Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (58) 2014

Статья опубликована на с. 11-18

Спекл-трекинг-эхокардиография — это новая методика визуализации, которая позволяет отследить движение каждой точки миокарда во время систолы и дает представление о глобальной и сегментарной кинетике миокарда [1–3]. Известно, что разные точки миокарда движутся с различной скоростью и в различных направлениях. При этом они изменяют свое положение не только в пространстве, но и относительно друг друга. Данный феномен получил название деформации миокарда (от англ. strain). Деформация, как и кинетика, в настоящее время может быть оценена количественно. Величина деформации — показатель, который характеризует степень удлинения/укорочения сегмента миокарда в систолу по отношению к его конечно-диастолическому размеру. Он выражается в процентах и определяется по формуле: (КДРс – КСРс) / КДРс x 100 %, где КДРс — конечно-диастолический размер сегмента миокарда, КСРс — конечно-систолический размер сегмента миокарда. Скорость деформации отражает скорость изменений деформации во времени (измеряется в с^–1) [4, 5].

При двухмерной эхокардиографии показатели деформации определяются в продольной (от верхушки до основания), радиальной (по радиусу к центру) и циркулярной (вдоль по периметру окружности) плоскостях. При сокращении происходит утолщение миокарда по радиусу, однако его размеры в продольном направлении и вдоль окружности уменьшаются (рис. 1), поэтому радиальная деформация в норме имеет положительное, а продольная и циркулярная — отрицательное значение [5–8]. Дополнительной характеристикой процесса сокращения сердца являются показатели вращения миокарда (торсия). Во время систолы за счет сокращения спиральных мышечных волокон верхушка сердца совершает вращательное движение по часовой стрелке, а основание — против часовой стрелки. За счет упругоэластических свойств в раннюю диастолу происходит раскручивание миокарда, что обеспечивает «присасывающий» эффект во время фазы пассивного наполнения левого желудочка (ЛЖ). Скручивание (twisting) и раскручивание (untwisting) миокарда играют важную роль в обеспечении нормальной диастолической функции ЛЖ [9–11].

Сложная геометрия движения стенок миокарда (в нескольких плоскостях) во время систолы обеспечивается за счет различного направления мышечных волокон (рис. 2).

Всего в желудочках различают 3 слоя мышц: поверхностный (наружный) и глубокий (внутренний) — общие для обоих желудочков, а средний (круговой) слой — отдельный для каждого желудочка [12]. Волокна поверхностного слоя имеют диагональное направление, начинаются от фиброзных колец и спускаются к верхушке сердца, загибаются и переходят в глубокий продольный слой. Средний циркулярный слой является продолжением волокон как наружного, так и глубокого слоя.

Проведенные исследования показали, что нарушения продольной функции ЛЖ происходят на ранних этапах повреждения сердца, еще до развития систолической дисфункции ЛЖ и появления клинической симптоматики. В то же время циркулярная функция остается относительно сохраненной в течение длительного времени и компенсирует сократительную способность ЛЖ [13–16]. В литературе имеются единичные публикации относительно диагностического и прогностического значения показателей деформации миокарда у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в ранние сроки заболевания.

Целью настоящего исследования было изучение параметров продольной, радиальной и циркулярной деформации ЛЖ для оценки развития ранней постинфарктной дилатации и острой сердечной недостаточности у больных ОИМ с зубцом Q.

Материалы и методы

Критериями включения больных в исследование были: первый Q-инфаркт миокарда, синусовый ритм сердца, первые 24 часа от развития симптоматики заболевания, согласие больного на участие в исследовании. В обследование не включали больных со значимыми нарушениями сердечного ритма, клапанными поражениями сердца, другими ранее перенесенными заболеваниями сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардит, амилоидоз и др.). Все пациенты подписывали информированное согласие.

Всего обследовано 90 больных ОИМ, которые поступили в отдел реанимации и интенсивной терапии ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени акад. Н.Д. Стражеско» с января по декабрь 2011 года и отвечали критериям включения. После проведения первого ультразвукового исследования 14 (15,6 %) пациентов были исключены из последующего анализа ввиду плохой эхокардиографической визуализации хотя бы в одной из трех стандартных апикальных позиций или в позиции по короткой оси на уровне папиллярных мышц, что затрудняло бы последующую оценку показателей деформации ЛЖ. Таким образом, окончательный анализ проводился у 76 больных с острым первым Q-инфарктом миокарда. Основные клинико-анамнестические характеристики включенных в исследование больных представлены в табл. 1.

Обращает на себя внимание большое количество молодых мужчин с передней локализацией инфаркта миокарда, включенных в исследование, что характеризует категорию пациентов, которых госпитализируют в наш центр для проведения реперфузионной терапии. Реперфузионная терапия проведена примерно у 75 % больных, а основным методом реваскуляризации была первичная ангиопластика со стентированием. Пожилой возраст, женский пол и курение были основными факторами, которые затрудняли визуализацию при проведении эхокардиографии и поэтому достоверно чаще встречались у больных, исключенных из исследования. Сопутствующая медикаментозная терапия проводилась в соответствии с существующими рекомендациями: ингибиторы АПФ получали 92,1 % пациентов, бета-блокаторы — 98,7 %, статины — 100 %, антитромбоцитарные препараты (аспирин с клопидогрелем) — 100 %, антикоагулянты — 100 %. Антагонисты альдостерона применялись у 40 (47,4 %) больных по стандартным показаниям.

Всем больным проводилось эхокардиографическое исследование на ультразвуковом сканере Imagic Agile (Kontron Medical, Франция) в первые сутки (в среднем через 14,6 ± 1,4 ч от развития первых симптомов ОИМ или в течение примерно 10 часов от госпитализации в стационар) и на 7–10-е (в среднем — на 8-е) сутки госпитального периода. Эхокардиографию выполняли по стандартной методике, включающей 2D-режим, М-режим и допплерографию. Объемы ЛЖ и фракция выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывались по методу Симпсона в 2 плоскостях [17, 18]. Изучение диастолических свойств миокарда проводилось на основании характеристик трансмитрального кровотока при наполнении ЛЖ и тканевого допплеровского сканирования. Оценивались соотношение максимальной скорости волны раннего диастолического наполнения и максимальная скорость волны позднего диастолического наполнения (Е/А), время замедления раннедиастолического трансмитрального кровотока (DT), а также скорость раннего диастолического движения латерального края кольца митрального клапана (Е’), соотношение Е/Е’.

Основные эхокардиографические показатели представлены в табл. 2.

В динамике наблюдения отмечено ожидаемое увеличение конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, умеренное увеличение ФВ и улучшение диастолических свойств ЛЖ к 8-м суткам заболевания.

Эхокардиографические петли, записанные параллельно с ЭКГ на 1-е сутки, сохраняли в электронном виде и в последующем анализировали при помощи специально разработанного программного обеспечения (Imagic Desk, Version 6.01, Kontron Medical, Франция). Проводилась оценка глобальной продольной деформации (GLS); глобальной продольной скорости деформации (GLSR); циркулярной деформации (CS); циркулярной скорости деформации (CSR); глобальной радиальной деформации (GRS); глобальной радиальной скорости деформации (GRSR). Продольную и радиальную деформацию определяли в стандартных верхушечных 2-, 3- и 4-камерных позициях. Показатели циркулярной деформации оценивали в позиции по короткой оси на уровне папиллярных мышц [3, 6, 7].

Статистический анализ результатов проводили с использованием электронных таблиц Microsoft Excel 2010 и статистических программ SPSS (версия 12, США). При этом достоверность отличий определяли на основе t-критерия Стьюдента. Для сравнения показателей относительных долей в группах использовали парный критерий Вилкоксона. Значение p < 0,05 считали достоверным. Результаты представлены в виде M ± m.

Результаты

Все показатели деформации достоверно коррелировали с величиной ФВ ЛЖ (рис. 3).

При этом наибольший коэффициент корреляции был отмечен для продольных составляющих деформации, что указывало на их значимость в обеспечении глобальной сократимости миокарда.

Для оценки характеристик сократимости в зависимости от локализации поражения миокарда была проведена сравнительная оценка показателей деформации в 1-е сутки заболевания у пациентов с преимущественно передней и задней локализацией ОИМ. Результаты представлены в табл. 3.

Пациенты с передним поражением ЛЖ характеризовались значительно более низкими уровнями продольной деформации и скоростью деформации, в то время как радиальная и циркулярная составляющие деформации миокарда в зависимости от локализации инфаркта не отличались.

Основной целью нашего исследования был поиск возможных предикторов развития ранней постинфарктной дилатации (ПИД) ЛЖ на основе анализа исходных (на 1-е сутки заболевания) показателей деформации миокарда. Ранняя ПИД определялась как увеличение конечно-диастолического индекса (КДИ) на 15 % и более к 8-м суткам заболевания по сравнению с исходными значениями. Несмотря на относительно ранние сроки поступления пациентов, высокий процент реваскуляризации, а также назначение современной медикаментозной терапии, ранняя ПИД ЛЖ была отмечена у 21 (27,6 %) больного. Ретроспективный анализ полученных данных показал, что развитие ранней ПИД регистрировалось у больных с исходно нарушенной циркулярной функцией ЛЖ. Показатели продольной и радиальной деформации ЛЖ в 1-е сутки у больных с развитием и без развития ранней ПИД не отличались (табл. 4).

Полученные данные позволили рассчитать, что значение циркулярной деформации более –11 % в 1-е сутки ОИМ является предиктором развития ранней ПИД ЛЖ (специфичность 73,1 % и чувствительность 78,3 %; р < 0,001). В качестве маркера раннего ремоделирования ЛЖ также может использоваться значение циркулярной скорости деформации более –0,7 с^–1, однако специфичность этого показателя оказалась более низкой — 60,1 % (чувствительность 78,5 %; р < 0,01).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) Killip II–III в течение госпитального периода заболевания наблюдалось у 14 (18,4 %) пациентов. Эта категория больных уже в первые сутки ОИМ характеризовалась значительным снижением всех основных показателей деформации ЛЖ, однако наиболее статистически значимые изменения были обнаружены для показателей продольной деформации ЛЖ (рис. 4).

Прогностически неблагоприятными в плане развития ОЛЖН были значения глобальной продольной деформации более –8,4 % (специфичность 80,6 % и чувствительность 75,0 %; р < 0,01) и/или значения глобальной продольной скорости деформации, превышающие –0,43 с^–1 (специфичность 80,6 % и чувствительность 87,5 %; р < 0,01).

Обсуждение

В настоящей работе у больных с острым Q-инфарктом миокарда исследовались характеристики продольной, циркулярной и радиальной деформации ЛЖ, оцененные с помощью спекл-трекинг-эхокардиографии. При этом обнаружено, что показатели циркулярной деформации являются маркерами ранней ПИД ЛЖ, в то время как показатели продольной деформации имеют наибольшую чувствительность и специфичность для выявления больных с высоким риском развития острой сердечной недостаточности в течение госпитального периода заболевания.

Выбранная методика оценки деформации ЛЖ — спекл-трекинг-эхокардиография имеет ряд преимуществ перед использовавшимся ранее тканевым допплеровским исследованием [19]. Основными преимуществами являются отсутствие зависимости от угла исследования (между направлением луча и направлением движения миокарда) и меньшая чувствительность к качеству эхокардиографической картинки, что позволяет существенно расширить возможности данной методики [20, 21].

Ранее было продемонстрировано, что показатели продольной и циркулярной деформации ЛЖ коррелируют с распространенностью и глубиной поражения сердца при ОИМ [22, 23]. Продольная деформация и скорость деформации являются высокочувствительными индикаторами доклинической дисфункции ЛЖ [14, 24] и коррелируют со степенью фиброза миокарда [25, 26]. У пациентов с ишемической болезнью сердца субэндокардиальные продольные мышечные волокна наиболее чувствительны к нарушению перфузии и первыми страдают в условиях ишемии, что является причиной раннего нарушения продольной деформации [13–15]. Сокращение сердца по короткой оси осуществляется в основном за счет сокращения циркулярных мышечных волокон [16], которые позволяют поддерживать глобальную функцию миокарда как при начальных, так и при более существенных нарушениях продольной составляющей.

Изучение показателей деформации миокарда в качестве маркеров развития постинфарктной дилатации ЛЖ было проведено в нескольких исследованиях.

В 2010 году опубликованы результаты ретроспективного анализа эхокардиографического субисследования, проведенного в рамках проекта VALIANT, посвященного изучению эффективности и безопасности валсартана у пациентов с ОИМ [27]. Всего в субисследование было включено 603 больных, однако качественная ультразвуковая картинка, позволяющая оценить продольную деформацию, была получена у 380 больных, а циркулярную деформацию — у 420 больных. Исходное обследование проводилось в среднем на 5,0 ± 2,5 дня после развития ОИМ, а оценка дилатации (увеличение КДО на 15 % и более от исходного размера) — через 20 месяцев лечения. Исходные показатели продольной деформации ЛЖ имели прогностическое значение и ассоциировались с развитием смерти, госпитализации по поводу сердечной недостаточности в течение всего периода наблюдения, однако с их помощью не удалось выявить больных с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. В то же время циркулярная скорость деформации являлась независимым фактором, определяющим развитие дилатации ЛЖ в течение 20 месяцев после инфаркта миокарда (относительный риск 1,3; 95% доверительный интервал 1,1–1,4; p < 0,001).

В другом исследовании независимым предиктором постинфарктной дилатации ЛЖ было значение продольной деформации более –11,6 % (чувствительность 78 %, специфичность 73 %). В это исследование было включено 82 больных с ОИМ, спекл-трекинг-эхокардиография проводилась в первые 72 часа от развития симптоматики заболевания, а оценка постинфарктной дилатации — через 4 месяца наблюдения [28].

Похожие результаты у больных с ОИМ без элевации ST, которым проводилась реваскуляризация миокарда, были получены в работе A. D’Andrea и соавт. [29]. В этом исследовании оценка показателей продольной деформации ЛЖ проводилась на 3–14-й день от развития ОИМ, а постинфарктной дилатации ЛЖ — через 6 месяцев наблюдения. Значение GLS ≥ –12 % было независимым фактором риска неблагоприятного ремоделирования ЛЖ (чувствительность 84,8 % и специфичность 87,8 %).

В исследовании Y.H. Park и соавт. [30] у больных с передней локализацией ОИМ, которым проводилось первичное чрескожное коронарное вмешательство, было выявлено, что показатели продольной деформации определяют развитие ремоделирования ЛЖ и сердечно-сосудистых осложнений в течение 18 месяцев наблюдения. В этих двух работах показатели циркулярной деформации не оценивались.

В исследованиях больных с сердечной недостаточностью ранее было также показано, что изменения показателей циркулярной деформации сердца коррелируют с успешным обратным ремоделированием ЛЖ после проведения ресинхронизирующей терапии [13, 14].

В нашем исследовании обнаружено, что проведение спекл-трекинг-эхокардиографии уже в первые часы ОИМ (в среднем через 14,6 часа от развития первых симптомов заболевания) позволяет выявить категорию больных с высоким риском развития ранней постинфарктной дилатации, которые нуждаются в более агрессивном лечении. Анализ доступной литературы показал, что наше исследование является первым, в котором оценивалось значение показателей продольной, циркулярной и радиальной деформации для развития ранней постинфарктной дилатации ЛЖ. В отличие от предшествующих исследований мы включали больных только с первым ОИМ, независимо от преимущественной локализации поражения, пола и возраста больного. Предполагается, что увеличение сферичности ЛЖ в процессе его ремоделирования является результатом неспособности миокарда преодолевать повышенное давление на стенку ЛЖ по короткой оси [31, 32]. Именно циркулярная составляющая играет ключевую роль в поддержании правильной геометрии ЛЖ и определяет его устойчивость к нагрузкам на ранних стадиях сердечной недостаточности. Ухудшение циркулярной функции способствует дальнейшему увеличению полости ЛЖ и прогрессированию симптомов сердечной недостаточности. В нашем исследовании именно циркулярная деформация ЛЖ явилась определяющей в развитии раннего постинфарктного ремоделирования в условиях современного лечения ОИМ, которое определяет необходимость поиска новых методов профилактики будущей хронической сердечной недостаточности.

Заключение

Таким образом, определение показателей циркулярной деформации ЛЖ в первые часы после госпитализации больных с ОИМ может быть использовано для выявления пациентов с высоким риском развития ранней постинфарктной дилатации ЛЖ, а показатели продольной деформации — для идентификации группы больных с высокой вероятностью возникновения острой сердечной недостаточности в госпитальном периоде заболевания.