медицины в плане коррекции последствий йодной недостаточности невелики. Исходя из изложенного выше, основными задачами практической неонатологии являются: изучение частоты встречаемости йододефицита среди недоношенных новорожденных в условиях крупного индустриального центра, оценка роли йододефицита среди основных перинатальных факторов риска возникновения респираторных нарушений у недоношенных новорожденных, определение влияния йододефицита на особенности течения и прогноз патологии респираторной системы у данного контингента пациентов.
Список литературы
1. Бебешко В.Г. Вплив радiацiйного та iнших чинникiв Чорнобильської катастрофи на здоров’я дiтей: сьогодення i майбутне (cпiльна сесiя Академiї медичних наук України та Академiї педагогiчних наук України «Актуальнi проблеми здоров’я та освiти дiтей на початку XXI столiття», Київ, 21.06.2001) // Журн. Акад. мед. наук України. — 2001. — Т. 7, № 3. — С. 450-458.
2. Башкірова Л., Руденко А. Біологічна роль деяких есенційних макро- та мікроелементів // Ліки України. — 2004. — № 10. — С. 59-65.
3. Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А. Заболевания щитовидной железы и беременность // Проблемы эндокринологии. — 1998. — № 2. — С. 27-32.
4. Велданова М.В. Проблемы дефицита йода с позиции врача // Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 47, № 5. — С. 10-13.
5. Гребенкин Б.Е. Йоддефицитные заболевания беременных в районе зобной эндемии: состояние здоровья новорожденных // Российский педиатрический журнал. — 2001. — № 1. — С. 21-23.
6. Добрянський Д.О., Орлик І.В. Активація системи гемостазу та перебіг гострого захворювання легень у недоношених новонароджених у неонатальний період // Експериментальна і клінічна фізіологія та біохімія. — 2001. — № 4. — С. 88-93.
7. Добрянський Д.О. Перебіг респіраторного дистрес-синрому у недоношених новонароджених на фоні антиоксидантної терапії ацетилцистеїном // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2001. — № 6. — С. 13-17.
8. Звонова И.А. Оценка поглощенной дозы в щитовидной железе плода и новорожденных после аварии на Чернобыльской АЭС // Радиация и риск. — 1997. — № 10. — С. 117-123.
9. Зелінська Н.Б., Резнікова А.Л., Масенко М.Є., Єрохіна О.І. Зоб у дітей: клініка, диференційна діагностика, лікування (методичні рекомендації) // Современная педиатрия. — 2006. — № 1 (10). — С. 59-66.
10. Изместьева О.С., Дубовик Б.В., Павлова Л.Н., Жаворонков Л.П., Изместьев В.И. Тиреопатии — фактор отягощения последствий g-облучения в антенатальном периоде // 4-й Съезд по радиационным исследованиям «Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность», Москва, 20–24 нояб., 2001: Тезисы докладов. — 2001. — С. 243.
11. Ильиных А.А., Кравец Е.Б., Олейник О.А. // Особенности развития детей с транзиторным неонатальным гипотиреозом // Омский научный вестник. — 2002. — № 19 (прил.). — С. 147-149.
12. Ионова Ж.П. К вопросу о йоддефицитных состояниях щитовидной железы у детей и беременных // Современные медицинские технологии — здравоохранению. — 1999. — С. 298-299.
13. Калугіна Л.В. Тиреоїдний статус вагітних жінок в залежності від терміну гестації // 6-й Міжнародний конгрес студентів та молодих вчених. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. — С. 107.
14. Краснов В.М. Здоровье и развитие детей, проживающих в йоддефицитном регионе // Избранные лекции по педиатрии. — 2001. — С. 28-44.
15. Лесникова С.В., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин в условиях легкого йодного дефицита // Проблемы эндокринологии .— 2003. — № 6. — С. 23-28.
16. Ломага Ю.Ю., Ланi Я.П. Йодне забезпечення i функцiональний стан щитоподiбної залози у вагiтних iз внутрiшньоматковою загибеллю плода в анамнезi в умовах природного дефiциту йоду // Здоровье женщины. — 2003. — № 4. — С. 33-35.
17. Маляр В.В., Ломага Ю.Ю., Цмур О.В. Визначення стану перинатального ризику у жiнок iз внутрiшньоматковою загибеллю плода та самовiльними викиднями в анамнезi при невиношуванiй вагiтностi в умовах природного дефiциту йоду // Вiсник наукових дослiджень. — 2003. — № 3. — С. 111-112.
18. Маляр В.В., Маляр В.А., Ломага Ю.Ю., Слободкiна С.П. До питання вивчення репродуктивної функцiї у жiнок в умовах природного дефiциту йоду // Вiсник наукових дослiджень. — 2003. — № 3. — С. 88-89.
19. Нестеренко О.С., Шеплягина Л.А., Курмачева Н.А. Значение йодной профилактики для новорожденных, беременных и кормящих женщин // Здоровье населения и среда обитания (ежемес. инф. бюл.). — 2002. — № 2. — С. 15-19.
20. Никитина И.Л. Беременность и адаптация новорожденных детей в условиях йоддефицитных провинций Забайкалья (бюл. Вост.-Сиб. науч. центра СО РАМН). — 2003. — № 1. — С. 76-80.
21. Паньків В.І., Попович Л.В. Тиреоїдний статус у вагітних та дітей раннього віку за умов йодної недостатності // Матеріали науково-практичної конференції «Актуальні проблеми ендокринології». — Харків. — 2002. — С. 55-57.
22. Резниченко Ю.Г. Стан дітей та соціально-побутова характеристика сімей в залежності від місця проживання // Медико-соціальні проблеми сім’ї. — 2003. — № 2. — С. 78-83.
23. Хачатурова М.Д. Этапное ведение беременных с привычным невынашиванием, обусловленным аутоиммунным тиреоидитом: Автореф. дис... канд. мед. наук. — 2004. — 22 с.
24. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С. 351.
25. Шилин Д.Е., Шилина С.Ю., Яковлева И.Н. Проблема дефицита йода глазами неонатолога // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 1. — C. 4-7.
26. Щеплягина Л.А., Таранушенко Т.Е., Трифонова И.Ю. Йодное обеспечение новорожденных в условиях природной зобной эндемии // Проблемы эндокринологии. — 2002. — Т. 48, № 6. — С. 10-13.
27. Щеплягина Л.А., Коваленко Т.В. Тиреоидный гомеостаз в системе мать — плацента — плод — новорожденный в норме и в условиях йодной недостаточности // Российский педиатрический журнал. — 2003. — № 1. — С. 46-48.
28. Delange Franzosis Iodine deficiency in Europe and it’s consequences: An apdate // Eur. J. Nucl. Med. and Mol. Imag. — 2002. — 29, Supp. 2. — P. S404-S416.
29. Reiterer E., Borkenstein M.H. Funktionssturungen der Schilddruse im Kindes- und Jugendalter: Latente Hypothyreose und Hyperthyreose // Acta med. austr. — 2003. — 30, № 4. — Р. 107-109.
30. Valdivieso F.S., Kripper C., Ivelic J.A., Fardella C., Gloger S., Quiroz D. High prevalence of thyroid dysfunction among psychiatric inpatients // Rev Med Chil. — 2006 May. — 134(5). — 623-8. Epub. 2006 Jun. 19.