Журнал «Травма» Том 15, №3, 2014

Статья опубликована на с.  56-60

Введение

Диспластический сколиоз у детей является наиболее актуальной проблемой детской ортопедии, так как характеризуется интенсивным прогрессирующим течением и высоким риском инвалидизации. Многолетними исследованиями доказано, что это заболевание является следствием патологии соединительной ткани всего организма [4, 8]. Вследствие этого у детей с диспластическим сколиозом имеют место изменения в иммунной, эндокринной, нервной, пищеварительной, мочевыделительной и других системах [2, 6, 10]. Естественно, что при этом страдают и процессы метаболизма, отражающие изменения на системном уровне. Исследования характера метаболических сдвигов у детей с различной степенью сколиоза показали преобладание катаболических процессов над анаболическими [3]. Было установлено, что у детей с III–IV степенью диспластического сколиоза имеет место гипоальбуминемия и повышение уровня глобулинов класса альфа. А.Ю. Ермошкина и соавт. констатировали статистически значимое повышение содержания серотонина в иммунокомпетентных клетках по мере нарастания тяжести процесса [1]. В литературе также рассматриваются фундаментальные молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи дисплазии соединительной ткани и дефицита магния [5]. Выявлена повышенная активность матриксной металлопротеиназы у детей с синдромом гипермобильности суставов [9]. Имеются сведения о взаимосвязи между содержанием 25(OH)D₃, с одной стороны, и уровнем паратиреоидного гормона и кальция сыворотки крови, а также активностью щелочной фосфатазы — с другой [7].

Целью настоящей работы явилось исследование изменений показателей электролитного, белкового, липидного обменов и активности ферментов у детей в зависимости от степени диспластического сколиоза.

Методы исследования

Исследование показателей метаболизма выполнено у 45 детей в возрасте 7–15 лет с диспластическим сколиозом, которые в зависимости от данных рентгенографии и степени деформации позвоночника были разделены на 3 группы. В первую группу вошли 16 детей с диспластическим сколиозом I степени; вторую группу составили 15 детей со II степенью сколиоза, и в третью группу вошли 14 детей с III степенью диспластического сколиоза. Клинико-лабораторное обследование детей проводили до консервативного лечения. Изучение показателей электролитного, белкового, липидного обменов и активности ферментов осуществлялось с помощью биохимического анализатора Humalyzer Junior. Результаты лабораторных исследований обработаны с помощью пакета статистических программ Statistica for Windows (StatSoft).

Результаты исследования

Исследование содержания электролитов позволило выявить повышенный уровень калия в сыворотке крови детей с диспластическим сколиозом, который не зависел от степени выраженности заболевания. При этом содержание натрия и хлоридов в сыворотке крови детей было на уровне референтных значений (табл. 1).

Учитывая, что калий является элементом мышечной силы, который наряду с натрием обеспечивает работу калий-натриевого насоса, за счет которого сокращаются и расслабляются мышцы, можно полагать, что повышенный уровень калия в сыворотке крови является одной из причин мышечной слабости у детей с диспластическим сколиозом.

Сравнительный анализ содержания макроэлементов в сыворотке крови не выявил существенных различий в зависимости от степени заболевания. В то же время в сравнении с референтными значениями в группе детей с III степенью сколиоза установлено повышенное содержание фосфора, что обусловило достоверное снижение показателя соотношения кальций/фосфор, что указывает на дефицит содержания кальция в организме детей (табл. 1).

Исследование содержания белков и продуктов их обмена у детей показало, что уровень общего белка, альбуминов и глобулинов класса альфа и бета в сыворотке крови детей всех выделенных групп существенно не отличался от референтных значений. Напротив, содержание глобулинов класса гамма возрастало с увеличением степени сколиотической деформации позвоночника, и в группе детей с III степенью в сравнении с группой детей с I степенью и референтными значениями регистрировались статистически достоверные различия, что свидетельствовало о хроническом течении заболевания и развитии аутоиммунных процессов (табл. 2).

Исследования содержания продуктов обмена белков позволили установить закономерность снижения уровня мочевой кислоты и креатинина в сыворотке крови детей с деформацией позвоночника II степени в сравнении с группой детей с I и III степенью сколиоза (табл. 2). Снижение уровня мочевины относительно референтных значений имело место лишь в группе детей с III степенью заболевания.

Известно, что в обмене белков важная роль принадлежит активности аминотрансфераз. Установлено, что АСТазная активность в сыворотке крови детей с I и II степенью сколиоза не отличалась от референтных значений, тогда как в группе детей с III степенью сколиоза активность данного фермента была снижена (табл. 3).

Анализ АЛТазной активности в сыворотке крови детей установил достоверное снижение ее уже при начальной степени сколиоза. В группе детей с III степенью сколиоза АЛТазная активность была ниже, чем у детей с I и II степенью заболевания (табл. 3).

Результаты исследования ГГТазной активности сыворотки крови выявило статистически значимое уменьшение ее показателей у детей со II и III степенью деформации позвоночника в сравнении с референтными значениями, что свидетельствует о снижении транспорта аминокислот в клетки путем гамма-глутамильного цикла (табл. 3).

Исследование содержания липидов и продуктов их пероксидации показали, что деформация позвоночника не оказывает существенного влияния на уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов в сыворотке крови детей выделенных групп (табл. 4).

Сравнительный анализ ферментативной активности сыворотки крови детей с диспластическим сколиозом позволил выявить повышенную относительно референтных значений активность кислой фосфатазы и сниженную активность щелочной фосфатазы во всех группах обследованных. Следует отметить, что установленные особенности активности фосфатаз в сыворотке крови детей не зависели от степени деформации позвоночника.

Установлено, что креатинкиназная активность сыворотки крови у детей выделенных групп не имела существенных различий в сравнении с референтными значениями (табл. 5).

Изменения амилазной активности сыворотки крови обследованных детей характеризовались повышением активности данного фермента лишь у детей с III степенью сколиотической болезни (табл. 5).

Известно, что одним из энергетических метаболитов является лактатдегидрогеназная активность сыворотки крови. Установлено, что в группах детей с I и III степенью сколиоза лактатдегидрогеназная активность сыворотки крови была достоверно ниже референтных значений (табл. 5).

Резюмируя вышеизложенное, можно констатировать, что метаболические процессы у детей с диспластическим сколиозом имеют как общие, так и зависимые от степени деформации позвоночника особенности. Для всех детей с диспластическим сколиозом характерны повышенный уровень калия в сыворотке крови, пониженная активность АЛТ и щелочной фосфатазы и, соответственно, повышенная активность кислой фосфатазы в сыворотке крови. Выявленные особенности свидетельствуют о субклинической гипоксии, дефиците энергетических метаболитов и об ослаблении остеобластических процессов.

Помимо вышеуказанных особенностей метаболизма, у детей с I степенью сколиоза отмечалось уменьшение активности лактатдегидрогеназы, что в сочетании со сниженной активностью АЛТ свидетельствовало о дефиците энергетических метаболитов.

У детей со II степенью сколиоза отмечалось уменьшение содержания креатинина и мочевой кислоты, а также активности ГГТ в сыворотке крови, что указывало на снижение интенсивности белкового обмена и активности транспорта аминокислот в клетки путем гамма-глутамильного цикла.

Прогрессирование деформации позвоночника обусловливало у детей с III степенью сколиоза нарушение соотношения кальций/фосфор и кальций/магний за счет дефицита кальция и магния. Со стороны белкового обмена отмечалось уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови в сравнении с референтными значениями, что характерно для нарушения мочевинообразующей функции печени, следствием которого является повышенная возбудимость вегетативной нервной системы. Так же, как и у детей со II степенью сколиоза, активность аминотрансфераз была снижена по отношению к группе детей с I степенью сколиоза. Снижение активности белкового обмена компенсировалось повышением активности амилазы, т.е. углеводного обмена.

Выводы

1. Метаболические процессы у детей с диспластическим сколиозом, независимо от степени заболевания, характеризуются изменениями электролитного баланса, дефицитом энергетических метаболитов и снижением остеобластических процессов.

2. Начальные проявления деформации позвоночника у детей (I степень сколиоза) протекают на фоне дефицита энергетических метаболитов. Прогрессирование заболевания (II–ІІІ степень) сочетается с изменениями обмена белков, что подтверждается уменьшением конечных продуктов деградации протеинов и нуклеопротеинов, снижением активности переаминирования аминокислот и транспорта их в клетки, а также дефицитом кальция и магния.