Украинский журнал хирургии 2 (25) 2014

Статья опубликована на с. 100-106

Вступ

Актуальність проблеми хвороби Крона (ХК) обумовлена медичними й соціальними факторами. Соціальний аспект проблеми полягає у зростаючому рівні первинної захворюваності. Медичний — характеризується маловивченим етіопатогенезом, тяжким непрогнозованим перебігом, відсутністю об’єктивних критеріїв оцінки стану пацієнтів та суб’єктивністю у виборі лікувальної тактики [1, 2].

Консервативне лікування ХК малоефективне. Існуючі засоби медикаментозної терапії діють лише на окремі ланки патогенезу, а ризик їх застосування нерідко перевищує терапевтичний ефект. Хірургічне лікування є лише резервом для лікування ускладнених та рефрактерних до медикаментозної терапії форм захворювання [3, 4].

Мета дослідження. Для покращення результатів лікування розробити диференціально–діагностичні ознаки променевих та ендоскопічних проявів ускладнень хвороби Крона.

Матеріал та методи

У хірургічній клініці Закарпатської обласної клінічної лікарні імені Андрія Новака (м. Ужгород) під нашим спостереженням перебували 43 пацієнти з хворобою Крона.

Ретроспективний аналіз наших спостережень показав, що у пацієнтів із ХК з моменту першого відвідування лікаря до постановки діагнозу проходило в середньому 1,5 року. Лише у 12 хворих діагноз був встановлений відразу. У 15 пацієнтів спочатку встановлений діагноз неспецифічного виразкового коліту (НВК), ще у 15 — гострого чи хронічного апендициту. В 1 пацієнтки було запідозрене гінекологічне захворювання, а у 2 хворих — пухлини черевної порожнини. Діагноз хвороби Крона частіше визначали при ізольованому ураженні товстої кишки.

Як показали матеріали дослідження, у даний час немає специфічних для ХК діагностичних методів, тому діагноз повинен ґрунтуватися на оцінці клінічних симптомів і результатах ендоскопічних, рентгенологічних, гістологічних та лабораторних досліджень.

Результати та обговорення

Найбільш частими клінічними симптомами ХК були діарея, болі в животі, втрата маси тіла та лихоманка (табл. 1). Клінічна картина відрізнялася варіабельністю і залежала від локалізації ураження. У 90 % хворих при загостренні захворювання відзначалася діарея з домішками слизу до 5 разів на добу, яка частіше виникала після прийому їжі. При цьому домішка крові виявлялася частіше при ураженні товстої кишки в 32 %.

У 70 % випадків відзначалися помірні або сильні болі в животі, найчастіше болі локалізувалися в правій здухвинній ділянці у зв’язку з розвитком запальних змін у термінальному відділі клубової кишки. У 5 пацієнтів із розвиненою клінікою кишкової непрохідності виникали періодичні переймоподібні болі в животі, метеоризм і здуття живота, затримка випорожнення та газів. У 2 випадках відзначено блювання кишковим умістом. У пацієнтів із норицями й абсцесами, що утворилися, больовий синдром мав невиражений характер і спостерігався лише у третини хворих.

Наступним важливим симптомом ХК була втрата маси тіла. За нашими спостереженнями, до 28 % пацієнтів відзначали зниження маси тіла. Перш за все у цих пацієнтів відмічалося зниження апетиту, обумовлене основним захворюванням. Зниження апетиту посилювалося нудотою, блюванням, болями в животі, а також прийомом лікарських препаратів. Головна причина полягала в тому, що між появою перших симптомів захворювання і встановленням діагнозу проходив тривалий період, протягом якого хворі, які відзначають болі в животі, втрату апетиту, нудоту й депресивний стан, не могли повноцінно харчуватися.

Внутрішні й зовнішні нориці зустрічалися частіше при ілеоколіті (в 16 % випадків) та ураженні термінального відділу клубової кишки (в 14 % випадків). Інтраабдомінальні абсцеси також частіше спостерігалися при ураженні тонкої кишки.

Клінічна картина ХК при ураженні термінального відділу клубової кишки або ілеоцекальної ділянки характеризувалася болями в правій здухвинній ділянці, діареєю й невисокою лихоманкою. Схожість цієї клінічної картини з клінікою гострого апендициту була причиною виконання апендектомії у чверті спостережень.

Симптоми кишкової обструкції частіше виявляли при ураженні тонкої кишки та ілеоцекального кута: у 35 і 44 % відповідно. Стенози при ХК обумовлювалися в більшості випадків ураженнями м’язової оболонки, що включає в себе дезінтеграцію її нормальної структури. Кишкова непрохідність частіше за все розвивалася на тлі гострого запалення слизової оболонки, яке супроводжувалося набряком і запально обумовленим звуженням просвіту в тих випадках, коли початково були рубцеві зміни кишки, викликані попереднім загостренням. При виявленні стриктур кишечника проводили диференціальну діагностику із злоякісними пухлинами.

У даний час немає специфічних лабораторних параметрів, які були б патогномонічними для ХК або дозволяли б провести диференціальну діагностику ХК від інших запальних захворювань кишечника. Крім того, відсутні лабораторні показники, які б дали можливість точно передбачити ймовірність розвитку ускладнень ХК.

При аналізі лабораторних показників, що вказують на наявність запалення і дають орієнтовну інформацію про ступінь тяжкості запалення, у першу чергу звертають на себе увагу показники загальноклінічного аналізу крові. Лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво присутній у 95 % пацієнтів із такими ускладненнями, як нориці та абсцеси. У половини пацієнтів із цими ускладненнями зазначено підвищення ШОЕ. Зниження рівня гемоглобіну відзначено у третини хворих, що пов’язано, на нашу думку, з порушенням процесів всмоктування в термінальному відділі клубової кишки, що приводило до дефіциту заліза. Тривалий перебіг хвороби призводив до токсичного ураження кісткового мозку і, як наслідок, наставала анемізація хворого. Зниження рівня сироваткового заліза є результатом хронічної крововтрати і порушення кишкової абсорбції. Оскільки також мало місце і зниження всмоктування вітаміну В₁₂ та фолієвої кислоти, то анемія у деяких пацієнтів з ураженням термінального відділу клубової кишки мала комплексний характер.

Підвищення рівня трансаміназ, лужної фосфатази, амілази й ліпази в сироватці крові зареєстровано лише у 25 % пацієнтів із тривалими строками захворювання.

Практично у всіх хворих на тлі загострення перебігу захворювання та виникнення ускладнень виявлено підвищення рівня гострофазових білків у сироватці крові. Вміст С-реактивного білка, фібриногену в сироватці вірогідно корелював із клінічними показниками активності ХК. Тому визначення рівня гострофазових білків у сироватці крові дозволяло оцінити активність перебігу захворювання.

У 75 % пацієнтів із ускладненим перебігом ХК на тлі розвитку ексудативної ентеропатії відзначалася гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією. У 15 % випадків зареєстровано зниження вмісту іонів калію в сироватці крові.

Таким чином, відсутність специфічних для ХК клінічних симптомів і лабораторних показників обумовлює пізню діагностику і несвоєчасний початок специфічного лікування, що в кінцевому підсумку приводить до розвитку ускладнень, що вимагають хірургічного лікування.

Серед різних методів променевої діагностики важливе місце на даний час зайняла ультрасонографія (УСГ), що широко застосовується як при первинному обстеженні хворих, так і для контролю за перебігом хвороби.

УСГ дозволило отримати дані про локалізацію ураження і ступеня інтрамурального поширення його, про наявність нориць, ділянок стенозування і пухлиноподібних конгломератів, що стали причиною кишкової непрохідності.

Важливою УСГ-ознакою запальних змін стінки кишки, що виявлена при поперечному розрізі, була конфігурація у вигляді кільця або симптому «мішені» (рис. 1). У поздовжньому розтині спостерігалося протяжне потовщення стінки кишки, звуження просвіту ураженої ділянки кишки, яке можна виявити на ехограмі по появі чіткого повітряного рефлексу. У зв’язку з трансмуральним характером запалення на ехограмі часто зникала шарувата будова ураженої ділянки кишки, зазначалося послаблення перистальтики і зменшення вираженості гаустрації. Однак перераховані ознаки є неспецифічними. Тому на підставі ехографічної картини не можна надійно виключити інші запальні захворювання кишечника.

Аналіз проведених нами 29 власних ультразвукових досліджень і літературні дані дозволили нам створити таблицю диференціально–діагностичних УСГ-ознак ХК та НВК (табл. 2).

УСГ використовували для контролю за перебігом хвороби й оцінки ефективності проведеної терапії. При цьому оцінювали зниження вираженості запальних змін, зменшення товщини стінки ураженої ділянки кишки, відновлення нормальної піддатливості зміненого сегмента кишки до тиску, зменшення стенозування запально-змінених ділянок кишки.

Висока роль УСГ у розпізнаванні абсцесів при ХК. Нам вдалося правильно діагностувати абсцеси у 6 пацієнтів із 8. Абсцеси візуалізувалися на ехограмі найчастіше як округле анехогенне утворення, іноді з м’якими включеннями в ньому. При застосуванні УСГ-датчиків із високою можливістю на ехограмі вдалося отримати зображення 2 кишково-кишкових нориць і однієї зовнішньої нориці.

Висока інформативність УСГ у виявленні таких ускладнень ХК, як стенози та кишкова непрохідність. У наших спостереженнях у 6 випадках із 8 вдалося діагностувати кишкову непрохідність (рис. 3).

Вираженість стенозування оцінювали за ступенем супрастенотичного розширення кишки. Кишкова непрохідність характеризувалася появою розширених петель кишечника заповнених рідиною, маятникоподібним рухом вмісту у просвіті кишки.

Всім хворим з ХК проводили традиційне рентгенологічне дослідження, що включало оглядову рентгенографію черевної порожнини, ентерографію, іригоскопію методом одномоментного подвійного контрастування товстої кишки і фістулографію за наявності зовнішніх нориць. Оглядову рентгенографію живота проводили у всіх випадках ХК. При цьому можна було виявити ознаки перфорації кишки, кишкову непрохідність і висловити припущення про її рівні. Більш інформативним методом рентгенологічної діагностики в разі ураження тонкої кишки є ентерографія (рис. 4), що дозволяла виявити ураження тонкої кишки і оцінити ступінь існуючих змін. При локалізації процесу в термінальному відділі клубової кишки виявлялося зниження еластичності кишки, звуження просвіту і нерівномірність її ширини. Різко змінювався рельєф слизової оболонки: складки товщали і набували поліповидного гранулоподібного вигляду, нагадували «бруківку». З’являлися крайові дефекти наповнення, зазубреність контуру, що свідчить про виразкування слизової оболонки або утворення псевдополіпів, іноді виявилися міжкишкові та зовнішні нориці. При поширенні процесу на сліпу кишку ділянка ілеоцекального переходу звужувалася, купол сліпої кишки деформувався у вигляді конуса або був спазмованим. Іноді зміни в сліпій кишці нагадували картину ендофітної пухлини.

Рентгенологічне дослідження товстої кишки методом одномоментного подвійного контрастування проводилося з метою виявлення морфологічних змін у товстій кишці (рис. 5). На початковій стадії виявлялись зміни слизової оболонки у вигляді потовщення складок і зміни їх взаєморозташування, вони набували поперечного ходу. Звуження ділянки кишки на ураженій ділянці було незначним. Перехід від ураженої ділянки до здорової — поступовий. Зберігалася залишкова еластичність кишки на цій ділянці.

У більш тяжких випадках нормальний рельєф слизової оболонки зникав, з’являвся симптом бруківки, що відображає гранулематозний процес. Між гранулеподібними потовщеннями слизової оболонки розташувалися поздовжні й поперечні тріщини. Звуження кишки було вираженим, із явищами непрохідності. Контур ураженої ділянки кишки був зазубреним, нерівним. Як і раніше зберігався плавний перехід від ураженої ділянки до здорової і зберігалася залишкова еластичність кишки на рівні патологічного процесу. Аналіз 28 наших спостережень ХК і контрольної групи дозволив нам запропонувати таблицю рентгенологічних диференціально-діагностичних ознак запальних захворювань кишечника (табл. 3).

Хвороба Крона характеризувалася трансмуральним запаленням, що охоплює всі ділянки кишечника. Наслідки трансмурального запалення і поширеності запалення, що переривається, недостатньо добре виявляються за допомогою ендоскопії, добре оцінювалися рентгенологічним способом.

Найбільші труднощі зустрілися при проведенні диференціальної діагностики ХК з раком товстої кишки. Провівши аналіз наших спостережень з рентгенологічними ознаками пухлин кишечника та літературними даними, ми виробили критерії диференціальної діагностики цих захворювань (табл. 4).

При виявленні зовнішніх нориць (30 % випадків) для уточнення локалізації і конфігурації виконували фістулографію (рис. 6).

Внутрішні нориці виявляли за допомогою пероральної ентерографії при тонкокишкових норицях та іригоскопії при товстокишкових норицях (рис. 5).

Комп’ютерна томографія (КТ) дала можливість не тільки оцінити товщину стінки уражених ділянок кишки, але і виявити позакишкові зміни, а також розпізнати ускладнення ХК (перфорацію, нориці) (рис. 7).

При загостренні ХК комп’ютерна томографія дозволила виявити майже у 30 % випадків нерозпізнані раніше зміни, підтвердити наявність ускладнень, запідозрених клінічно і при застосуванні традиційних рентгенологічних методів. КТ застосовували для діагностики абсцесів, що виглядали як обмежені ділянки зниженої щільності з товстою стінкою, які утримують контрастну речовину.

За літературними даними, у 30–50 % випадків у зазначених ділянках скупчення рідини вдається виявити бульбашки газу. Такі абсцеси можуть бути пунктованими і дренованими під контролем КТ. Застосування контрастних речовин дозволяє краще диференціювати абсцеси, оцінити стан мезентеріальних судин.

За допомогою КТ також виявляли нориці між ураженими ділянками кишки й сусідніми органами.

На відміну від КТ магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяла провести зрізи в додаткових площинах, що підвищувало можливості діагностики (рис. 8).

За даними літератури, МРТ може допомогти в диференціальній діагностиці ХК і НВК. Анальні та періанальні ураження визначаються майже в 75 % випадків ХК із локалізацією в товстій кишці. У ряді випадків вони є найбільш ранніми проявами захворювання. МРТ вважається методом вибору в діагностиці періанальних нориць і абсцесів. На знімках у режимі Т₂ нориці та абсцеси виділяються високою інтенсивністю сигналів. За допомогою багатоплощинного зображення можливо уточнити взаємини цих нориць і абсцесів з оточуючими тканинами.

Таким чином, традиційне рентгенологічне дослідження, що включає оглядову рентгенографію, фістулографію, ентерографію та іригоскопію, дозволило отримати в більшості випадків важливі дані, що дозволяють встановити правильний діагноз.

На пізніх стадіях захворювання постає питання про діагностику ускладнень. У цьому випадку показано застосування методів, що дозволяють отримати додаткову інформацію: сонографії, КТ та МРТ. Остання, за нашими даними, має перевагу в діагностиці періанальних і параректальних нориць та абсцесів, а також в уточненні їх локалізації.

Висновки

1. Рентгенологічне обстеження при ХК повинно включати оглядову рентгеноскопію, ентерографію та іригографію. Для уточнення топографії нориць усім хворим необхідно виконувати фістулографію.

2. Транскутанна та ендоректальна ультразвукова діагностика дозволяє визначити локалізацію процесу, наявність його інтрамурального поширення, інфільтратів, абсцесів, нориць, стенозів.

3. КТ та МРТ необхідно для диференційної діагностики ХК, НВК та пухлин кишечника, для виявлення позакишкових змін (параколічних нориць і абсцесів, внутрішніх нориць та перфорацій).