Журнал «Актуальная инфектология» 4 (5) 2014

Статья опубликована на с. 128-130

У цей час в Україні відзначається тенденція до зниження захворюваності на сифіліс, однак кількість випадків пізнього і неуточненого сифілісу зростає (1,0 і 1,4 на 100 тис. населення відповідно), поряд з чим останнім десятиліттям відзначається зростання захворюваності на нейросифіліс [1–5]. Причиною розвитку специфічних уражень нервової системи вважають збільшення випадків серорезистентного, пізнього та раннього прихованого сифілісу [6–8]. Сифіліс нервової системи розвивається у 5–10 % хворих на сифіліс. Виділяють кілька варіантів ураження нервової системи при сифілісі. У хворих на латентний нейросифіліс відсутні клінічні прояви, але при дослідженні спинномозкової рідини (СМР) виявляються патологічні зміни. Ранній нейросифіліс розвивається на тлі первинного чи вторинного сифілісу, в основному в перші 2–5 років від часу зараження, і характеризується гострим сифілітичним менінгітом, менінгоенцефалітом, менінгомієлітом. Пізній нейросифіліс виникає не раніше ніж через 7–8 років від моменту зараження і відповідає періоду третинного сифілісу, характеризується запально-дистрофічним ураженням паренхіми мозку. До пізніх форм нейросифілісу відносять спинну сухотку, прогресуючий параліч і сифілітичні гуми мозку. У цей час у структурі клінічних форм нейросифілісу відзначається значне переважання пізніх форм (до 70 %) [5, 9]. На епідеміологію нейросифілісу в сучасних умовах впливають пізнє звернення пацієнтів за медичною допомогою, лікування в неліцензованих комерційних центрах, широке застосування дюрантних препаратів пеніциліну, які не забезпечують достатньої концентрації антибіотика в лікворі [7, 10].

Під нашим спостереженням перебував хворий Х., 37 років, який захворів гостро 13.06.2014 р., коли раптово розвинувся напад генералізованих клоніко-тонічних судом із втратою свідомості. Напередодні самопочуття пацієнта було задовільним, температура тіла нормальною. Бригадою швидкої медичної допомоги доставлений у неврологічне відділення районної лікарні, звідки 20.06.2014 р. у зв’язку з повторними судомними нападами переведений в обласний лiкувально-профiлактичний заклад. 20.06.2014 р. проведено магнiтно-резонансну томографiю (МРТ) головного мозку, виявлено зону ураження лівої лобової частки, переважно її кортикальних відділів, розміром 3,5 × 3,3 см з підвищеним МР-сигналом в Т2-зваженому зображеннi (ЗЗ) і при FLAIR, зниженим в Т1-ЗЗ. Після внутрішньовенного введення контрастної речовини накопичення її в ділянці ураження мозку не виявлено. Гіпофіз і стовбурові відділи мозку не змінені. Серединні структури не зміщені. Тіла бічних шлуночків мозку розширені до 1,2 см. Підоболонковий простір праворуч не розширений. Висновок: вогнищеве ураження кіркових відділів лівої лобової частки мозку, найімовірніше, має запальний генез. Аналіз крові від 23.06.2014 р.: ер. — 4,47•10¹²/л, Нb — 139 г/л, Нt — 38,5 %, тромбоцити — 249•10⁹/л, швидкість осідання еритроцитів — 30 мм/год, Л. — 9,5•10⁹/л, п. — 4 %, с. — 70 %, е. — 1 %, л. — 20 %, м. — 5 %. Аналіз спинномозкової рідини від 21.06.2014 р.: безбарвна, прозора, цитоз — 53 клітини в 1 мкл, нейтрофіли — 80 %, лімфоцити — 20 %, білок — 870 мг/л, глюкоза — 3,1 ммоль/л, хлориди — 118,2 ммоль/л. Аналіз спинномозкової рідини від 24.06.2014 р.: безбарвна, прозора, цитоз — 704 клітини в 1 мкл, нейтрофіли — 88 %, лімфоцити — 12 %, білок  — 730 мг/л, глюкоза — 2,2 ммоль/л, хлориди — 110,8 ммоль/л. Консиліумом у складі невролога, нейрохірурга та інфекціоніста виключені абсцес і пухлина головного мозку, встановлено діагноз гнійного менінгоенцефаліту неуточненої етіології з правобічною пірамідною недостатністю. Для подальшого лікування та обстеження 25.06.2014 р. пацієнт був переведений у клініку інфекційних хвороб. При госпіталізації стан хворого тяжкий. Температура тіла 35,5 °С. Рівень свідомості — оглушення. Інструкції виконує після тривалої паузи. Недостатньо орієнтується в часі і просторі. Моторна афазія. Менінгеальні симптоми відсутні. Лівобічний птоз, анізокорія, зіниці S > D, фотореакція уповільнена, непоєднана. Слабкість конвергенції очних яблук з двох сторін. Сухожильні рефлекси з рук нормальні, S = D, колінні, ахіллові рефлекси пригнічені, S = D. Бульбарні симптоми не виявляються. Парези та паралічі відсутні. Пальценосова проба з промахом. У позі Ромберга похитування. Шкіра звичайного забарвлення, без висипань. На передпліччях — множинні старі насічки. Слідів немедикаментозних ін’єкцій немає. Частота дихання 18/хв. У легенях везикулярне дихання. Тони серця ритмічні, приглушені, короткий систолічний шум на верхівці. Артерiальний тиск 140/90 мм рт.ст. Пульс 78/хв, ритмічний. Печінка виступає з-під реберної дуги на 4 см, щільноеластичної консистенції. Сечовипускання і випорожнення не порушені. Зі слів хворого, у 2003 р. лікувався з приводу сифілісу (медична документація відсутня), після чого на диспансерному обліку не перебував. Раніше протягом 6 років вживав внутрішньовенні наркотики, напередодні захворювання їх вживання категорично заперечує. Зловживає алкоголем. У 1998 р. — закрита черепно-мозкова травма. Результати обстеження від 24.06.2014 р.: аналіз крові на ВІЛ — негативний. Рентгенографія органів грудної клітки — без патології. Загальний білок — 63 г/л, сечовина — 4,2 ммоль/л, креатинін — 69,0 ммоль/л, глюкоза — 5,1 ммоль/л, білірубін загальний — 12,7 мкмоль/л, білірубін прямий — 0 мкмоль/л, АЛТ — 36,6 Од/л, АСТ — 16,4 Од/л, ГГТ — 25 Од/л, тригліцериди — 1,54 ммоль/л, загальний холестерин — 3,8 ммоль/л, ПТІ — 86 %, АЧТЧ — 44 с, фібриноген — 3,91 г/л, рСО₂ — 43,8 мм рт.ст., РО₂ — 59 мм рт.ст., Na⁺ — 137,2 ммоль/л, K⁺ — 3,97 ммоль/л, Ca⁺⁺ — 1,11 ммоль/л, HBsAg — негативний, антитіла HCV IgM + IgG — виявлені, в лікворі ДНК HSV, ДНК CMV, ДНК мікобактерій туберкульоза, ДНК токсоплазми не виявлено. В мазках із ротоглотки виділено гриби Candida 10⁶. ЕКГ-даних за гостре порушення коронарного кровообігу немає. ЕхоКГ: додаткові поперечні трабекули лівого шлуночка в ділянці верхівки. Мінімальна мітральна регургітація; трикуспідальна діастолічна регургітація клапана легеневої артерії. Порожнини серця не розширені, міокард не потовщений. Незначний гіперкінез лівого шлуночка. УЗД органів черевної порожнини та нирок: суттєвих патологічних змін не виявлено. У крові реакція Вассермана від 26.06.2014 р. № 500 — позит. (++++), від 01.07.2014 р. № 545 — позит. (++++), РМП ++++ (дворазово), титр 1 : 2; РІФ 1 : 200 (++++) дворазово; РІФ абс. (++++); РІБТ — 40 % (дворазово). У лікворі: реакція Вассермана негативна, РІФ (+++), РІБТ — 40 %. Хворий отримував комплексну патогенетичну терапію, етіотропним препаратом був цефтриаксон у дозі 4,0 г на добу. На тлі проведеного лікування в інфекційному відділенні стан хворого значно покращився: регресували психоневрологічні симптоми, купірувалися судомні напади. Весь період спостереження температура тіла була нормальною. Клінічний діагноз встановлено спільно з дерматовенерологом: нейросифіліс — вторинний гнійний менінгоенцефаліт з формуванням сифілітичної гуми, правобічною рефлекторною пірамідною недостатністю, помірною вестибулопатією. Супутні діагнози: хронічний вірусний гепатит С (IgM + IgG — позитивні), з неуточненою реплікацією, мінімальною цитолітичною активністю. Кандидоз ротоглотки. Після етіологічної розшифровки діагнозу етіотропна терапія проводилася пеніциліном у дозі 21 млн ОД на добу внутрішньовенно протягом 14 днів. Пiд час контрольного дослідження СМР виявлено нормалізацію цитозу (6 клітин), незначне підвищення рівня білка — 680 мг/л. У лікворі РІФ ++. Від контрольного проведення МРТ мозку хворий утримався. Таким чином, в етіологічній структурі менінгоенцефалітів у практиці інфекціоніста може зустрітися сифіліс у різні періоди хвороби. Клінічна симптоматика пізнього нейросифілісу має в більшості випадків неспецифічний характер, проте особливістю перебігу можна вважати часту відсутність гарячки та інтоксикації, білково-клітинну дисоціацію в лікворі, що спостерігалися у пацієнта Х. Клінічна картина сифілітичної гуми відповідає ознакам об’ємного ураження мозку з прогресуючою внутрішньочерепною гіпертензією, у тому числі судомним синдромом. Критерієм ефективності проведеної етіотропної терапії є нормалізація показників СМР при негативних специфічних високочутливих серологічних реакціях (РМП, РІФ) у лікворі і крові. Отримати такий результат лікування при пізньому нейросифілісі складно, тому важливо дотримуватися високодозового безперервного режиму антибіотикотерапії, проводити тривалі і нерідко повторні курси такої терапії під контролем аналізу СМР.