Журнал "Гастроэнтерология" 4 (54) 2014

Статья опубликована на с. 34-40

Вступ

У клініці внутрішніх хвороб актуальна проблема закономірного поєднання певних захворювань, в основі яких вдається виявити спільність або близькість етіологічних та патогенетичних факторів.

Отже, проблема поєднаного перебігу захворювань залишається однією з основних і найскладніших для лікаря. При цьому нозологічна синтропія дуже важлива для наукової та практичної медицини [1, 2].

Вторинні ураження шлунка, безумовно, не обмежуються ерозіями та виразками. При проведенні диференціальної діагностики хронічного гастриту необхідно встановити, чи він є проявом основного захворювання у конкретного хворого, чи він є самостійним захворюванням.

Морфологічна діагностика хронічного гастриту має велике значення не тільки для діагностики захворювання, а також для визначення тактики лікування та прогнозу хвороби [15], особливо при поєднанні хронічного гастриту з іншою найбільш поширеною гастроентерологічною патологією. Проте особливості клінічного перебігу та морфологічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) у пацієнтів із захворюваннями жовчовивідних шляхів, хронічними дифузними захворюваннями печінки, а саме неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) та функціональною диспепсією (ФД), детально не вивчались.

Тому метою нашого дослідження було оцінити клінічний перебіг і морфологічні особливості СО шлунка в пацієнтів із найбільш поширеною гастроентерологічною патологією.

Матеріали та методи

Було проаналізовано результати клінічного обстеження пацієнтів гастроентерологічного профілю третинної ланки медичної допомоги та морфологічного дослідження у них біоптатів СОШ в ДЗ «Республіканська клінічна лікарня Міністерства охорони здоров’я України» та універсальній клініці «Оберіг» ТОВ «Капитал» з 2000 по 2013 р. До аналізу було включено дорослих пацієнтів віком від 18 до 65 років із диспептичними скаргами, яким під час проведення езофагогастродуоденоскопії було виконано біопсію з наступним морфологічним вивченням біоптатів. Основний гастроентерологічний діагноз установлювали на основі детального аналізу скарг, анамнезу захворювання та життя, спадкового анамнезу, об’єктивного обстеження, вивчення медичної документації. Ендоскопічне дослідження проводили за допомогою ендоскопа Olympus GIF-Q20 (Республіканська клінічна лікарня МОЗ України), ендоскопа Olympus Q–180 з високою роздільною здатністю та вузькосмуговою візуалізацією й Olympus Q-160Z із функціями високої роздільної здатності, збільшенням до 115 разів, вузькою смуговою візуалізацією (клініка «Оберіг»). При проведенні гістологічного дослідження, згідно з рекомендаціями морфологів, запропонованими на ІІІ з’їзді патологоанатомів (Самара, 2009), ми поєднували принцип візуально-аналогової шкали (ВАШ) модифікованої Сіднейської системи та табличної оцінки ступеня та стадії хронічного гастриту. Під ступенем ХГ розуміють загальну вираженість запалення: напівкількісно сумарно оцінюється лімфоплазмоцитарна та нейтрофільна інфільтрація в біоптатах слизової оболонки з антрального відділу і тіла шлунка. Оцінка проводиться в балах за ВАШ: 0 — інфільтрація відсутня, 1 — слабка, 2 — помірна, 3 — виражена. Сумарний бал (G0-G3) є сумою балів нейтрофільної та моноцитарної інфільтрації (теоретично від 0 до 6) і, будучи поданим у таблиці окремо для антрального відділу та тіла шлунка, вказує на ступінь ХГ. Ступінь 0 означає відсутність інфільтрації у всіх біоптатах, ступінь IV — різко виражену інфільтрацію у всіх біоптатах. Під стадією ХГ розуміють вираженість порушення структури слизової оболонки із зменшенням обсягу функціонально активної тканини шлункових залоз. Напівкількісно сумарно в балах за ВАШ оцінюється заміщення шлункових залоз сполучною тканиною, а також заміщення пілоричних залоз антрального відділу на залози кишкового типу та заміщення головних залоз фундального відділу на залози пілоричного чи кишкового типу (атрофія та метаплазія). Сумарний бал (S0-S3), поданий у таблиці окремо для антрального відділу та слизової оболонки тіла шлунка, вказує на стадію ХГ. Стадія 0 означає відсутність гістологічної картини атрофії та метаплазії, стадія IV є відображенням гістологічної картини атрофії шлункових залоз і кишкової метаплазії у всіх біоптатах з антрального відділу та тіла шлунка. Також при морфологічному дослідженні визначали неметапластичний і метапластичний типи атрофії СОШ, повну (тонкокишкову) та неповну (товстокишкову) метаплазію, дисплазію низького та високого ступенів, контамінацію Нelicobacter pylori.

Крім вищевказаного методу оцінки змін СОШ, для оцінки атрофії ми застосовували візуально-аналогову шкалу OLGA (2008). Метод полягає в наступному: у біоптаті оцінюють по 10 правильно орієнтованих залоз і відмічають, скільки з цих залоз атрофовані, та множать на 10 (відсоток атрофії СОШ). Потім визначають середній відсоток атрофії для антрума та тіла (сума відсотків поділена на кількість біоптатів). Переведення відсотка в бали: немає атрофії — 0 % -> 0 балів; слабка атрофія — 1–30 % -> 1 бал; помірна атрофія — 31–60 % -> 2 бали; виражена атрофія — більше 60 % -> 3 бали. Замість розрахунків оцінювали по 2 біоптати з тіла і 3 — антрального відділу шлунка, складаючи загальну картину гістологічних препаратів.

Також визначали активність запалення для антрального відділу та тіла шлунка, що при хронічному гастриті визначається характером інфільтрату та ступенем його поширеності. Активність 0 означає відсутність нейтрофільної інфільтрації у всіх біоптатах, активність IV — різко виражену нейтрофільну інфільтрацію у всіх біоптатах.

Для аналізу результатів дослідження використовувались методи варіаційної статистики з розрахунком частотних характеристик досліджуваних показників, середніх величин (середньої арифметичної — Х) та оцінки їх варіабельності (середнє квадратичне відхилення). Оцінку статистичної значимості різниці між групами для порівняння частотних характеристик проводили за критерієм хі-квадрат (x²). Порівняння середніх величин проведено з використанням дисперсійного аналізу (ANOVA). Статистична обробка проводилася з використанням статистичного пакета Stata12.

Результати

Критеріям включення в аналіз повністю відповіли 437 пацієнтів. Із них було сформовано чотири групи згідно з превалюючою гастроентерологічною патологією: 151 пацієнт із захворюваннями жовчного міхура та жовчовивідних шляхів (ЖМ та ЖВШ) (І група), 128 — з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) (ІІ група), 75 — з ФД (ІІІ група) та 73 — з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК) (IV група) (табл. 1). Різниця за віком і статтю статистично значима, проте дані розбіжності між групами клінічно не значимі. За тривалістю захворювання статистично вірогідної різниці також не було знайдено (р = 0,105). НР-інфікованість значно рідше зустрічалася в пацієнтів ІІІ групи з ФД (р < 0,0001), ніж у пацієнтів інших досліджуваних груп.

При аналізі диспептичних скарг відчуття тяжкості/болю після прийому їжі та нудота частіше відмічалися пацієнтами І групи, печія — пацієнтами ІІ групи; суттєвої різниці за частотою відрижок повітрям/їжею серед пацієнтів різних груп не було знайдено.

При аналізі больового синдрому біль в епігастрії частіше реєструвався серед пацієнтів із захворюваннями ЖМ і ЖВШ та при ФД (р < 0,0001). Больовий синдром із локалізацією в правому та лівому підребер’ї частіше відмічався пацієнтами ІІ групи з НАЖХП (р < 0,0001). Описані дані наведено в табл. 1.

Аналізуючи гістологічні особливості антрального гастриту серед пацієнтів досліджуваних груп, вірогідно частіше відмічали запалення та активність різного ступеня в біоптатах пацієнтів IV групи з ВХ ДПК (р < 0,0001) (рис. 1).

Атрофія та метаплазія були більш вираженими серед пацієнтів І та IV груп (р < 0,0001) (рис. 2).

Різниці в частоті виявлення дисплазії антрального відділу серед усіх пацієнтів виявлено не було (р = 0,136). Описані дані наочно продемонстровано в табл. 2.

Аналізуючи морфологічну картину слизової оболонки тіла шлунка, ми відмітили, що запалення І–ІІ ступеня (р < 0,0001) та активний гастрит (І–ІІ ступінь) (р = 0,004) частіше реєструвались серед пацієнтів із захворюваннями ЖМ і ЖВШ (рис. 3) порівняно з іншими групами, хоча атрофічний, метапластичний і диспластичний процеси були більш вираженими серед пацієнтів із НАЖХП (р < 0,05 у всіх випадках) (рис. 4).

Вищевказані дані наведено в табл. 3.

Обговорення

На думку ряду авторів (В.Д. Вологагин, А.А. Крилов), вторинні ураження шлунка частіше за все є патогенетичними паралельними синтропіями з взаємним обтяженням. Найбільш вивченими вторинними ураженнями шлунка залишаються симптоматичні виразки, що деколи тяжко віддиференціювати від виразкової хвороби, асоційованої з Н.pylori [3, 4].

На думку Я.М. Вахрушева, Е.В. Нікішиної, ерозивні ураження гастродуоденальної зони нерідко є самостійним процесом, але також частим супутником інших захворювань органів травлення, серцево-судинної, дихальної систем і нирок [5, 6]. Як ерозії шлунка, так і захворювання жовчовивідних шляхів є надзвичайно частою патологією серед захворювань органів травлення [7].

Хронічні дифузні захворювання печінки є системною патологією, при якій із високою частотою уражаються шлунок і дванадцятипала кишка [8]. Неалкогольна жирова хвороба печінки, зокрема НАСГ, на сьогодні є найбільш поширеним захворюванням у гепатології, призводить до погіршення якості життя, інвалідизації та смерті [9].

Відомо, що поширеність диспептичних скарг серед населення досить висока та сягає 45 % [10], хоча по медичну допомогу звертається лише 20–25 % пацієнтів. А серед осіб із диспепсією хронічний гастрит виявляється в 20–40 % [11].

За даними літератури, хронічний гастрит не має специфічної клінічної картини. Скарги, з якими пацієнт звертається до лікаря, розцінюються як симптом шлункової диспепсії [12].

Якщо розглядати проблему особливостей клінічної картини ерозивних уражень слизової оболонки шлунка, то, за літературними даними, що вивчені багатьма авторами [13], єдиного погляду на цю проблему також немає.

Дані про клінічні особливості гастропатій при хронічних дифузних захворюваннях печінки також достатньо суперечливі. В більшості випадків вони стосуються змін слизової оболонки шлунка при портальній гіпертензійній гастропатії [14].

Висновки

Отримані нами результати дослідження дали змогу оцінити стан СОШ, особливості клінічних проявів хронічного гастриту в пацієнтів із супутньою гастроентерологічною патологією. Біль в епігастральній ділянці частіше реєструється серед пацієнтів із захворюваннями жовчного міхура, жовчовивідних шляхів і при функціональній диспепсії. Больовий синдром із локалізацією в правому та лівому підребер’ї частіше відмічався пацієнтами з неалкогольним стеатогепатитом. Наявність запалення та активності антрального гастриту вірогідно частіше зустрічається в пацієнтів із виразковою хворобою ДПК. Атрофія І–ІІ ст. і метаплазія (як тонко-, так і товстокишкова) частіше виявлялися в пацієнтів із захворюваннями жовчного міхура, жовчовивідних шляхів і виразковою хворобою ДПК. Активність і запалення тіла шлунка І–ІІ ст. частіше виявлялися в пацієнтів із захворюваннями жовчного міхура та жовчовивідних шляхів. Атрофічні, метапластичні та диспластичні зміни СО тіла шлунка найбільш були виражені в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки. З урахуванням вищенаведених даних пацієнти із хронічним гастритом із супутньою гастроентерологічною патологією, а особливо печінки та жовчовивідних шляхів, потребують постійного ендоскопічного, морфологічного (не рідше 2 разів на рік) спостереження та лікування з метою профілактики та раннього виявлення передракових змін шлунка, тому що, за нашими даними, саме в пацієнтів даних груп частота виявлення атрофії та метаплазії СОШ вірогідно більша.