Журнал «Актуальная инфектология» 4 (5) 2014
Вернуться к номеру
Потрійний паразитизм (гельмінтоз, асоціація мікроорганізмів, злоякісні пухлини)
Авторы: Ломей Я.І. — КЗ Сколівської районної ради «Сколівська ЦРЛ», Львівська область; Цюк І.І. — КЗ Львівської обласної ради «Львівське обласне бюро судово-медичної експертизи»,
Сколівське районне відділення; Ломей Ю.Я. — КЗ Сколівської районної ради «Сколівська ЦРЛ», Львівська область
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
У статті наведено випадок інтоксикаційного синдрому. На нашу думку, патологічний процес перебігав таким чином: сприятливий преморбідний фон (алергізація та отруєння токсичними продуктами обміну аскарид та розпаду злоякісної пухлини, дисбіоз кишечника з імунодепресією, нераціональне харчування, вік) — колоректальний рак — проростання в селезінку — утворення множинних абсцесів у ній — перфорація патологічно зміненої стінки кишечника — гнійний перитоніт — загальна інтоксикація — летальний кінець.
В статье представлен случай интоксикационного синдрома. По нашему мнению, патологический процесс протекал следующим образом: благоприятный преморбидный фон (аллергизация и отравление токсическими продуктами обмена аскарид и распада злокачественной опухоли, дисбиоз кишечника с иммунодепрессией, нерациональное питание, возраст) — колоректальный рак — прорастание в селезенку — образование множественных абсцессов в ней — перфорация патологически измененной стенки кишечника — гнойный перитонит — общая интоксикация — летальный исход.
The article presents a case of intoxication syndrome. In our opinion, the pathological process was as follows: favorable premorbid background (allergization and poisoning by toxic products of ascarids metabolism and malignant tumor lysis, intestinal dysbiosis with immunosuppression, poor nutrition, age) — colorectal cancer — invasion into the spleen — the development of multiple abscesses in it — perforation of pathologically changed intestinal wall — purulent peritonitis — general intoxication — death.
Статья опубликована на с. 119-122
Вступ
З віком людина, окрім накопичення певного життєвого досвіду та знань, наживає собі ще й захворювання, іноді навіть цілий «букет». У гонитві за досягненням матеріального достатку, успішним просуванням по кар’єрній драбині, одержанням високих звань, титулів та нагород, ставлячи при цьому іноді непропорційно завищені цілі перед собою щодо своїх можливостей, ми забуваємо про найголовніше, що є в нашому житті, — здоров’я. А згадуємо про нього, на превеликий жаль, часто лише при значному його ослабленні, а то і втраті, коли непомітно підкрадаються нездоланні хвороби. Шалений темп життя, часті стресові ситуації, політично-економічна нестабільність, безробіття, конфлікти на роботі та в побуті, духовні кризи, творчі невдачі, сімейні проблеми, негативний вплив ксенобіотиків зовнішнього середовища та різного роду електромагнітних випромінювань, природні та техногенні катаклізми, висока резистентність збудників інфекційних захворювань до ліків, нездорова екологія, нераціональне харчування, невміння вчасно розслабитись і оздоровитись після психоемоційних та фізичних перевантажень, поширені останнім часом шкідливі звички та інші чинники негативного впливу на організм призводять до зниження захисних сил організму та його імунітету, збою адаптаційних механізмів.
У нашому організмі тривалий час можуть паразитувати, ніби непомітно на перший погляд, гельмінти, асоціації мікробів (бактерії, віруси, гриби), рак. Онкопатологію необхідно розглядати не тільки як серйозну медичну, але й велику соціально-економічну проблему, оскільки рак є причиною 12 % випадків усієї смертності в Україні. Злоякісні новоутворення виступають у ролі інвалідизуючого фактора в 25 % випадків втрати працездатності, займаючи в її структурі друге місце після серцево-судинної патології. Згідно з сучасними уявленнями, основним фактором ризику розвитку онкозахворювання виступає вік: імовірність захворіти на рак суттєво збільшується у віці 40–45 років, досягаючи піку у віковій групі 65–70 років.
На сьогодні колоректальний рак (КРР) займає третє місце у світі в структурі захворюваності та смертності від злоякісних новоутворень, і ці цифри продовжують зростати. КРР може не давати симптомів упродовж кількох років. Локалізація ураження цим видом злоякісної пухлини виглядає таким чином: сліпа або висхідна ободова кишка — 25 %, проксимальна частина сигмовидної і низхідна ободової кишки — 25 %, дистальна частина сигмовидної і пряма кишка — 25 %, інші відділи товстого кишечника — 25 %.
Не менш поширеними є і паразитарні та інфекційні захворювання, що, за даними ВООЗ, є причиною смерті хворих більше ніж у 30 % випадків. Захворюваність на гельмінтози за кількістю переважає респіраторні інфекцій та грип разом. У Європі гельмінтами уражений кожен третій житель. Ще більша поширеність їх спостерігається в країнах Африки та Азії. Вважається, що близько двох мільярдів людей у світі інфіковані ними. В Україні, за даними офіційної статистики, щорічно виявляється до 500 тисяч хворих на паразитарні інвазії. Однак реальні масштаби поширеності їх у нас значно більші, і число хворих може досягати 5 мільйонів осіб, тобто в 10 разів перевищує дані офіційної статистики. Причому в останні роки спостерігається зростаюча тенденція уражень гельмінтозами, серед них на дітей припадає 90 % усіх інвазій. Нерідко паразитози перебігають під маскою інших захворювань, що часто не дозволяє їх своєчасно розпізнати.
Наводимо приклад із нашої практичної роботи поєднаного перебігу на тлі аскаридозу КРР із проростанням у селезінку й утворенням у ній множинних абсцесів, перфорацією стінки товстого кишечника й розвитком гнійного перитоніту з летальним кінцем.
Кліничний приклад
Хвора К., 68 років, жителька м. Сколе, доправлена бригадою ЕМД в приймальне відділення КЗ СРР «Сколівська ЦРЛ» 04.01.2013 року о 18:00. Скарги при надходженні: загальна слабкість, головокружіння, нудота, багаторазове блювання, пітливість. Вважає себе хворою з 01.01.2013 року після того, як зі звичною їжею вжила грибну юшку. 01–02.01.2013 року були кількаразові блювання та пронос. Лікувалася амбулаторно без ефекту, тому при погіршенні стану звернулася по медичну допомогу.
Туберкульоз, венеричні захворювання, вірусний гепатит хвора заперечує. Алергологічний та фармакологічний анамнез не обтяжений. Упродовж останніх кількох місяців хвора відмічала загальне нездужання, дискомфорт у животі.
Status praesens objectivus
Загальний стан хворої середньої тяжкості. Правильної будови тіла, задовільного харчування. У свідомості, словесному контакту доступна, на поставлені питання відповідає по суті, самокритична, орієнтована. Шкірні покриви чисті, бліді, вологі, теплі. Температура тіла 37,5 °С. Периферичні лімфовузли, доступні пальпації, не збільшені, безболісні. Кістково-м’язова система без патології. АТ пр. 80/50 мм рт.ст., лів. 90/60 мм рт.ст., пульс 126 ударів за 1 хвилину, ритмічний, зниженого наповнення та напруження. Тони серця глухі, систолічний шум над верхівкою. У легенях дихання везикулярне, хрипів не чути. Язик обкладений густим сірим нальотом, сухий. Живіт при пальпації м’який, помірно чутливий в епігастрії й лівому підребер’ї. Печінка виступає на 1 см з-під краю правої реберної дуги. Ознак подразнення очеревини не виявлено. Симптом Пастернацького не викликається обабіч. Діурез недостатній. Випорожнення не було протягом останньої доби.
Діагноз при надходженні: інтоксикаційний синдром, артеріальна гіпотензія.
Після огляду черговим лікарем-терапевтом та реаніматологом скерована на лікування в реанімаційне відділення лікарні.
Проведені такі обстеження від 04.01.2013 року:
— Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,7 Т/л, гемоглобін — 113 г/л, лейкоцити — 8,9 Г/л, еозинофіли — 6 %, нейтрофіли паличкоядерні — 7 %, сегментоядерні — 64 %, лімфоцити — 22 %, моноцити — 1 %, швидкість осідання еритроцитів — 26 мм/год.
— Біохімічний аналіз крові: сечовина — 10,1 ммоль/л, креатинін — 0,202 ммоль/л, загальний білірубін — 17,78 мкмоль/л, прямий білірубін — 4,57 мкмоль/л, непрямий — 13,21 мкмоль/л, тимолова проба — 6,0 од., аланінамінотрансфераза — 2,62, мкмоль/л, аспартатамінотрансфераза — 0,90 мкмоль/л, цукор крові — 4,4 ммоль/л.
— Кров на RW — негативна.
— Коагулограма: Ht — 0,36 л/л, протромбіновий час — 17 с, протромбіновий індекс — 88 %, час рекальцифікації — 1 хв 17 с.
— ЕКГ: ритм синусовий, 126 ударів за хвилину. Виражені дифузні зміни міокарда.
Після проведеної інтенсивної інфузійної та метаболічної терапії хвору з покращенням виписано зі стаціонару додому за наполегливою вимогою її та дітей під нагляд сімейного лікаря з відповідними рекомендаціями щодо обов’язкового повторення аналізів та дообстеження.
13.01.2013 року о 05:00 хвора померла вдома. Проведена автопсія. Очеревина волога, непрозора, мутна, сіра, з чорними прожилками та зливними темно-червоними крововиливами, вкрита сірими нитками фібрину зі злиплими між собою та зі стінками черевної порожнини петлями кишечника. З подібними змінами й сальник. У черевній порожнині міститься 1 літр непрозорої сіро-зеленої рідини з різким гнійним запахом. Є пухкі зрощення між петлями кишечника та сальником та щільні — у ділянці переходу поперечно-ободової кишки в низхідну (селезінковий кут) та з капсулою селезінки. Остання розмірами 10 x 5 x 2 см, поверхня її гладка, сіро-фіолетова, напружена, капсула потовщена, вкрита сірими нитками фібрину. На розрізі тканина селезінки вишневого кольору, дає помірний зскрібок на секційний ніж. Під капсулою та в товщі її тканини є п’ять кулястих, частково з’єднаних між собою порожнин діаметром від 2,5 до 0,8 см, наповнених сіро-коричневим слизистим умістом. Стінки цих порожнин щільні, чітко відмежовані від незміненої тканини, з боку порожнин — сіро-коричневі, вкриті слизом. При роз’єднанні спайок селезінки та товстого кишечника виявлено повний дефект стінки кишки, який закривала капсула селезінки в ділянці найбільшої з вищеописаних підкапсульних порожнин (абсцесів). У товстому кишечнику в ділянці селезінкового кута є циркулярне потовщення стінки кишкової трубки довжиною 12 см. Просвіт тут звужений до 1 см у діаметрі, стінка товщиною до 2 см, хрящової щільності, сіро-червона з чорними ділянками розм’якшення та дефектом неправильно-овальної форми розмірами 2 x 1,5 см, краї якого стоншені, скошені. Тут же в просвіті кишечника є одна зріла форма аскариди довжиною 14 см, один кінець якої спірально звитий. У просвіті стравоходу також є дві вегетативні форми аскариди довжиною 22 і 25 см.
Особливості перебігу та обговорення даного клінічного випадку
До цього часу є актуальним висловлювання відомого паразитолога К.І. Скрябіна ще у 1923 році: «Паразитические черви являются далеко не невиновными сотрапезниками, а злостными паразитами, влияющими весьма патогенно на своих хозяев».
Аскаридний алерген є найсильнішим серед алергенів паразитарного походження. Дія гельмінтів на організм досить різноманітна і характеризується токсичним ураженням багатьох органів і систем, особливо органів травлення та дихання, з розвитком неспецифічного синдромокомплексу інтоксикації, алергізації, імунодепресії, дисбіозу кишечника. Все це створює сприятливий фон для виникнення соматичної, у тому числі пухлинної та інфекційної, патології. Особливістю більшості гельмінтозів є хронічний перебіг захворювання, обумовлений тривалою недіагностованою присутністю паразита в організмі й численними повторними зараженнями. Серед основних причин недостатньо ефективної боротьби з гельмінтозами в нашій країні є: недооцінка органами охорони здоров’я та держсанепідслужбою впливу паразитарних хвороб на здоров’я населення, ставлення до профілактики гельмінтозів тільки як до лікування виявлених інвазованих, неспецифічність клінічних проявів захворювання, ріст кількості домашніх тварин у помешканнях. Велике значення має забруднення навколишнього середовища яйцями гельмінтів у результаті скидання стічних вод і стоків тваринницьких комплексів, збільшення в останні роки міграції населення, зниження рівня санітарно-просвітницької роботи серед населення та недотримання правил особистої гігієни.
У більшості випадків захворювання на ККР діагностується в пізній стадії, коли виникають його ускладнення: кровотечі, непрохідність кишечника, перфорація, абсцедування, метастазування. На географічне поширення злоякісних пухлин впливають насамперед регіональні, загальнонаціональні, релігійні та етнічні особливості харчування. Небезпечною вважається їжа з малим умістом рослинної клітковини і відносно великою кількістю рафінованих вуглеводів і тваринних жирів, що вживається тривалий час. Це супроводжується зменшенням калоутворення, сповільненим транзитом калових мас, тривалим контактом зі слизовою оболонкою кишечника досить високої концентрації потенційно токсичних побічних продуктів обміну, зміною мікробіоценозу товстого кишечника. Ні для кого не є таємницею, що сучасна їжа буквально нашпигована різного роду хімікатами, як-от: гербіциди, нітрити, нітрати, консерванти, стабілізатори, барвники, розпушувачі, ароматизатори, що призводить до зниження захисних сил та імунітету організму. Рафіновані харчові продукти практично не містять необхідних вітамінів А, С, Е, що нейтралізують вільні радикали.
Пізня постановка діагнозу КРР обумовлена рядом причин: мала симптоматика на ранніх етапах хвороби, маски банальних функціональних порушень, пізнє звернення пацієнта внаслідок зниження власної уваги до зміни стану свого здоров’я, недостатня лікарська онкологічна настороженість і недооцінка наявних у пацієнта клінічних проявів, відсутність у лікувальних закладах сучасних методик для ранньої діагностики, нестача місцями належної діагностичної апаратури та медичних кадрів, відсутність спеціальної диспансерної роботи в групах ризику, змінене соціальне середовище в країні, що знизило рівень своєчасного звернення й діагностики, повторні стресові удари по імунних системах великих популяцій населення тощо. Хоча за останні десятиліття багато що змінилося в позитивну сторону (концепції та об’єми хірургічних втручань, забезпечення новими об’єктивними методами діагностики, новими медико-інженерними технологіями, зростання ефективності хіміотерапевтичного і комплексного лікування), але загальні результати лікування в популяції не покращилися. 50 % успіху в терапії КРР залежить від лікаря, до якого вперше звернувся пацієнт.
Отже, у нашому клінічному випадку простежується явище поєднаного потрійного паразитизму: аскаридоз — дисбіоз кишечника (розвиток перитоніту внаслідок потрапляння нестерильного вмісту з нього в селезінку та черевну порожнину) — злоякісна пухлина (КРР). Негативна кумулятивна дія цих чинників врешті-решт призвела до загибелі організму господаря. Це так своєрідно вони йому «віддячили» за створення належних умов проживання і розмноження. У природі поширене явище паразитизму, коли один вид живе за рахунок іншого. На превеликий жаль, не є винятком і людське суспільство, у якому споконвіків і до сьогодні простежується це явище.
Висновки та рекомендації
Необхідно підняти на більш високий щабель чомусь підупалу останнім часом самосвідомість кожного у ставленні до будь-кого і будь-чого, завжди і скрізь, підвищити рівень санітарно-просвітницької роботи серед населення, проводити належну диспансеризацію груп ризику та дегельмінтизацію двічі на рік всьому населенню без суцільного обстеження, особливо серед організованих дитячих колективів (школи, садочки), проводити пропаганду здорового способу життя серед населення. А також необхідно навчитися вдаватися до вчасної релаксації від життєвих проблем і емоційно-психічних та фізичних перевантажень. Свою любов до домашніх тварин слід дистанціювати на більш безпечну відстань (не їсти з однієї тарілки, не спати разом у ліжку тощо).
1. Здоров’я України. — 2012. — № 1. — С. 16.
2. Здоров’я України. — 2011. — № 1. — С. 6-7.
3. Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 33.
4. Юліш Є.І. Клініка, діагностика, лікування і профілактика гельмінтозів у дітей // Новини медицини і фармації. — 2011. — № 11–12 (371-372).
5. Майданник В.Г., Крамарєв С.А. В квітні 2010 року в Україні з’явився новий протигельмінтний препарат Зентел™ // Новини медицини і фармації. — 2010. — № 10 (326).
6. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник: В 2 т. — М.: Медицина, 2001. — Т. 2, ч. І. — С. 252, 604-605.
7. БМЭ / Гл. ред. Б.В. Петровский. — Изд. 3-е. — М.: Советская энциклопедия, 1975. — Т. 2. — С. 772.