Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (58) 2014

Статья опубликована на с. 126-135

Серцева недостатність (СН) є частим ускладненням гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST на електрокардіограмі (ЕКГ) [8, 15, 33, 34]. У цих пацієнтів фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) є одним із найважливіших прогностичних маркерів і незалежним предиктором виживання [3].

За даними ряду регістрів, у великої кількості пацієнтів із симптомами гострої серцевої недостатності (ГСН) діагностується збережена функція міокарда ЛШ [13]. Однак у доступній літературі дуже мало робіт, які б стосувалися хворих із ГІМ.

Збережена систолічна функція міокарда ЛШ при ГІМ є сприятливим фактором прогнозу порівняно з хворими зі зниженою ФВ ЛШ [32]. Збереженню функції ЛШ сприяє застосування ранніх реперфузійних стратегій, використання інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), блокаторів рецепторів альдостерону, статинів, блокаторів бета-адренорецепторів та їх комбінація. Але навіть при збереженій функції ЛШ у гострому періоді ІМ у частини хворих виникають симптоми ГСН [23, 29].

Специфіки лікування хворих зі збереженою ФВ ЛШ у сучасній практиці не існує, тому останнім часом цей синдром все більше привертає увагу вчених, клініцистів. Однак на сьогодні немає однозначних поглядів на перебіг, діагностику та лікування ГСН у хворих зі збереженою функцією ЛШ, також відсутні рішення щодо відповідних терапевтичних підходів.

Ідентифікація пацієнтів із високим ризиком розвитку СН під час госпіталізації є надзвичайно важливою, оскільки шляхом застосування цілеспрямованих терапевтичних стратегій лікування на ранніх етапах розвитку ГІМ можна попередити розвиток СН і покращити прогноз.

Матеріали та методи дослідження

У дослідженні проведено ретроспективно-проспективний аналіз клініко-анамнестичних характеристик та даних інструментальних обстежень 606 хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) з елевацією сегмента ST на електрокардіограмі, які були госпіталізовані в період з 1992 по 2007 рік у відділення реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України протягом перших 24 годин від розвитку симптомів захворювання та мали, за даними ехокардіографії, збережену систолічну функцію (ФВ понад 45 %). Діагноз ГІМ встановлювали на підставі клінічних, електрокардіографічних та лабораторних критеріїв, згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів [35].

Характеристика хворих за демографічними, анамнестичними даними, часом від початку симптомів та показниками інструментальних методів дослідження наведена в табл. 1 та 2. Залежно від наявності ГСН хворих розподілено на дві основні групи: з ГСН (за T. Killip, 2–3-й клас) — I група та без клінічних проявів ГСН — II група [9].

Як видно з табл. 1, досліджувану групу хворих становили здебільшого чоловіки (90,8 %, n = 551). Стабільна стенокардія, нестабільна стенокардія перед ГІМ, тютюнопаління та артеріальна гіпертензія в анамнезі були найбільш поширеними факторами ризику. Значна кількість хворих (23,4 %, n = 137) мала надмірну масу тіла. У хворих із симптомами ГСН вірогідно частіше відмічалася тільки стабільна стенокардія в анамнезі, інші показники зустрічалися з однаковою частотою в обох групах.

Як наведено в табл. 2, хворі з ГСН були вірогідно старші, середній вік хворих становив 54,80 ± 0,40 року. ФВ ЛШ на першу добу ГІМ була вірогідно меншою у хворих із ГСН.

Характеристику проведених лікувальних заходів наведено в табл. 3.

Реперфузійна терапія застосовувалася у 67,66 % хворих (n = 410), із них тромболітична терапія (ТЛТ) становила 47,03 % (n = 285). Всі хворі отримували стандартну терапію, що включала гепарини (90,92 %, n = 551), з них 304 хворих отримували низькомолекулярні гепарини (НМГ), дезагреганти (в тому числі тієнопіридини), бета-адреноблокатори; за наявності симптомів СН, передньої локалізації ІМ та/або артеріальної гіпертензії — інгібітори АПФ або блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ першого типу, нітрати. Діуретики та антиаритмічні препарати призначалися за наявності показань.

У дослідження не включалися хворі з істинним кардіогенним шоком, клапанними вадами, які потребують хірургічного втручання, тяжкою формою цукрового діабету, вираженою нирковою і печінковою недостатністю, бронхіальною астмою, порушеннями в системі гемостазу, гострим порушенням мозкового кровообігу, травмою або великим хірургічним втручанням, гострим (або загостренням хронічного) запальним процесом, онкологічними і системними захворюваннями.

Динаміку формування зони некрозу міокарда вивчали на основі серійного визначення активності сироваткової ізоформи креатинфосфокінази (КФК) — МБ-КФК у периферичній венозній крові. Для оцінки динаміки зони некрозу застосовували загальноприйняті критерії: величину піку активності ферменту, час від початку захворювання до його досягнення, тривалість гіперферментемії. Масу некротизованого міокарда визначали у вагових одиницях з урахуванням загальної активності МБ-КФК відповідно до маси тіла хворого за формулою B. Sobel у модифікації R. Norris [38].

Для вивчення зв’язку системного запалення з розвитком ГСН у госпітальному періоді ГІМ визначали в плазмі крові рівні С-реактивного протеїну (СРП).

Кліренс ендогенного креатиніну (ККр) та швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) визначали за допомогою формули Кокрофта — Гаулта (Cockroft — Gault) та формули MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) [12, 21, 27].

Формула Кокрофта — Гаулта, для жінок результат множиться на 0,85:

Формула MDRD: для жінок результат множиться на 0,742:

Показники серцевої гемодинаміки оцінювалися за допомогою двовимірної ехокардіографії, яку було проведено 606 хворим із ГІМ протягом перших 10 діб захворювання. Ехокардіографію проводили за допомогою секторального двомірного ехокардіографа Medison, SA 9900, PRIME (Корея) у В-режимі в чотирикамерній позиції із визначенням кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об’ємів і ФВ ЛШ [1, 16]. Вивчення діастолічних властивостей міокарда проводилося на підставі характеристик трансмітрального кровотоку при наповненні ЛШ. Оцінювалися максимальна швидкість хвилі раннього діастолічного наповнення (Е, м/с), максимальна швидкість хвилі пізнього діастолічного наповнення (А, м/с) та їх співвідношення (Е/А), а також час уповільнення ранньодіастолічного трансмітрального кровотоку (DT, мс) і час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT, мс) [1, 24].

Оцінка діастолічної функції (ДФ) ЛШ проведена в перші 24 год від розвитку симптомів ГІМ у 208 пацієнтів зі збереженою фракцією викиду ЛШ. Ця група хворих за своїми клініко-анамнестичними характеристиками суттєво не відрізнялась від загальної групи хворих.

Аналіз інформативності неінвазивних електрофізіологічних показників (усереднена ортогональна ЕКГ високого підсилення (ВП), варіабельність серцевого ритму (ВСР), показники негомогенності реполяризації (ПНР) базуються на обстеженні 474 хворих на ГІМ. Принцип оцінки ЕКГ–сигналу, що використовувався в аналізі ПНР, складається з автоматичного визначення початку і закінчення комплексу QRS, вершини зубця Т, а також закінчення зубця Т за методом Лєпьошкіна в модифікації McLaughlin (метод peak slope intercept, PSI) [5, 17, 22]. Для дослідження електрокардіографічних ПНР у хворих із різними варіантами клінічного перебігу ГІМ на першу добу захворювання була проведена реєстрація усередненої ортогональної ЕКГ та стандартної усередненої ЕКГ. У подальшому проводився аналіз діагностичної значущості електрокардіографічних ПНР для перебігу госпітального періоду захворювання.

Результати тривалого спостереження оцінювалися протягом п’яти років від моменту включення в дослідження. Аналізували кінцеву точку — кардіоваскулярну смерть.

Статистичний аналіз проводився за допомогою SPSS 11.0 з використанням непараметричного тесту Вілкоксона, тесту Стьюдента, тесту Фішера, x²-тесту Мантела — Хенсела, методу Каплана — Мейєра. Критерієм вірогідності відмінностей вважався P < 0,05.

Результати дослідження

Таким чином, із 606 включених у дослідження хворих у 171 (28,21 %) в першу добу захворювання реєструвалася ГСН. Згідно з розподілом хворих на групи, проведено аналіз клініко-анамнестичних даних, перебігу теперішнього ІМ та його ускладнень.

Аналіз анамнестичних даних показав, що переважну більшість хворих становили чоловіки, середній вік — 54,05 ± 0,41 року, причому хворі з ГСН (I група) були вірогідно старші (57,45 ± 0,70 року проти 53,75 ± 0,48 року (p < 0,01)), тобто хворі з ГСН мали довший термін ІХС. Так, стабільна стенокардія в анамнезі зустрічалася в 42,11 % порівняно з 32,41 % у хворих II групи (p < 0,05), статистично частіше зафіксовано післяінфарктний кардіосклероз, відповідно 20,01 та 14,40 % (p < 0,05). Такі фактори, як артеріальна гіпертензія, паління, підвищений індекс маси тіла, ХСН в анамнезі, цукровий діабет, не мали статистичних розбіжностей.

За даними US National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), частота ГСН становила близько 20 % під час госпіталізації хворих з ГІМ та ще у 9 % розвивалася протягом госпітального періоду [30]. У дослідженні French study ГСН протягом перших 5 днів ГІМ реєструвався у 38 % хворих [35]. Екстраполюючи ці дані на Україну, де є приблизно 50 000 госпіталізацій кожний рік із приводу ГІМ, можна передбачити близько 15 000 пацієнтів із ГСН. Звичайно, такі симптоми СН є тимчасовими, і дуже важко передбачити, яка частина трансформується в хронічну СН [5]. Найчастіше симптоми ГСН проявляються на першу добу ГІМ із наступним піком на 4-ту добу. Наше дослідження підтверджує, що вагомими факторами появи симптомів ГСН є тривалий анамнез ІХС (як стабільна стенокардія, так і перенесений раніше ІМ). Середній час від розвитку симптомів ГКС з елевацією сегмента ST на ЕКГ до госпіталізації становив 4,09 ± 0,22 години та був однаковим в обох групах. Це давало можливість проведення реперфузійної терапії в хорошому терапевтичному вікні (кількість хворих становила 67,65 %). Тромболітична терапія проведена у 57,89 % хворих І групи та 42,76 % хворих ІІ групи (p < 0,05), перкутанні втручання виконано відповідно в 18,71 та 21,38 %. Слід зазначити, що середній час від розвитку симптомів ГКС до проведення тромболітичної терапії також не відрізнявся і становив 3,02 ± 0,16 години у І групі та 2,98 ± 0,10 години у ІІ групі. Ефективність ТЛТ визначали за даними неінвазивних маркерів реперфузії — зникнення больового синдрому, зниження сегмента ST на ЕКГ [40].

Критерієм ефективності реперфузії при інфарктах нижньої стінки ЛШ було зниження сегмента ST понад 70 % від висхідної величини, при інфарктах передньої локалізації — понад 50 %. Ефективність ТЛТ була вищою у хворих без ознак ГСН і становила 66,67 % порівняно з 49,49 % у хворих ІІ групи (p < 0,05).

Незважаючи на те, що більшість обстежених хворих було госпіталізовано в ранній термін від розвитку симптомів ГІМ, у певному відсотку випадків у хворих спостерігався розвиток ускладнень захворювання, як протягом першої доби захворювання, так і впродовж усього госпітального періоду, про що свідчать дані, наведені в табл. 4 та 5.

Протягом першої доби ГІМ у хворих із ГСН вірогідно частіше відмічалася фібриляція шлуночків (ФШ), стійка шлуночкова тахікардія (ШТ) (p < 0,05) та тенденція до збільшення частоти атріовентрикулярних блокад (АВ-блокад) (p < 0,09).

Шлуночкові порушення ритму серця є досить частим ускладненням ГІМ і можуть спостерігатися у 90 % пацієнтів. У 25 % порушення ритму розвиваються протягом перших 24 годин, але загрозливі для життя аритмії, такі як ФШ, стійка ШТ, частіше розвиваються протягом перших годин [11, 19, 29].

Протягом госпітального періоду у хворих із ГСН та ФВ понад 40 % також вірогідно частіше відмічалася ФШ та стійка ШТ (р < 0,01), ранні аневризми ЛШ (р < 0,01), спостерігалася тенденція до збільшення частоти блокад ніжок пучка Гіса (БНПГ) (р < 0,07).

У хворих I групи вірогідно вищою була частота шлуночкової екстрасистолії (ШЕС) високих градацій (3–4-й клас за В. Lown) на першу (р < 0,001), третю (р < 0,05) та сьому добу ГІМ (р < 0,01).

Серед БНПГ блокада лівої ніжки асоціюється з великим інфарктом та має прогностичне значення стосовно підвищення смертності [42].

Обстежені хворі мали низку лабораторних відмінностей протягом госпітального періоду. Зокрема у хворих І групи був вірогідно нижчий рівень гемоглобіну як на третю (р < 0,05), так і на десяту добу захворювання (р < 0,05), при однакових рівнях на першу добу, що, за даними ряду досліджень, є несприятливим прогностичним маркером. Також слід відмітити у хворих І групи вірогідно вищий (на 6,6 %) рівень глюкози крові на першу добу ГІМ (р < 0,05), що також може негативно вплинути на прогноз захворювання. Так, у дослідженні Glucose Abnormalities in Patients with Myocardial Infarction (GAMI) було показано, що підвищення рівня глюкози при госпіталізації є причиною недіагностованої інсулінорезистентності, чи метаболічного синдрому, так званого предіабету, чи реально існуючого діабету [36]. З іншого боку, на сьогодні доведено, що пацієнти з порушеною толерантністю до вуглеводів чи недіагностованим діабетом мають такий самий ризик смерті, як і пацієнти з установленим діабетом. Так, 28-денна летальність у пацієнтів із рівнем глюкози крові понад 6,67 ммоль/л становить 8,5 %, проти 1,1 % із рівнем глюкози менше 6,67 ммоль/л (p < 0,001), а у пацієнтів із раніше діагностованим діабетом — 12,8 % (p < 0,05). Саме ГСН є одним із найчастіших ускладнень у таких пацієнтів із ГІМ. При довгостроковому спостереженні (50 місяців) частота смерті серед пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) становила 43,1 % порівняно з 28,2 % у хворих без ЦД; на противагу пацієнти без ЦД, але з підвищеним рівнем глюкози, мали  рівень летальності 42,6 %. Таким чином, гіперглікемія у хворих із ГІМ повинна виявлятися якомога раніше з метою адекватної патогенетичної корекції як важливий елемент вторинної профілактики.

Також важливою, на нашу думку, є відмінність між досліджуваними групами кліренсу креатиніну як на першу (р < 0,02), так і на 10-ту добу (р < 0,05) захворювання. Це може свідчити про дисфункцію нирoк (ДН), яка, в тому числі, підтверджується кількістю хворих із кліренсом креатиніну нижче 60 мл/хв, число яких становило 12,9 % в І групі порівняно з 7,05 % у ІІ групі (р < 0,05), як результат — це може спричинювати виникнення чи погіршення ГСН. За даними багатьох досліджень, ДН асоціюється з більш високим рівнем летальності, повторного ІМ, інсульту, серйозних геморагічних ускладнень, ГСН, фібриляції передсердь та шлуночків. Навіть помірна ДН є значимим незалежним предиктором ризику госпітальної летальності та геморагічних ускладнень, але чим більш виражене порушення функції нирок, тим вищий ризик ускладнень [2, 31, 39]. Так, дані міжнародного реєстру GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свідчать про те, що у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та ШКФ 30–60 мл/хв ризик смерті збільшується в 2,09 раза, при ШКФ менше 30 мл/хв — майже в 4 рази [10, 21].

Госпітальна летальність у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та НД навіть на фоні інтервенційних втручань є досить високою. Так, у групі з нормальним ККр та ФВ ЛШ понад 40 % вона становила 1 %, в групі зі зниженим ККр та ФВ ЛШ понад 40 % — 3 %, а в групі з нормальним ККр та зниженою ФВ — 15 %. Найбільш високою (30 %) летальність виявилася в групі зі зниженим ККр та ФВ менше 40 %. Таким чином, поєднання ГСН та ДН є тим фактором, що вкупі суттєво впливає на виживання хворих, а визначення функції нирок (ККр, ШКФ) вже на етапі госпіталізації повинне бути тим простим критерієм, на основі якого можна прогнозувати подальший перебіг захворювання, адже застосування реперфузійних стратегій та агресивної медикаментозної терапії може суттєво вплинути на прогноз [23].

Цілком закономірним є більша маса некротизованого міокарда в І групі, що становила 79,52 ± 5,64 г/екв проти 67,13 ± 2,62 г/екв (р < 0,05) у ІI групі.

Багатьма дослідженнями було доведено, що маса некрозу прямо корелює з наявністю проявів ГСН, тому протягом останніх десятиріч, зусилля науковців були спрямовані на пошук кардіопротекторних засобів, які б обмежували зону некрозу. При застосуванні реперфузійних стратегій, навіть при повному відновленні кровотоку, за рахунок реперфузійного пошкодження, феномену no-reflow, активації запального процесу, у 20–30 % маса некрозу така сама, як і у пацієнтів без реперфузійних методів лікування. На сьогодні існує велика кількість експериментальних даних, в яких на моделях тварин доведено обмеження зони некрозу, але, на жаль, у клінічній практиці є досвід лише невеликих пілотних досліджень, тому питання обмеження зони некрозу надалі залишається актуальним, в тому числі у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ [18].

Серед маркерів запального процесу слід відмітити вірогідне збільшення у хворих І групи СРП на першу добу ГІМ (р < 0,05) та підвищення ШОЕ на 10-ту добу захворювання (р < 0,05). Результати наведено в табл. 6.

Незважаючи на проведення оптимальної терапії ГІМ, прогноз залишається несприятливим у пацієнтів із великим пошкодженням міокарда та тяжкою лівошлуночковою недостатністю. Некроз міокарда внаслідок оклюзії коронарної артерії супроводжується резорбційним синдромом, при якому ряд клітин, зокрема лейкоцитарного паростка, мігрують у пошкоджену зону. Цей процес є дуже важливим з точки зору раннього загоєння пошкодженого міокарда. Однак у подальшому асептичне запалення може відігравати негативну роль, оскільки, з одного боку, процес поширюється на непошкоджений ішемією міокард, а з другого — може сприяти патологічному ремоделюванню міокарда. Теоретично протизапальні підходи можуть бути направлені на профілактику/лікування лівошлуночкової дисфункції у пацієнтів із «великим» розміром ГІМ. Проте особливе значення має час, коли слід впливати на процеси запалення з метою функціонального відновлення міокарда [11]. Все це підкреслює важливість запалення як патогенетичного компонента прогресуючого ушкодження та пролонгації симптомів СН.

Параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на ГІМ наведено в табл. 7. Як видно з табл. 7, у хворих обох груп частота серцевих скорочень (ЧСС) на першу добу захворювання була однаковою і пропорційно знижувалась на десяту добу ГІМ. Кінцево-діастолічний індекс (КДІ) був незмінним протягом перших десяти днів, тоді як кінцево-систолічний індекс (КСІ) був вірогідно вищим на першу та третю добу ГІМ у хворих І групи. ФВ ЛШ була вірогідно нижчою у хворих із ГСН як на першу добу захворювання, так і на сьому та десяту добу порівняно з хворими ІІ групи.

Функція ЛШ повинна бути визначена у кожного пацієнта з ГІМ із метою діагностики гібернації чи оглушення міокарда. Зворотна ішемія є потенціалом для відновлення скорочувальної здатності ЛШ, зокрема шляхом реваскуляризації міокарда. Пацієнти зі значною систолічною дисфункцією після ГІМ надалі потребують особливого спостереження, тому що мають високий ризик кардіоваскулярних ускладнень, таких як раптова смерть та СН.

Серед 606 пацієнтів оцінка діастолічної функції ЛШ проведена у 208 хворих. Залежно від часу уповільнення ранньодіастолічного трансмітрального кровотоку на першу добу ГІМ були виділені 157 (75,5 %) хворих із нормальною або помірно порушеною ДФ ЛШ (DT > 130 мс) та 51 пацієнт (24,5 %) з рестриктивним типом ДФ (DT ≤ 130 мс) [7].

Проведений аналіз виявив, що пацієнти з рестриктивним типом порушення розслаблення частіше мали ІМ передньої та бокової стінки ЛШ, характеризувалися більш низькою ФВ ЛШ, проте не відрізнялися від пацієнтів із нормальною або помірно порушеною ДФ за основними клініко-анамнестичними показниками, глибиною ІМ та за частотою проведення різних видів реперфузійної терапії. Перебіг госпітального періоду ГІМ у пацієнтів зі збереженою систолічною функцією ЛШ і рестриктивним типом ДФ характеризувався більш частою реєстрацією порушень серцевого ритму та ГЛШН 2–3-го класу за Killip (табл. 8).

Найбільше значення у розвитку ускладнень госпітального періоду порушення ДФ мали в хворих з ІМ переважно задньої стінки ЛШ. Так, рестриктивний тип ДФ у цих хворих асоціювався зі збільшенням виникнення ШТ та ФШ (23,8 проти 8,9 %, p < 0,1), ідіовентрикулярного ритму (33,3 проти 5,6 %, p < 0,05) та ГЛШН на першу (42,9 проти 14,4 %, p < 0,01) та третю (33,3 проти 4,4 %, p < 0,01) добу спостереження.

Отримані нами дані дозволили вперше оцінити роль діастолічної дисфункції на першу добу ГІМ у розвитку ускладнень госпітального періоду захворювання у пацієнтів з ІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ. У сукупності з даними літератури вони свідчать про необхідність раннього визначення ДФ у хворих на ГІМ та зі збереженою систолічною функцією ЛШ для визначення категорії хворих із високим ризиком внутрішньогоспітальних ускладнень. У той же час методи корекції діастолічної дисфункції та специфічні підходи до лікування цієї категорії хворих на сьогодні ще не визначені [25, 26, 28, 37].

Результати досліджень неінвазивних показників електрофізіологічних властивостей міокарда у хворих на ГІМ зі збереженою (понад 40 %) ФВ ЛШ залежно від наявності проявів ГСН 2–3-го класу за Т. Killip (І група) чи їх відсутності (ІІ група) показали, що на першу добу захворювання в І групі порівняно з ІІ групою відмічалися вищі значення показника LAS — 25,47 ± 1,51 мс проти 21,57 ± 0,84 мс (p < 0,05) та нижчі значення показника RMS — 34,69 ± 2,21 мс проти 46,62 ± 1,90 мс (p < 0,001). На десяту добу захворювання ця закономірність зберігалася: в І групі порівняно з ІІ групою спостерігалися вищі значення показника LAS — 26,46 ± 1,74 мс проти 22,57 ± 0,84 мс (p < 0,05) та нижчі значення показника RMS — 35,72 ± 2,28 мс проти 44,37 ± 1,80 мс (p < 0,01).

Розбіжностей між групами в значеннях показників негомогенності реполяризації на першу добу захворювання виявлено не було (p > 0,1). На десяту добу захворювання в І групі порівняно з ІІ групою спостерігалися вищі значення показника QTcD — 46,36 ± 2,61 мс проти 37,45 ± 1,53 мс (p < 0,01), JTcD — 51,96 ± 2,78 мс проти 41,50 ± 1,72 мс (p < 0,001), JTacD — 52,65 ± 3,41 мс проти 41,87 ± 1,78 мс (p < 0,01). Показники ВСР на першу добу ГІМ між групами не відрізнялися. На десяту добу захворювання відмічалося більш виражене зниження PL до 8,98 ± 1,38 мс проти 11,88 ± 1,24 мс у ІІ групі (p < 0,05), PH — до 1,84 ± 0,37 мс проти 2,85 ± 0,50 мс у ІІ групі (p < 0,05) та PT до 10,84 ± 1,58 мс проти 14,68 ± 1,53 мс у ІІ групі (p < 0,05), а також нижчі значення SD_RRc — 23,30 ± 1,18 мс проти 27,15 ± 1,05 мс (p < 0,05) (табл. 9).

Ці результати можуть свідчити про те, що у хворих на ГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ клінічні прояви ГСН імовірно асоційовані з більш значним пошкодженням міокарда та прогресуванням дисфункції автономної нервової системи, що проявляється в негативних змінах показників ЕКГ ВП, а також у прогресуючому порушенні показників негомогенності реполяризації та показників ВСР (time-domain та frequency-domain) при аналізі короткотривалої ЕКГ [14].

Результати тривалого спостереження за обстеженими хворими оцінювалися через п’ять років від моменту включення в дослідження. Аналізували кінцеву точку — кардіоваскулярну смерть. Через п’ять років спостереження для оцінки були доступні дані на 122 (71,34 %) хворих I групи та 334 (74,48 %) ІІ групи. За весь період спостереження померло 24 пацієнти (17,21 %) у I групі та 31 пацієнт (9,28 %) у IІ групі (р < 0,034). Отримані дані у вигляді кривої Каплана — Мейєра подано на рис. 1 [4].

Сучасні дослідження показують, що ГСН залишається найбільш тяжким та частим ускладненням у пацієнтів із ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ. Так, кардіогенний шок як найтяжча форма прояву ГСН зустрічається в 5–15 %, інші форми — від 15 до 30 %, асимптоматична дисфункція ЛШ — від 25 до 40 % [28]. Факторами ризику ГСН при ГІМ є: дисфункція ЛШ та СН в анамнезі, вік, трансмуральне пошкодження міокарда, передня локалізація ГІМ, розмір зони некрозу та відсутність реперфузійної терапії [20]. Проте дані про частоту СН, механізми виникнення та вплив на прогноз у хворих зі збереженою ФВ є вкрай обмеженими.

Висновки

Таким чином, факторами розвитку ГСН у хворих на ГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ є старший вік, тривалий анамнез ІХС, передня локалізація теперішнього ІМ та відносно знижена ФВ ЛШ.

Хворі з гострою серцевою недостатністю зі збереженою систолічною функцією ЛШ мають ускладнений перебіг захворювання як протягом першої доби ІМ, так і протягом усього госпітального періоду.

Серед лабораторних показників у хворих із ГСН мають значення: вихідне порушення функції нирок (зниження кліренсу креатиніну), активація прозапального процесу (підвищення рівня С-реактивного протеїну), зниження вмісту гемоглобіну в динаміці спостереження.

У пацієнтів із ГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ рестриктивний тип релаксації визначається локалізацією (передня стінка) та поширеністю зони пошкодження, а також ФВ ЛШ, проте не пов’язаний з основними клініко-анамнестичними показниками та глибиною ІМ. Він асоціюється з більшою кількістю ускладнень протягом госпітального періоду захворювання, особливо у пацієнтів із задньобоковою локалізацією ІМ.

Клінічні прояви ГСН у хворих на ГІМ зі збереженою функцією ЛШ асоціюються з більшим розміром пошкодження міокарда та порушенням функції автономної нервової системи. Це проявляється в негативних змінах результатів ЕКГ ВП, а також показників негомогенності реполяризації міокарда та частотно-коригованого часового показника ВСР.