Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (59) 2014

Статья опубликована на с.  95-98

Наиболее серьезным и распространенным осложнением сахарного диабета является синдром диабетической стопы (СДС), который выявляется у 60–80 % больных и нередко приводит к их инвалидизации и смерти [2, 4, 7, 9].

Наибольшее распространение имеет сочетание сахарного диабета (СД) и недостаточности системы кровообращения, которое характеризуется взаимным отягощением. Так, летальность от инфаркта миокарда при СД у пациентов в возрасте до 55 лет составляет 35 % по сравнению с 6 % у больных, не страдающих диабетом [3, 6, 8, 10].

Проблема оптимизации периоперационной интенсивной терапии у больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы (ГНО ДС) на сегодняшний день остается достаточно актуальной. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности при лечении данной категории больных — 22–34 %. Среди них до 30 % случаев — это летальность периоперационного периода, обусловленная тромботическими осложнениями (острым коронарным синдромом, ТЭЛА, пневмонией, острой почечной недостаточностью и др.) [3, 5, 9, 10].

Одну из главных ролей в патогенезе развития этих осложнений играют нарушения тромбоцитарно-сосудистого (ТСГ) и плазменного (ПГ) гемостаза.

Этот факт свидетельствует об актуальности изучения особенностей гемостаза при сахарном диабете, осложненном синдромом диабетической стопы, и необходимости изучения и профилактики факторов риска тромбогеморрагических осложнений у данной категории больных.

Материалы и методы

Проведено клинико-лабораторное обследование 138 больных в возрасте от 49 до 89 лет с ГНО ДС в предоперационном периоде. Основную часть пациентов составили лица в возрасте от 60 лет и старше (69,3 %). При анализе сопутствующей патологии выявлены ишемическая болезнь сердца (ИБС) у 100 % больных и гипертоническая болезнь у 86 %. Риск развития кардиальных осложнений по Голдману в среднем составил: I кл. (низкий) — 0,6 % больных; II кл. (средний) — 5 % больных; III кл. (высокий) — 12 %; IV кл. (оперативное вмешательство должно выполняться только по жизненным показаниям) — 21 % больных.

Критерием исключения из исследования являлись сахарный диабет 1-й типа и прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на тромбоцитарно-сосудистый или плазменный гемостаз.

Больные были разделены на две сопоставимые группы: основную (n = 88), в которой исследовались показатели ТСГ и ПГ с последующей патогенетически обоснованной коррекцией выявленных нарушений, и группу сравнения (n = 50), в которой больным проводились оценка коагуляционных свойств крови и коррекция их нарушений на основании изучения параметров ПГ. В табл. 1 показано распределение выявленной сопутствующей патологии у сравниваемых групп.

Агрегацию тромбоцитов определяли с помощью анализатора агрегации тромбоцитов АР 2110. Учитывались следующие показатели: степень агрегации (%), время агрегации (с), скорость агрегации за 30 с (%/мин), количество тромбоцитов (x 10⁹/л), длительность кровотечения по Дюку (мин) до начала коррекции и после нее.

Оценка плазменного гемостаза основывалась на исследовании уровня фибриногена, протромбинового времени (ПТВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), толерантности плазмы к гепарину.

При оценке функционального статуса больного в периоперационном периоде использовали классификацию его физического статуса по ASA (American Society of Anesthesiologists’ (ASA) Physical Status Classification) [1, 11] и классификацию острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности (Чаленко В.В., 1988).

Результаты и обсуждение

После исследования ТСГ и ПГ больные основной группы в зависимости от выявленных нарушений ТСГ были разделены на 3 клинические подгруппы: 1-ю (основная; n = 48, с гипоагрегацией тромбоцитов), в которой выявлено достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов при достоверном повышении их количества (360,6 ± 104,6), что может являться компенсаторной реакцией на снижение их агрегационных способностей; 2-ю (основная; n = 16, с гиперагрегацией тромбоцитов), в которой состояние показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза указывало на повышенную агрегационную активность тромбоцитов при их сниженном количестве (196,3 ± 56,0), что происходит при хроническом течении ДВС крови и обусловлено внутрисосудистым полимикросвертыванием с повышенным потреблением тромбоцитов; 3-ю (основная; n = 24, с нормоагрегацией тромбоцитов), в которой показатели ТСГ приближались к норме. При исследовании ПГ выявлен разнонаправленный характер показателей внутри одного исследования, хотя средний показатель у исследуемых групп существенно не различался.

Коррекция нарушений гемостаза у больных с ГНО ДС проводилась с учетом выявленных нарушений тромбоцитарно-сосудистого и плазменного гемостаза. Больным подгруппы с гипоагрегацией тромбоцитов и компенсаторной гиперкоагуляцией ПГ назначались этамзилат натрия 12,5% по 4 мл 3 раза в сутки внутривенно в течение 3–5 дней, аскорбиновая кислота по 300 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 5 дней; надропарин кальция по 0,3 мл п/к 1 раз в сутки в течение 5–7 дней после операции при увеличении протромбинового индекса (ПТИ). При укорочении АЧТВ ниже нижней границы нормы и гиперфибриногенемии выше 4,8 г/л назначали гепариноид пентосан полисульфат по 50 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней, который отменяли за 24 часа до операции, с переходом на таблетированную форму по 50 мг 2 раза в сутки в течение 10–21 дня в послеоперационном периоде. В состав предоперационной инфузионной терапии включали препарат на основе желатина 500 мл в/в капельно медленно.

Больным с гиперагрегацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией ПГ назначали пентосан полисульфат по 100 мг 1 раз в сутки в/м в течение 5–7 дней с переходом на таблетированную форму по 50 мг 2 раза в сутки в течение 1 месяца в послеоперационном периоде. В случае нормокоагуляции ПГ назначался клопидогрель гидросульфат по 1 табл. (75 мг) 1 раз в сутки. В состав предоперационной инфузионной терапии включали препарат гидроксиэтилкрахмала 3-го поколения (ГЭК 130/04) 500 мл внутривенно капельно.

Больные с относительной нормоагрегацией тромбоцитов с целью стабилизации сосудистой стенки получали этамзилат натрия 12,5% 4 мл 3 раза в сутки, аскорбиновую кислоту 300 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней, при укорочении АЧТВ ниже нижней границы нормы и гиперфибриногенемии выше 4,8 г/л — пентосан полисульфат 50–100 мг 1 раз в сутки в/м в течение 5 дней с переходом на таблетированную форму по 25 мг (1 табл.) 2 раза в сутки в течение 1 мес. При повышении ПТИ выше 100 % — надропарин кальция по 0,3 мл п/к 1 раз в сутки. В состав предоперационной инфузионной терапии включали ГЭК (130/04) 3-го поколения 500 мл в/в капельно.

После проведенной коррекции показатели ТСГ и ПГ приблизились к границам нормы во всех группах.

С целью доказательства эффективности предложенной коррекции ГНО ДС путем ретроспективного анализа была создана группа сравнения (n = 50), больным которой проводилась традиционная оценка и коррекция коагуляционных свойств и нарушений крови. Больные не отличались по полу, возрасту, длительности СД и наличию сопутствующих заболеваний.

Исследование функциональных свойств тромбоцитов методом агрегатометрии не проводилось, их количество было исследовано у небольшого числа пациентов. Оценка и коррекция гемокоагуляционных нарушений крови проводились только на основании изучения параметров ПГ.

Назначались препараты гепарина (надропарин кальция по 0,3 мл п/к 1 раз в сутки или гепарин по 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки) и аскорбиновая кислота (300 мг в/в 1 раза в сутки). В состав предоперационной инфузионной терапии включали препараты кристаллоидных растворов в соответствии с выявленными водно-электролитными нарушениями у каждого больного. Результаты коррекции гемокоагуляционных нарушений у больных с ГНО ДС основной группы сравнивали с результатами коррекции у больных группы сравнения и частотой выявленных ишемических и тромбогеморрагических осложнений: острого желудочно-кишечного кровотечения, острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, острого нарушения мозгового кровообращения (ОЖКК, ОИМ, ТЭЛА, ОНМК), летальных исходов.

Проведенный анализ и сравнение клинической эффективности профилактики гемокоагуляционных нарушений у больных с ГНО ДС основной и контрольной групп свидетельствуют о том, что в основной группе тромбогеморрагические осложнения выявлены у 8 (9,1 %) больных, в том числе: ОЖКК — у 3 пациентов (3,4 %), ОИМ — у 3 больных (3,4 %), летальный исход заболевания произошел у 2 больных (2,3 %). В группе сравнения тяжелые тромбогеморрагические осложнения наблюдались у 24 (48 %) больных, в том числе: ТЭЛА — в 2 случаях (4 %), ОЖКК — у 3 пациентов (6 %), ОНМК — у 2 (4 %), ОИМ — у 6 (12 %). Летальный исход в группе сравнения зафиксирован у 12 больных (24 %). На основании полученных данных можно сделать вывод, что предложенная схема комплексного исследования ТСГ и ПГ и патогенетически обоснованный подход к коррекции выявленных нарушений в звеньях гемостаза больных с ГНО ДС более целесообразны.

Выводы

1. Гнойно-некротические осложнения у больных с синдромом диабетической стопы сопровождаются нарушениями тромбоцитарно-сосудистого и плазменного гемостаза, что приводит к развитию тромбогеморрагических осложнений — ОИМ (12 %), ОНМК (4 %), флеботромбоза и ТЭЛА (4 %), ОЖКК (6 %) и занимает основное место в структуре послеоперационной летальности в контрольной группе сравнения.

2. Периоперационная прицельная профилактика и коррекция нарушений как тромбоцитарно-сосудистого, так и плазменного гемостаза у больных с ГНО ДС позволили снизить число тромбогеморрагических осложнений на 38,9 % и фатальных исходов — на 21,7 %.