Журнал «Здоровье ребенка» 2 (53) 2014

Статья опубликована на с. 44-49

Лямблиоз — одно из наиболее распространенных протозойных заболеваний, возбудителем которого является Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) [1, 12, 15, 22]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире лямблиозом заражаются 200 млн человек, причем поражение лямблиозом детского населения планеты в сравнении со взрослым выше в 5–6 раз и составляет от 30 до 80 % от всех выявленных гельминтозов [1, 2, 4, 5, 12, 14–17, 20, 23]. Заболеваемость в различных странах составляет от 0,5 до 50 % [1, 12]. Лямблиоз наиболее распространен в странах с жарким климатом. Так, в Африке лямблиоз выявляется у 16 % детей в возрасте 6–8 месяцев и у 73 % — в возрасте до 2 лет. Среди европейских городов эндемичными по лямблиозу являются Санкт-Петербург и Цюрих [12]. В России в возрасте от 1 до 2 лет лямблиоз выявляется у 34,5 %, у детей 3–4 лет — у 70 % [1]. Заболеваемость лямблиозом в Украине достигает 30–40 тыс. случаев в год, или 52,5 на 100 тыс. населения [1, 7, 12, 16, 17, 19, 21]. Неблагополучная эпидемическая ситуация по лямблиозу на протяжении последних лет сложилась в Донецкой области, где число больных лямблиозом составляет 102,4 на 100 тыс. населения, удельный вес детей до 14 лет — 70 %. В последние годы наблюдается неуклонный рост этого показателя [1, 15].

Лямблии (Giardia lamblia, Giardia intestinalis) — самые распространенные среди простейших возбудители на Земле [1, 15, 21, 24]. В организме человека лямблии имеют две морфологические формы — вегетативную и цистированную [12, 15, 17, 19, 21, 24]. В виде вегетативной формы лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку они превращаются в цисты, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду и могут длительное время сохраняться во внешней среде. Во влажных условиях, в тени цисты сохраняют свою жизнеспособность до 70–75 дней, на солнце — до 9 дней, в холодной воде — до 2 месяцев [17, 19, 21]. Лямблии стойки к кислотам и щелочам, но кипячение и замораживание (–13 °C и более) приводят к их гибели [12, 15, 17, 19, 22].

Источником заражения является только больной человек, преимущественно дети. Механизм передачи лямблиоза — фекально–оральный. Пути передачи возбудителя — контактно-бытовой, водный и пищевой. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки детей и персонала, предметы обихода, вода, пищевые продукты [1, 12, 15, 17, 22, 24]. Для инфицирования нужно от 10 до 100 цист [12, 15, 17, 19]. Большинство вспышек лямблиоза носят водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 часов до 2 суток. Возможна и передача от человека к человеку. Размножаются лямблии очень быстро и в больших количествах. Человек может выделить за сутки от 900 млн до 18 миллиардов цист [17]. Этот путь заражения распространен в детских дошкольных учреждениях [1].

Патологическое воздействие гельминтов на состояние здоровья ребенка многообразно. Выделяют следующие патогенетические изменения в организме ребенка при лямблиозной инвазии [9, 12, 15, 17, 19, 20, 23, 25]:

— механическая травматизация лямблиями слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления;

— изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, нарушение обмена белков, углеводов, жиров;

— нарушение биоценоза кишечника, угнетение нормальной кишечной микрофлоры и ослабление местного иммунитета пищеварительного тракта;

— снижение выработки секреторных IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых;

— формирование вторичной ферментной недостаточности;

— нарушение процессов пищеварения и всасывания, развитие процессов мальабсорбции;

— развитие функциональных и клапанных нарушений (рефлюксная патология);

— развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике, формирование стойких дискинезий;

— сенсибилизация организма с последующим формированием аллергических реакций;

— развитие эндогенной интоксикации;

— развитие вторичного иммунодефицита.

Единой классификации лямблиоза не существует. Предлагаемые классификации ориентированы на выделение органных поражений, и основой для диагноза и лечения является синдромный подход. В России предложена классификация В.П. Новиковой и соавт. [22], которая наиболее полно отражает разнообразие клинической картины лямблиоза.

По длительности инвазии:

1. Острый (до 1 мес.).

2. Подострый (от 1 до 3 мес.).

3. Хронический (более 3 мес.).

По кратности инвазирования:

1. Впервые выявленный.

2. Повторный.

Периоды течения:

1. Инкубационный.

2. Клинических проявлений.

3. Реконвалесценции.

4. Хронизации.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

По преобладанию в клинической картине:

1. Как основное заболевание.

2. Как сопутствующее заболевание (в том числе микст-инфекция).

По клиническим проявлениям:

I. Типичные формы.

1. Вариант с преимущественным поражением пищеварительной системы.

1.1. Интестинальная форма — в виде дуоденита и энтерита.

1.1.1. Болевая; диспептическая, в том числе дуоденогастральный рефлюкс, функциональное расстройство желудка, синдром раздраженной кишки; диарейная; мальабсорбционная.

1.2. Экстраинтестинальная форма.

1.2.1. С билиарными дисфункциями (в том числе по панкреатическому типу) и органическим поражением гепатопанкреатобилиарной системы (холецистит, панкреатит).

1.2.2. Гастритическая форма.

2. Вариант с преимущественным поражением других органов и систем.

2.1. С интоксикационно-аллергическими и кожными проявлениями.

2.2. С астеноневротическим синдромом.

2.2.1. Астеновегетативные нарушения.

2.2.2. Нейроциркуляторная дистония (по гипо- или гипертоническому типу).

2.3. С анемическим синдромом.

3. Смешанный вариант.

II. Атипичные формы.

1. Лямблионосительство.

1.1. Здоровое (транзиторное).

1.2. Реконвалесцентное.

2. Со стертыми клиническими проявлениями (субклинический, стертый лямблиоз).

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое.

2.1. С осложнениями (ранние и поздние) (крапивница, отек Квинке, офтальмологические нарушения, артриты, гипокалиемическая миопатия).

2.2. С рецидивами.

2.3. С микст-инфекцией.

Врачу всегда необходимо помнить, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, особенно раннюю, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации [1, 2, 14, 18, 20, 27]. Поэтому показаниями к обследованию на лямблиоз являются [12]:

— диарея неустановленной этиологии;

— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

— упорная тошнота без других клинических симптомов;

— дисбиоз кишечника;

— нейроциркуляторная дисфункция в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями;

— гипотрофия, отставание в физическом развитии;

— дерматиты, крапивницы, экземы, нейродерматиты, риносинуситы;

— хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма;

— аллергия неустановленной этиологии, стойкая эозинофилия в крови;

— длительный субфебрилитет неясной этиологии;

— иммунодефицитные состояния;

— контакт с больным (паразитоносителем) лямблиозом.

Лямблиоз может протекать бессимптомно (25–28 %), субклинически (49 %) и с выраженными клиническими проявлениями (13–43 %) [1, 7, 15, 22]. Другие авторы считают, что бессимптомное носительство бывает довольно редко, а клинические проявления заболевания выявляются более чем у 80 % инфицированных лямблиями. Лямблиозом болеют дети всех возрастов, включая новорожденных [17]. Однако дети первого года жизни болеют лямблиозом крайне редко, что объясняется высоким уровнем секреторных Ig, передаваемых с молоком матери. Острый лямблиоз характеризуется лихорадкой, рвотой, диареей, резкими болями в эпигастральной области, вздутием кишечника. Без специального обследования на лямблиоз иногда устанавливают диагноз «острая кишечная инфекция неясной этиологии». Острая форма чаще всего встречается у детей до 3 лет [17]. Хронический лямблиоз сопровождается основными синдромокомплексами [24].

В клинической картине выделяют проявления со стороны пищеварительного тракта (диарея, боли в животе, рвота, снижение аппетита), гепатобилиарные (дисфункция желчевыводящих путей), невротические (раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, головная боль, головокружение), аллергические проявления (аллергодерматозы), трофологическую недостаточность (похудение, анемия) [3, 7, 12, 13, 17, 19, 22, 25]. В настоящее время не подтверждается положение о возможности развития лямблиозного холецистита, так как концентрированная желчь не имеет питательных веществ и оказывает выраженное бактерицидное действие. В связи с этим не доказана возможность прямого повреждающего действия лямблий на желчные пути и печень. Гепатобилиарные проявления обусловлены дисфункцией желчного пузыря и билиарных сфинктеров, холестазом [12, 21]. Развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при лямблиозе описано рядом исследователей [7, 12]. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов поджелудочной железы. При лямблиозе установлено поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки: от поверхностного до эрозивного гастрита, дуоденита, обнаружен дуоденогастральный рефлюкс [7, 14].

Со стороны сердечно–сосудистой системы возможна длительная ноющая боль в предсердной области, экстрасистолическая аритмия (вероятно, рефлекторного происхождения), гипертензия или гипотония [9, 12]. Возможны разнообразные проявления лямблиоза со стороны других органов и систем — артралгия, миалгия, поражение глаз и др. [12, 17].

Клиническая картина лямблиоза была изучена у 58 детей в возрасте от 1 года 10 месяцев до 16 лет, проживающих в городе Мариуполе в 2009–2013 гг. Из них дошкольников было 28 (48 %), в т.ч. от 1 года 10 месяцев до 3 лет — 6 больных, от 3 до 6 лет — 22; школьников — 30 (52 %), в т.ч. от 6 до 10 лет — 25, от 10 до 16 лет — 5. Среди обследованных мальчиков — 30 (52 %), девочек — 28 (48 %).

В группу детей с латентной формой лямблиоза вошло 6 детей (10 %) старше 10 лет. У этих детей не был отягощен аллергологический анамнез, не наблюдалось кожных или респираторных аллергических проявлений, астеноневротического, диспептического и болевого синдромов. Диагноз подтвержден на основании иммуноферментного анализа и обнаружения цист лямблий в кале. У этих детей имело место лямблионосительство.

Группу детей с манифестной формой лямблиоза составили 52 ребенка (90 %). При изучении жалоб и анамнеза у большинства детей были выявлены астеноневротический, диспептический и болевой абдоминальный синдромы, аллергические проявления. Смешанная форма лямблиоза, характеризующаяся сочетанием различных синдромов, встречалась наиболее часто — у 42 больных (81 %). Частым клиническим синдромом при инвазии является дисфункция пищеварительного тракта: неустойчивый стул, склонность к запорам, абдоминальный болевой синдром, тошнота, снижение аппетита и даже «беспричинная» рвота. Дисфункция пищеварительного тракта была выявлена у большинства больных (у 48 из 52, что составило 92 %). При этом боли в животе были выявлены у 46 больных (89 %). Боли вокруг пупка отмечалась у 26 больных (50 %), в правом подреберье — у 20 (39 %). Печень выступала из-под края реберной дуги на 1–2 см у 26 больных (25 %). Положительные «пузырные» симптомы были у 40 больных (77 %). Незначительное повышение AСT и АЛТ сыворотки крови — у 8 больных (15 %), с возвратом к нормальным величинам после лечения лямблиоза.

Всем детям с лямблиозом проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Реактивные изменения печени были выявлены у 26 больных лямблиозом (25 %). Дискинезии по гипотонически–гипокинетическому типу наблюдались у 30 больных (58 %), по гипертонически-гиперкинетическому типу — у 6 больных (12 %). В развитии вторичной дискинезии желчевыводящих путей играет роль лямблиоз тонкой кишки. Лямблии, прикрепленные к микроворсинкам в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, вызывают выраженные дистрофические изменения эпителия. Это нарушает координацию деятельности сфинктеров двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей [26]. Нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря может сопровождаться развитием синдрома холестаза, дальнейшим формированием желчнокаменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени [6, 14, 21, 26].

На сегодняшний день единого мнения относительно вовлечения в патологический процесс ткани печени при лямблиозе не существует. Некоторые авторы [7, 12, 21] полагают, что поражение билиарной системы выражается только в функциональных (дискинетических) расстройствах, другие же утверждают, что при лямблиозе имеется реальная возможность развития участков воспалительной инфильтрации в ткани печени с образованием мелких абсцессов, формированием холангитов, воспалительных деструктивных изменений стенки желчного пузыря и цирроза печени [6, 7, 14, 26].

Поражение нервной системы проявлялось нарушением ночного сна, бруксизмом (скрежет зубами), раздражительностью, капризностью, агрессивностью, тиками, что отмечалось у четверти больных. Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу диагностирована также у четверти больных.

Хорошо известно, что гельминты вызывают выраженную аллергизацию [2, 4, 5, 7, 10, 11, 13, 17, 18, 20, 21, 23, 28]. Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации являются эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов. Косвенно влияние паразитов на течение аллергических заболеваний подтверждается в многочисленных исследованиях, указывающих, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и клинических проявлений аллергии [14, 18, 20, 21]. Нами были выявлены острая крапивница у 4 больных (8 %), атопический дерматит — у 5 больных (10 %), обструктивный синдром встречался преимущественно у детей 5–7 лет (12 больных — 23 %); т.е. аллергические реакции при лямблиозе выявлены у 21 больного (40 %). У 10 детей (19 %) наблюдалась клиническая картина поражений кожи в виде бледности, фолликулярного точечного гиперкератоза, клинически представленного фолликулярными папулами и создающего впечатление «гусиной кожи» или «терки» с локализацией на разгибательной поверхности рук, ног. Также у 5 пациентов (10 %) отмечались явления хейлита и «заеды» вокруг рта. У больных с обструктивным бронхитом и лямблиозом после выявления и лечения лямблиоза эпизоды бронхиальной обструкции не повторялись в течение длительного срока наблюдения. Комплекс обследований детей, страдающих аллергическими заболеваниями, должен в обязательном порядке включать исследования на гельминты. При клинико-лабораторном исследовании крови эозинофилия встречалась у 30 больных (58 %). У 11 больных (21 %) отмечалось четкое повышение IgE. В настоящее время установлено, что сенсибилизация организма антигенами лямблий вызывает образование в сыворотке крови повышенных концентраций IgE, что и определяет развитие у инфицированных лямблиями лиц аллергических проявлений [2, 7, 10, 18, 21, 23].

У 4 больных с лямблиозом (8 %) выявлен рецидивирующий афтозный стоматит. Установлению причинно-значимых факторов в развитии рецидивирующего афтозного стоматита у детей посвящен ряд исследований [16, 23]. У пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом с сопутствующим лямблиозом обнаружено увеличение дисбаланса и нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, изменяются показатели гуморального иммунитета, нарушаются функции фагоцитоза нейтрофилов и угнетается синтез секреторного IgА полости рта [16, 23]. У 3 больных (6 %) выявлен длительный субфебрилитет неясной этиологии. Еще у 3 больных (6 %) отмечались артралгии, у ребенка 1 года 10 месяцев диагностирован реактивный артрит левого тазобедренного сустава. Механизм развития суставного синдрома токсико-аллергический.

Наиболее общим патологическим воздействием всех гельминтов является аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Развитие вторичного иммунодефицита приводит к частому возникновению и более тяжелому течению других заболеваний [2, 14, 16, 18, 20, 23]. На фоне лямблиоза дети чаще болеют острыми респираторными заболеваниями [14, 20]. Среди обследованных 41 ребенок (79 %) из группы часто и длительно болеющих. У 20 больных (38 %) с лямблиозом выявлен риносинусит с нестойкой положительной динамикой в ходе патогенетической терапии, с разрастанием аденоидных вегетаций и развитием хронического аденоидита. По литературным данным, возникновение и хронизация риносинусита отмечаются на фоне лямблиоза у 20,5 % больных, что обусловлено формированием вторичного иммунодефицита при лямблиозе (снижение Т-хелперов, Т-супрессоров) [2, 14]. При лямблиозе нарушается иммунитет (местный и общий), нередко у таких детей наблюдается гипертрофия лимфоидной ткани — гипертрофия небных миндалин, аденоидные вегетации. В лимфоглоточном кольце часто возникают воспалительные процессы, поэтому эта категория детей часто болеет острыми респираторно-вирусными инфекциями, хроническими заболеваниями носа и околоносовых пазух, острыми средними отитами. У данной группы пациентов приходится чаще проводить аденотомию, двустороннюю тонзиллотомию. И если ребенок не получает специфическое противолямблиозное лечение, то рецидивы (после оперативного лечения) аденоидных вегетаций нередки.

Гельминты, в т.ч. и лямблии, вызывают дисбактериоз кишечника, угнетают нормальную кишечную микрофлору и ослабляют местный иммунитет пищеварительного тракта [11, 13, 14, 20, 23]. Сосуществование сапрофитной флоры кишечника и лямблий приводит к возникновению дисбиоза, в результате чего активируется условно-патогенная флора и возникают благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов. Способ питания гельминтов вызывает гиповитаминоз и дефицит минералов и микроэлементов. На фоне воспалительного процесса в кишечнике, особенно у детей раннего возраста, развивается синдром вторичной недостаточности и целиакии. У всех обследованных больных с лямблиозом выявлен дисбактериоз кишечника различной степени выраженности.

Диагноз лямблиоза кишечника был установлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования и лабораторных данных. Наиболее доступным методом диагностики лямблиоза является копрологическое исследование. Для повышения информативности этого метода необходимо соблюдать ряд правил [8, 12, 17, 19]:

— образцы стула для исследования на лямблиоз должны быть доставлены в лабораторию в течение одного часа после забора;

— для забора используют жидкие фракции фекалий из последней порции, из 5–7 мест;

— применение консервирования в течение нескольких дней отдельных порций жидких фекалий в стеклянной посуде с 10% раствором формалина или поливинилгликоля;

— окраска мазка фекалий раствором Люголя или трихромоген-токсилина железа.

В нашей практике мы используем исследование кала по Сафаралиеву. Анализ кала на простейшие в консерванте Сафаралиева, копрограмму исследовали всем 58 детям (100 %). При однократном исследовании цисты лямблий были выявлены у 35 больных (60 %), при повторных исследованиях — у 21 больного (36 %). Трудность в диагностике лямблиоза состоит в том, что даже многократные исследования кала на обнаружение лямблий могут быть отрицательными, т.к. лямблии выделяются с калом периодически, иногда с большими интервалами. Длительность «немых» промежутков составляет 8–14 дней [14, 17]. Рекомендуется повторная многократная микроскопия фекалий. С целью улучшения диагностики заболевания мы использовали перед исследованием кала метод провокации желчегонными травами в течение 3–5 дней, что способствует большему выделению цист с калом. Только у 1 больного (1 год 10 мес.) с пищевой аллергией, реактивным артритом тазобедренного сустава и у 1 больного (2 года 10 мес.) с длительным субфебрилитетом обнаружить цисты лямблий в кале не представлялось возможным. Хотя у этих больных (2 больных — 4 %) были повышены уровни антител к лямблиям — IgG. Также в семьях этих детей был выявлен лямблиоз.

Серологическую диагностику лямблиоза проводят с помощью иммуноферментного анализа [2, 7, 8, 12–14, 17, 19]. Специфические антитела обнаруживают в крови через 2–4 недели после заражения, они могут сохраняться еще в течение 4–6 месяцев после излечения от лямблиоза.

Обследовано 58 сывороток детей на предмет IgM и IgG к антигенам лямблий методом иммуноферментного анализа. Показано преобладание IgG к антигенам лямблий в сыворотках «сероположительных» детей (у 37 из 40 больных, 93 %), что свидетельствует о хронической персистирующей лямблиозной инвазии. Специфические Ig класса М, который является признаком активной стадии лямблиоза, были выявлены лишь у 3 (7 %) из обследованных. У 18 больных (31 %) антитела не определялись, это были дети с упорным, длительно текущим лямблиозом, ранее получавшие противолямблиозную терапию. Отсутствие специфических иммуноглобулинов у детей с повторным обнаружением цист лямблий является плохим прогностическим признаком. По данным литературы, антитела обнаруживаются менее чем у половины инфицированных лямблиозом детей, что свидетельствует о неэффективности механизма гуморальной защиты [7, 14]. Но чаще всего повышение уровня иммуноглобулинов IgM и IgG к антигенам лямблий совпадает с клиническими проявлениями заболевания. Литературные данные и результаты проведенных исследований доказывают эффективность использования иммуноферментного анализа в диагностике лямблиоза [7, 8, 12, 14, 17].

Таким образом, проблема диагностики и лечения лямблиоза у детей требует самого пристального внимания педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов. Трудность диагностики лямблиоза объясняется тем, что клинические проявления лямблиоза во многом неспецифичны и имеют разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику, осложняет течение уже имеющихся у детей болезней и способствует их хронизации. Лабораторное выявление лямблий в кале ограничено периодичностью их выведения с калом и изменениями морфологии паразитов при исследовании кала через несколько часов. Отсутствие специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови у детей с лямблиозом может свидетельствовать о неэффективности механизма гуморальной защиты. Все это требует от врача большой наблюдательности, настойчивости и терпения. Все дети с заболеваниями пищеварительного тракта с хроническим течением и частыми обострениями, нейроциркуляторной дисфункцией в сочетании с желудочно–кишечными нарушениями, аллергическими проявлениями, стойкой эозинофилией, длительным субфебрилитетом неясной этиологии должны быть обследованы на лямблиоз.