Журнал «Актуальная инфектология» 4 (5) 2014

Статья опубликована на с. 131-133

Введение

Лейшманиозы — трансмиссивные паразитозы, вызываемые различными видами рода Leishmania. Переносчиками возбудителей являются москиты флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах Земли.

В мире известно до 600 видов москитов, наиболее распространены они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, Крыму, на юге Украины и в Молдавии. Лейшманиозы характеризуются преимущественным поражением внутренних органов — выделяют висцеральный (часто называемый кала-азар и являющийся самой тяжелой формой болезни), кожный (наиболее распространенный) и слизисто-кожный подтипы [2–4]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), лейшманиозы встречаются в 88 странах земного шара, а висцеральный лейшманиоз — в 65.

Висцеральный лейшманиоз является наиболее опасным. В районах, эндемичных по висцеральному лейшманиозу, течение болезни относительно хроническое, и она поражает в основном детей [1, 4].

Висцеральный лейшманиоз вызывается комплексом паразитов L.donovani — L.infantum. По оценкам экспертов ВОЗ, ежегодно регистрируется от 200 000 до 400 000 новых случаев заболевания. Более 90 % из них приходится на 6 стран (Бангладеш, Индия, Судан, Южный Судан, Эфиопия, Бразилия). Болезнь при отсутствии специфического лечения может привести к смерти. Лейшманиоз относится к болезням с природной очаговостью, передается москитами. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные из семейства псовых и, по-видимому, больной человек. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, странах побережья Средиземного моря, Судане, Эфиопии, Сомали, Кении, Уганде, Чаде, в странах Центральной и Южной Америки. В странах СНГ болезнь встречается в виде спорадических случаев. По оценкам экспертов ВОЗ, ежегодно регистрируется 1,3 млн новых случаев инфицирования и от 20 000 до 30 000 случаев смерти [1].

Инкубационный период продолжается от 15–20 дней до 10–12 месяцев. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни — лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки. Поражается костный мозг, нарастает анемия. В гемограмме — резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. Скорость оседания эритроцитов резко увеличена. Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности. Прогноз напрямую зависит от своевременно начатого лечения. При отсутствии такового болезнь может закончиться летально [3, 4].

Армения является страной, эндемичной по лейшманиозу. В последнее десятилетие (с начала 2000 г.) в республике стали регистрироваться как завозные, так и местные случаи болезни. Очаги инфекции имеются как в пограничных с Арменией республиках, так и в некоторых районах страны.

Целью работы является клинико-лабораторная характеристика висцерального лейшманиоза по данным инфекционной клинической больницы «Норк» г. Еревана.

Материалы и методы

Под наблюдением находился 21 больной в возрасте от 8 месяцев до 51 года, поступившие в стационар в течение 2013 года.

В основном это были дети; при этом в возрасте от 8 мес. до 1,5 года было 10 пациентов, от 1,5 года до 5 лет — 7, от 5 до 10 лет — 2 детей и лишь 2 больным было 24 и 51 год.

Пациентов мужского пола было 17, а женского — 4.

Большинство больных (13 человек) поступили в стационар из Нагорно-Карабахской Республики, 1 краткосрочно находился на приграничных с Арменией территориях, остальные 7 пациентов проживали в эндемичных районах республики (Тавуш, Капан, Сюник, Лори).

Диагноз устанавливали на основании эпидемиологических данных, клинической картины болезни, показателей периферической крови, функциональных проб печени, сонографии органов брюшной полости, серологического исследования крови (методом иммуноферментного анализа), а также подтверждали его при выявлении возбудителя в пунктате костного мозга.

Результаты

Большинство больных (16 чел., 76,2 %) поступили в стационар на 7–30-й дни от начала болезни, трое — на 2–3-м месяце и двое — через 6–8 месяцев после появления клинических симптомов заболевания (слабость, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов). Острое начало болезни с повышением температуры до 40 °С, выраженными симптомами интоксикации (резкая слабость, диспептические расстройства, единичные геморрагии на кожных покровах) наблюдали у 16 (76,2 %) пациентов, у 3 (14,3 %) заболевание имело подострое течение с умеренно выраженными симптомами, постепенным нарастанием анемии, гепатоспленомегалии в течение 2–3 месяцев, а у двоих пациентов диагноз был установлен через 6–8 месяцев после начала заболевания. При осмотре отмечалась бледность кожных покровов и видимых слизистых. У пациентов от 1,5 года до 5 лет (17 детей) были значительно увеличены размеры живота.

Увеличение печени и селезенки наблюдали у всех больных. При этом увеличение селезенки было более выраженным, и у 15 (71,2 %) больных она доходила до уровня малого таза. Отклонения функциональных проб печени от нормы в разгаре болезни наблюдали у 9 (42,9 %) пациентов. У этих больных отмечались проявления умеренного цитолиза. Повышение активности трансаминаз (в основном аланинаминотрансферазы) было в пределах 150–500 мЕ/мл. Желтушный синдром с возрастанием уровня билирубина в крови при превалировании связанного билирубина имел место у двух (9,5 %) пациентов. При этом желтуха была умеренной, уровень билирубина повышался в пределах от 82,5 до 96 мкмоль/л.

Один из кардинальных симптомов висцерального лейшманиоза — анемия — развился у всех поступивших в стационар больных, при этом значительное изменение в гемограмме наблюдали у детей раннего возраста, до 1,5 года (47,6 %). Снижение уровня гемоглобина до 36–48 г/л отмечено у больных с поздним поступлением в стационар и отсроченным началом этиотропного лечения. У остальных пациентов снижение уровня гемоглобина составляло от 59 до 80 г/л. Панцитопения с лейкопенией и тромбоцитопенией развилась у детей с тяжелой формой болезни.

Такие тяжелые осложнения болезни, как ДВС-синдром, печеночная недостаточность, поражение почек, не развились ни у одного из наших пациентов. Не зарегистрировано также рецидива болезни.

Все пациенты после установления диагноза получали этиотропную терапию препаратом 5-валентной сурьмы (глюкантим) из расчета 20 мг/кг в течение 28 дней.

Заключение

1. Армения — страна, эндемичная по висцеральному лейшманиозу.

2. Большинство пациентов (81 %) были мужского пола. Около половины заболевших составили дети раннего возраста (до 2 лет).

3. Специфическая терапия определяла благоприятный исход заболевания.