Журнал «Актуальная инфектология» 4 (5) 2014

Статья опубликована на с. 134-143

27–28 листопада в Головному військово-медичному клінічному центрі відбулась науково-практична конференція «Актуальні інфекційні захворювання. Клініка. Діагностика. Лікування та профілактика». У конференції взяли участь 585 учасників, із них військових медиків — 164, інфекціоністів, епідеміологів, паразитологів — 220, терапевтів, лікарів загальної практики — 143, педіатрів — 27, лікарів інших спеціальностей — 31. Із них докторів медичних наук, професорів — 21, кандидатів медичних наук — 57.

Конференцію відкрив професор кафедри Української військово-медичної академії, д.м.н. В.І. Трихліб. Він привітав учасників із Восьмою щорічною конференцією на дану тематику, побажав найкращого всім учасникам. Із привітаннями виступили: начальник Головного військово-медичного клінічного центру «Головний військовий клінічний госпіталь» генерал-майор медичної служби А.П. Казмірчук, директор ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України» В.І. Задорожна.

Далі професор В.І. Трихліб ознайомив учасників конференції з інформацією про зібрані на минулій конференції кошти для учасників АТО та про їх реалізацію. Також на даній конференції організатори знову виступили з пропозицією зібрати кошти на допомогу сім’ї загиблого військового лікаря, на що всі учасники щиро відгукнулись.

У доповіді «Актуальні інфекційні захворювання у 2014 р.» д.м.н. В.І. Трихліб спочатку зупинився на лихоманці Ебола, що за останній рік викликала велику стурбованість у світі у зв’язку з високою летальністю. Так, за даними ВООЗ, станом на 20 жовтня 2014 р. у країнах Західної Африки на дану лихоманку захворіли 9216 осіб, при цьому 4555 випадків — летальні: у Гвінеї — 1519 випадків захворювання (із них 862 летальних), у Ліберії — 4262 (2484 летальних), у Сьєрра–Леоне — 3410 (1200 летальних), у Нігерії — 20 випадків (8 летальних), у Сенегалі — 1 випадок. Також у США відзначено 3 випадки захворювання (1 летальний), в Іспанії — 1 випадок. Через місяць — станом на 19 листопада — вже 15 113 випадків захворювання (5420 летальних), тобто кількість хворих у світі збільшилась на 5897 (865 померлих): у Ліберії — 7069 (2964 летальних), тобто кількість захворілих зросла на 2807 і померлих — на 480, у Гвінеї — 1971 (1192), зростання відповідно на 452/330, у Сьєрра–Леоне — 6073 (1250), зростання на 2663/50, у Нігерії — 20 (8). У США було зареєстровано вже 4 випадки (1 летальний), у Малі — 6 випадків (5 летальних). Доповідач відмітив, що тяжкість перебігу хвороби залежить від штаму вірусу (найбільш тяжкі випадки з летальністю до 90 % зустрічаються при інфікуванні вірусом Ебола Заїр, при інфікуванні вірусом Ебола Судан летальність становить 40–50 %, у той же час вірус Кот–д’Івуар менш вірулентний. У зв’язку з тим, що вірус лихоманок Ебола та Марбург виділяється з різних органів та тканин, у тому числі зі слізної рідини, сперми, легеневого секрету, дані хворі становлять значну загрозу щодо інфікування інших осіб, особливо в стаціонарних умовах. Далі професор зупинився на клінічних проявах лихоманки Ебола. Інкубаційний період триває від 4 до 6 днів (від двох до 21 дня). Клінічні симптоми: продромальний період відсутній; хвороба починається гостро, зі швидким підвищенням температури тіла до високого рівня, часто з ознобом; із перших днів хвороби наявні ознаки загальної інтоксикації (сильний головний біль поширеного характеру або більш виражений у лобовій ділянці, розбитість, м’язові та суглобові болі), діарея, біль у животі, ангіна. Пізніше з’являються виражена сухість і перхота (відчуття дертя в горлі), сухий кашель і колючі болі в грудній клітці посилюються при диханні, розвиваються ознаки дегідратації. Відзначається гіперемія слизової оболонки глотки, кінчик і край язика червоні; на твердому й м’якому піднебінні, язиці з’являються везикули, після яких утворюються поверхневі ерозії; на відміну від лихоманки Ласса виражений некроз не спостерігається. На 2-гу — 4-ту добу посилюються болі в животі, випорожнення рідкі, водянисті, у половини хворих відзначаються домішки крові в калі (іноді згустками), що призводить до зневоднення, або спостерігаються ознаки шлунково-кишкової кровотечі (мелена). В окремих хворих з’являється блювота з домішками жовчі й крові в блювотних масах. Пронос спостерігається майже в усіх хворих (83 %), триває близько тижня; блювота буває рідше (68 %), триває 4–5 днів. Із перших днів перебігу захворювання характерні амімічне обличчя та запалі очі. На 3-тю — 4-ту добу спостерігаються більш виражені болі в животі переймоподібного характеру. Розвиваються носові, кишкові, шлункові, маткові кровотечі, кривава блювота, кровоточивість слизових оболонок (у кон’юнктиву, слизову оболонку порожнини рота), геморагії в місцях ін’єкцій і пошкоджень шкіри, крововиливи в кон’юнктиви, у вагітних можливий викидень. При розвитку геморагічного синдрому в 62 % хворих з’являються крововиливи в шкіру. Геморагічний синдром швидко прогресує. На 5-ту — 7-му добу в 50 % хворих з’являється короподібний (макулопапульозний) висип, у деяких хворих на тлі макулопапульозного висипу можуть з’явитись везикульозні елементи. Висип поширюється на верхні кінцівки, шию, обличчя. Іноді турбує свербіж шкіри, після якого спостерігається лущення шкіри. Виявляють загальмованість, сонливість, сплутаність свідомості, у деяких випадках — психомоторне збудження. У кінці 1-го, іноді на 2-му тижні ознаки токсикозу досягають максимальної вираженості. З’являються симптоми дегідратації, інфекційно-токсичного шоку. Іноді спостерігаються судоми, втрата свідомості. У цей період хворі нерідко вмирають. Смерть настає на 8-му — 9-ту добу від масивної крововтрати й шоку. При сприятливому результаті лихоманковий період триває 10–12 діб; одужання повільне — протягом 2–3 міс. Доповідач висвітлив ознаки підозрілого випадку, імовірного та підтвердженого. Також він зупинився на спалахах інших інфекційних хвороб, таких як: респіраторний синдром, викликаний коронавірусом, пташиний грип (H7N9), жовта лихоманка, холера, чума, лихоманки Чикунгунья, Марбург, тяжке гостре респіраторне захворювання, пов’язане з ентеровірусом D68 (EV-D68) тощо, та назвав країни, де ці спалахи відбулись. Доповідач вказав, що випадки захворювань на сибірку були зареєстровані в Аргентині, Індії, Угорщині, Узбекистані. Випадки чуми зареєстровані в США, Китаї; холери — у Камеруні, Гані, Південному Судані, Демократичній Республіці Конго, на Мальдивах; лихоманки Ласа — у Нігерії. Станом на 31 липня 2014 р. у Китаї був зареєстрований 451 випадок захворювань на грип (H7N9), із них 161 (35,7 %) — летальний. На грип А (H10N8) із грудня 2013 року захворіли 3 особи, двоє померло. Випадки захворювань, спалахи пташиного грипу A (H5N1) були зареєстровані у 8 країнах. В етіології сезонного грипу в країнах Північної півкулі в епідсезон 2013–2014 років переважали віруси грипу A/California/7/2009A(H1N1), A/Texac/50/2012(H3N2), B/Massachusеtts/ 02/2012, В/Брисбен/60,2008 (Вікторія) та В/Вісконсин/01/2010 (Ямагата). При цьому активність вірусу грипу типу В була найменшою за останні 5 сезонів. У країнах Європейського регіону тяжкі форми захворювань на грип були викликані вірусом грипу типу А: А(H1N1)pdm та А (H3N2). Зареєстровано 396 летальних випадків, із них 230 були викликані вірусом підтипу А(H1N1) 2009. На середину липня 2014 р. у світі були зареєстровані 834 лабораторно підтверджених випадки інфікування вірусом близькосхідного респіраторного синдрому, із яких 288 закінчились летально. В Україні, як і в минулі роки, найбільша захворюваність спостерігалась на гострі респіраторні захворювання, а серед гострих діарейних захворювань найбільше було захворювань зі встановленим збудником. За звітний 46-й тиждень із 10.11.2014 по 16.11.2014 у країні на грип і ГРВІ захворіла 152 161 особа, з яких 66,9 % були діти віком до 17 років. Порівняно з аналогічним періодом 2013 р. у 2014 р. зменшилась захворюваність на гострі респіраторні вірусні інфекції, грип, інші сальмонельозні інфекції, шигельоз, лямбліоз, менінгококову інфекцію, вірусний менінгіт, хворобу Лайма, епідемічний паротит, інфекційний мононуклеоз, але збільшилась захворюваність на ротавірусний ентерит, вірусний гепатит А, кір, краснуху, кашлюк, лептоспіроз. Щодо захворюваності на гострі кишкові інфекції, інші сальмонельозні інфекції, вірусний гепатит А за місяцями: найбільша спостерігалась у серпні — вересні. Щодо інших захворювань: випадків холери, черевного тифу, паратифів у 2014 р. не було (2013 р. — 0; 6; 2 випадки відповідно); кампілобактеріальний ентерит — 77 випадків (2013 р. — 110); ентерити, викликані єрсинією ентероколітика, — 57 (2013 р. — 48); криптоспоридіоз — 15 випадків (2013 р. — 20); 38 випадків малярії (2013 р. — 61); дифтерія — 3 випадки (2013 р. — 4); носіїв збудників токсигенних штамів дифтерії — 0 (2013 р. — 5); носіїв збудників нетоксигенних штамів дифтерії — 47 (2013 р. — 54); геморагічна лихоманка з нирковим синдромом — 1 (2013 р. — 1); геморагічна лихоманка Західного Нілу — 2 (2013 р. — 1); лихоманка Ку — 1 (2013 р. — 1); кліщовий вірусний енцефаліт — 6 (2013 р. — 2); сказ — 1 (2013 р. — 3); правець — 10 (2013 р. — 14); рикетсіози — 1 (2013 р. — 15). Доповідач відмітив, що на даний час Україна переживає важкий період, коли на тлі проведення АТО спостерігається зростання захворюваності щодо ряду інфекцій. Він навів літературні дані стосовно інфекційних захворювань під час локальних війн у світі, зупинився на причинах зростання інфекційної захворюваності, а також навів приклади інфекційних ускладнень при різноманітних пораненнях. Він зупинився на причинах пневмоній у поранених, їх відсотку, на актуальності проблеми ВІЛ/СНІДу. Окремо зупинився на інфекційних захворюваннях, на які з великою вірогідністю можуть захворіти рятувальники під час збору тіл загиблих (туберкульоз, ВІЛ, гепатити, кишкові інфекції — ротавірусна діарея, сальмонельоз, тифо-паратифозні захворювання, шигельоз, холера). Зупинився на інфекційних захворюваннях серед біженців і вимушених переселенців, серед яких значна частка туберкульозу. Рівень захворюваності серед даної групи населення перевищує рівень захворюваності місцевого населення в 7,6–9 разів. Збільшується кількість хворих із гостропрогресуючими формами туберкульозу, серед них більше половини заражені збудниками, стійкими до двох-чотирьох протитуберкульозних препаратів. Доповідач відмітив, що під час протистояння в Україні в людей по обидва боки спостерігається зростання кількості випадків захворювань на гострі респіраторні захворювання, гострий тонзиліт, позалікарняну пневмонію, гострий бронхіт, відбувається загострення хронічних захворювань. Також спостерігалися випадки призову на військову службу осіб із туберкульозом, ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. Серед військовослужбовців реєструвалися випадки діарейних захворювань після вживання недоброякісних продуктів, води, поодинокі випадки захворювань на гострий вірусний гепатит А, хворобу Лайма. Деякі військовослужбовці проходили обстеження з приводу хронічних вірусних гепатитів. Гостро постала проблема і з профілактикою правця серед поранених. Тому доповідач відмітив, що все це вимагає під час військових конфліктів більш ретельного підходу до організації водопостачання, харчування, матеріального оснащення, проведення профілактичних та інших заходів серед військовослужбовців, особливо серед окремих підрозділів.

Із доповіддю «Хвороба, яка викликана ентеровірусом типу 68: тенденція до епідемічного поширення та нові патогенетичні особливості» виступила д.м.н., професор В.І. Задорожна, директор ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ. На даний час у світі є деякі нові віруси, що є патогенними для людини (кінець ХХ — початок ХХІ сторіччя): A(H5N1) (1997) (668 випадків захворювання/393 летальних — 56,8 %); A(H9N2) (1999); A(H7N7) (2003); A(H7N3) (2004); A(H7N9) (2013) (454/171 летальний — 37,7 %); A(H10N8) (2013), A(H1N1)pdm09 (2009); коронавіруси (віруси SARS (8096/774 летальних — 9,5 %), 2002; близькосхідного респіраторного синдрому MERS-CoV, 2012) (909/331 — 36,4 %). В.І. Задорожна відмітила, що давно відомі збудники — ентеровірус типу 71, вірус Ебола — раніше не мали високого епідемічного потенціалу та/або тяжкого перебігу, з появою нових клінічних форм (ентеровірус типу 68) спостерігається підвищення летальності або подальшої інвалідності. Нові збудники (реемерджентні) є ймовірними збудниками біозагрози. У даний час спостерігається зміна епідемічного та патогенетичного потенціалу давно відомого ентеровірусу EV-D68 (він у даний час викликав епідемію в Північній Америці й наближається до Європи), у зв’язку з чим експерти висловлюють занепокоєння. Зараз відомо понад 100 типів ентеровірусів людини, і їх кількість із кожним роком зростає. Рід Enterovirus належить до родини Picornaviridae. Спочатку ентеровіруси на підставі їх біологічних властивостей і спричинених ними захворювань були розділені на 4 групи (поліовірус — 3 типи, Коксакі А — 24 типи, Коксакі В — 6 типів, ЕСНО — 33 типи). Із розвитком молекулярно-генетичних методів дослідження та відкриттям нових ентеровірусів постала необхідність удосконалити існуючу класифікацію. Згідно з останньою редакцією таксономії вірусів, рід Enterovirus включає 12 видів: Enterovirus (EV) А, В, С, D, E, F, G, H, J і Rhinovirus А, В, С. Першим ентеровірусом, класифікованим таким чином, став саме EV-D68, згодом віднесений до виду EV-D поряд з ентеровірусами EV-D70, EV-D94 і EV-D111. Уперше EV-D68 був ізольований у 1962 р. у США від 4 дітей із пневмоніями й бронхіолітом. Протягом усього періоду спостереження вірус асоціювався з ураженням дихального тракту. Найбільшою групою ризику були діти віком 1–4 роки. Надалі з використанням молекулярно-генетичних методів було показано, що риновірус типу 87 (HRV87) і EV-D68 є одним і тим же вірусом, що був остаточно класифікований як EV-D68. У попередні роки для EV-D68 не було характерним широке епідемічне поширення (у США у 1970–2005 рр. виділено всього 26 його ізолятів; у Японії у 2006–2009 рр. — 14; у Китаї у 2006 р. — 11 випадків, у 2008 р. — 2 (із 130 позитивних на EV); у Філіппінах у 2008–2009 рр. — 21 (2,6 %) з 816 зразків від госпіталізованих із пневмонією (2 летальних); у Франції у 2009–2010 рр. — 10 (63 %) із 16 штамів EV (у хворих з гострим ускладненим диханням або бронхітом); у Японії: липень — жовтень 2010 р. — понад 120 випадків захворювань на астматичний бронхіт, пневмонію (1 летальний); у США (Пенсильванія): серпень — жовтень 2009 р. — 28 (42 %) із 66 позитивних дітей, 15 (54 %) віком 0–4 роки; у США (Аризона): серпень — вересень 2010 р. — 18 пацієнтів із респіраторними захворюваннями, EV-D68 був ізольований у 5 із 7 зразків. Як засвідчили літературні дані, при дослідженні в Нідерландах у 2004–2010 рр. 240 (2,4 %) із 9979 зразків були EV-позитивними і 57 (24 % всіх EV) були EV-D68. Причому в дітей 76 (2,7 %) із 2764 зразків були позитивними на EV і 13 (12 % усіх EV) ідентифіковані як EV-D68. У EV-D68-позитивних пацієнтів були значно більш виражені задишка, кашель і бронхіт. У дітей спостерігались помірні симптоми, кашель. Також встановлено превалювання EV-D68-позитивних пацієнтів у віковій групі 50–59 років, а серед дітей віком 10 років і молодше — превалювання EV-D68-негативних хворих. При дослідженні в Італії 2008–2009 рр. у хворих дорослих і дітей із гострими респіраторними захворюваннями 12 із 1500 зразків (0,8 %) були позитивними. У Нідерландах: у серпні — листопаді 2010 р. серед пацієнтів із респіраторними захворюваннями 24 (10,4 %) із 231 були позитивними на EV-D68. Спостерігались загострення астми (із появою хрипів — 10 хворих), наявність пневмонії в 6 осіб, інфекції верхніх дихальних шляхів — у 8. 10 пацієнтів були віком до 10 років (42 %). У Таїланді у 2006–2011 рр. було зареєстровано 25 випадків (1,4 %) EV-D68-інфекції серед дітей із респіраторними захворюваннями (n = 1810). У них спостерігались лихоманка, кашель, задишка, свистяче дихання. Більшість випадків — у дітей віком > 5 років (64 %), з них 36 % потребували госпіталізації. Філогенетичний аналіз штамів, ізольованих у різних регіонах світу, проведений за ділянкою геному VP1, показав існування в даний час кількох генетичних кластерів цього вірусу, що, у свою чергу, поділяються на лінії та сублінії й мають тенденцію до формування нових ліній. При обстеженні пацієнтів з ГРВІ в місті Осака (Японія) в червні — вересні 2010 р. EV-D68 визначений у 15 пацієнтів. Клітинні культури Vero і RD-18S виявилися нечутливими до цього вірусу. Усі ізоляти мали делеції в 5’UTR і генетично відрізнялися від штамів, виділених раніше. З урахуванням сьогоднішньої ситуації можна припустити, що ці зміни мали істотне значення для подальшого епідемічного та патогенетичного потенціалу вірусу. Із середини серпня по 5 листопада 2014 р. надійшло повідомлення про 1112 лабораторно підтверджених випадків EV-D68-інфекції в США (задіяні 47 штатів і округ Колумбія). Деякі діти потребували механічної вентиляції легень. Було зареєстровано 9 летальних випадків. 64 випадки ГВП зафіксовані в 27 штатах. У деяких випадках визначений збудник EV-D68. Етіологія вивчається. З початку вересня до 4 листопада 2014 р. зареєстровано 150 випадків EV-D68 в Канаді, із них 23 — серед дітей віком ≤ 10 років. Загалом вік хворих — від 1 і до 80 років, у них мав місце 1 летальний випадок, 3 випадки з неврологічною симптоматикою. Доповідач відмітила, що, незважаючи на те, що під час теперішньої епідемії більшість випадків супроводжується клінічною картиною тяжкого респіраторного захворювання, є повідомлення про неврологічну симптоматику, що має насторожувати щодо розширення патогенетичного і пов’язаного з ним клінічного потенціалу EV-D68. У цілому поліморфізм клінічних проявів є характерною особливістю ентеровірусів. Більшість їх типів здатні з різною частотою бути етіологічними агентами гострих млявих паралічів. Однак EV-D68 тривалий час залишався винятком. Першим зафіксованим проявом нейротропності EV-D68 можна вважати фатальний випадок (2008) в Нью-Гемпширі (США), коли в дитини з менінгоенцефалітом EV-D68 ізолювали зі спинномозкової рідини. Другий випадок спостерігали в лютому 2014 р. у Каліфорнії в дитини з тяжким респіраторним захворюванням, ускладненим неврологічними проявами. Протягом 8–15 серпня 2014 р. в Колорадо (США) було зареєстровано 9 випадків гострих неврологічних захворювань у пацієнтів віком 1–18 років (середній вік — 8 років), клінічними проявами були: слабкість кінцівок і/або черепно-мозкова дисфункція (диплопія, ураження лицьового нерва, дисфагія або дизартрія). У всіх хворих цьому передувало протягом 3–16 днів (у середньому 7 днів) лихоманкове захворювання, в більшості випадків із симптомами ураження верхніх дихальних шляхів. У 7 із 8 пацієнтів за даними МРТ спинного мозку спостерігалося ураження сірої речовини спинного мозку. У 7 із 9 пацієнтів за даними МРТ головного мозку мало місце ураження стовбура мозку. Був наведений приклад випадку захворювання EV-D68 у Франції: у хворого 20.10.14 були скарги на головний біль, блювоту. 22.10.14 розвинувся фебрильний менінгеальний синдром без ознак енцефаліту; CSF: плеоцитоз (190 лейкоцитів: 92 % лімфоцитів, норма — < 10 лейкоцитів) із нормальним рівнем білка й глюкози. 26.10.14 — переведений до відділення інтенсивної терапії з гострим респіраторним дистрес-синдромом та серцево-судинною недостатністю. Діагностовано двосторонню пневмонію. Було розпочато в/в антибіотикотерапію (цефтріаксон). Діагностовано гострий міокардит. У крові лейкоцити підвищені в 2–3 рази (20 630/мм³, норма — 4500–13 000/мм³) з 16 880/мм³ багатоядерних клітин (норма — 1500–8000/мм³). Рівень С-реактивного білка був підвищений (75,8 мг/л, норма — < 10 мг/л). Пацієнт отримував 0,5 г/кг/день в/в імуноглобуліну й мілринону протягом 4 днів. 27.10.14 розвинулися гострий млявий тетрапарез і дисфагія. У висновках доповідач відмітила, що протягом останнього року V-D68 набув ознак реемерджентного збудника. Різко підвищився його епідемічний потенціал: швидкість поширення/контагіозність. Спостерігається генетичне та антигенне розмаїття циркулюючих вірусів та тенденція до формування нових варіантів, тяжкість клінічного перебігу (тяжке респіраторне захворювання), підвищена летальність (0,8 %), поява нейротропних властивостей (гострий млявий параліч — 5,4 %). Ще у 2013 р., аналізуючи епідемічну ситуацію з ентеровірусних інфекцій, відзначали тенденцію до зміни клінічного та епідемічного перебігу захворювань, етіологічно пов’язаних із V-D68, зростання потенціалу до повсюдного поширення, було зроблено висновок про необхідність відповідного (молекулярно-епідеміологічного та клінічного) моніторингу цього збудника.

Різні питання відносно вірусних гепатитів були висвітлені в доповідях д.м.н., професора І.А. Зайцева, м. Київ. Спочатку він доповів, як правильно відібрати пацієнтів для лікування з приводу хронічного гепатиту С, генотип 1, та проводити моніторинг його ефективності в Україні. Відмітив, що найвищим пріоритетом для початку противірусної терапії є хворі: з тяжким фіброзом та компенсованим цирозом печінки; ті, яким необхідна трансплантація в найближчий час; у яких є змішана кріоглобулінемія з ураженням органів-мішеней; хворі з протеїнурією, нефротичним синдромом або мембранопроліферативним гломерулонефритом. Зупинився також на показниках високого пріоритету та високого ризику трансмісії. До групи пацієнтів, які змушені чекати на нові препарати, належать: хворі, яким протипоказана інтерферонотерапія, з непереносимістю інтерферонів, автоімунним гепатитом тощо, автоімунними захворюваннями, гіперчутливістю до ПЕГ або інших компонентів схем лікування, неконтрольованою депресією, умістом нейтрофілів менш ніж 1,5 • 10⁹/л, тромбоцитів — менше ніж 90 • 10⁹/л, гемоглобіну — менше від 100 г/л, декомпенсованим захворюванням серцево-судинної системи, некомпенсованими захворюваннями печінки. Доповідач навів дані стосовно шансів розвитку цирозу печінки залежно від активності та стадії захворювання. Важливим критерієм для визначення необхідності лікування є вираженість фіброзу. Він зупинився на доступних противірусних препаратах у США та Європі та їх ефективності: PegIFN/Rib, Boceprevir (Boc), Telaprevir (TVR), Sofosbuvir (SOF), Simeprevir (SMV). Навів дані, що визначають розвиток стійкої вірусологічної відповіді при подвійній та трипл-терапії хронічного вірусного гепатиту С. Зупинився на алгоритмі відбору хворих на противірусну терапію. Показав порівняльну ефективність софосбувіру та симепревіру у хворих на цироз печінки. У висновках відмітив, що послідовна оцінка предикторів відповіді на противірусну терапію дозволяє відібрати хворих, вірогідність лікування яких доступними в Україні препаратами перевищує 80 %. У даний час в Україні можуть бути гарантовано вилікувані приблизно 70 % популяції хворих на гепатит С. Не більше 30 % пацієнтів потребують застосування нових препаратів. У цьому випадку необхідна зважена оцінка користі від нових препаратів і ризиків, пов’язаних із їх використанням.

У наступній доповіді професор І.А. Зайцев продемонстрував основні документи, що регламентують лікування гепатиту В, показав карту географічного поширення хронічного вірусного гепатиту В, висвітлив частоту та фактори ризику гепатоцелюлярної карциноми, фази та стадії хвороби. В Азії та Африці набагато рідше, ніж у Європі, зустрічається HBeAg-негативний гепатит В. Серед цих пацієнтів носії становлять близько 2/3, у той час як у Європі — 55 %. Тобто більшість хворих в Азії — це HBeAg-позитивні пацієнти, а в них захворювання прогресує швидше. Активний гепатит є показанням до лікування. Поруч з іншими показниками активність процесу визначається й рівнем аланін-амінотрансферази (АЛТ). Чим вищі показники, тим вищий ризик смерті від наслідків гепатиту В. Проведені дослідження показали, що ймовірність розвитку цирозу печінки тісно корелює з вірусним навантаженням і різко зростає у хворих із кількістю ДНК понад 100 000 копій на 1 мл. Доповідач зупинився на показниках рівня ДНК ВГВ, АЛТ для початку противірусної терапії згідно з різними рекомендаціями (згідно з AASLD — АЛТ > 2 ВГПН, HBV ДНК > 20 000 МО/мл; згідно з AРASL — HBeAg (+): АЛТ > 2 ВГПН, HBV ДНК > 20 000 МО/мл; HBeAg (+): АЛТ > 2 ВГПН, HBV ДНК > 20 000 МО/мл; згідно з EASL — АЛТ > ВГПН, HBV ДНК > 2000 МО/мл; помірно тяжкий фіброз). Показаннями до лікування гепатиту В із компенсованим цирозом є наявність згідно з рекомендаціями AASLD-AРASL: HBV ДНК > 2000 МО/мл або АЛТ > 2 ВГПН без відносно вірусного навантаження (AASLD); згідно з EASL — HBV ДНК (+). Показаннями до лікування гепатиту В із декомпенсованим цирозом є: згідно з AРASL — чим раніше, тим краще; згідно з AASLD-EASL — терміново, якщо HBV ДНК (+). Згідно з EASL, не треба робити біопсію таким пацієнтам: HBeAg (+): < 30 років, АЛТ — N, HBV ДНК > 2000 МО/мл, необтяжений сімейний анамнез за гепатоцелюлярною карциномою, HBeAg (–): АЛТ — N, HBV ДНК > 2000–20 000 МО/мл; АЛТ > 2 ВГПН та HBV ДНК > 20 000 МО/мл; при наявному цирозі. Кому треба робити біопсію: при HBeAg (+): HBV ДНК > 20 000 МО/мл, АЛТ 1–2 ВГПН, вік > 40 років; при HBeAg (–); HBV ДНК > 2000 МО/мл; АЛТ 1–2 ВГПН, вік > 40 років. До критеріїв носійства збудника ВГВ належать: згідно з EASL — HBV ДНК < 2000 МО/мл, АЛТ — N, протягом року при обстеженні кожні 3–4 міс. Згідно з АASLD: HBV ДНК < 2000 МО/мл, АЛТ — N, при обстеженні протягом року кожні 4 міс. Згідно з АРASL: HBV ДНК < 20 000 МО/мл, АЛТ — N, протягом 3 років. Доповідач обговорив питання Шотландського консенсусу. У висновках відмітив, що адаптація керівництва до умов країни повинна передбачати: знання епідеміології гепатиту, розуміння природного перебігу хвороби, аналіз національного досвіду лікування хворих, оцінку економічного тягаря захворювання. У той же час наявність керівництва NICE в Україні — це краще, ніж відсутність якого-небудь керівництва. Нинішнє керівництво NICE — базис, на основі якого можна розробити й адаптувати українське з урахуванням українських реалій.

Д.м.н., професор О.К. Дуда, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, у своїй доповіді відмітив, що хронічні захворювання печінки були причиною 1,4 млн летальних наслідків, включаючи 796 тис. летальних випадків від цирозу печінки; 616 тис. — від гепатоцелюлярної карциноми; близько 20 % (близько 280 тис.) випадків пов’язані з вірусним гепатитом С; близько 1 млн випадків пов’язані з вірусним гепатитом В. Показав картину зростання в Україні кількості хворих на хронічні гепатити невстановленої етіології. Зупинився на патогенезі фіброзу та неінвазивній методиці діагностики його стадій за допомогою FibroMax, FibroScan, еластометрії.

Також із різних питань щодо вірусних гепатитів виступили д.м.н., професор О.Я. Пришляк, завідуюча кафедрою інфекційних хвороб Івано-Франківського національного медичного університету; група авторів: д.м.н., професор Л.В. Мороз, завідуюча кафедрою інфекційних хвороб Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, І.А. Матковський, К.І. Романчук, кафедра інфекційних хвороб Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, А.М. Кучеренко, В.М. Пампуха, Л.А. Лівшиц, Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, м. Вінниця; д.м.н., професор Т.В. Чабан, завідуюча кафедри інфекційних хвороб Одеського національного медичного університету; д.м.н. В.Р. Шагінян, заступник директора з наукової роботи ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», Т.А. Сергєєва, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського», м. Київ; д.м.н. С.В. Федорченко, с.н.с., завідувач наукового відділу вірусних гепатитів та СНІДу, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ; д.м.н., професор Л.Р. Шостакович-Корецька, завідувач кафедри інфекційних хвороб ДЗ «Дніпропетровська медична академія», к.м.н. О.П. Шевченко, кафедра інфекційних хвороб ДЗ «Дніпропетровська медична академія»; Т.О. Мельник, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, І.М. Шевага, Військово-медичний клінічний центр ЦР, м. Вінниця.

Про гострі інфекційні захворювання органів дихання, їх лікування зробили доповіді д.м.н., професор С.О. Крамарьов, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ; к.м.н. О.В. Виговська, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ. Зупинились на противірусних препаратах, що застосовуються при лікуванні респіраторних вірусних інфекцій, особливу увагу приділили препарату інозин пранобекс (ізопринозин, гропринозин, новірин). Препарат має імуномодулюючий, противірусний ефект. Показання для призначення препарату: інфекційні захворювання вірусної етіології в пацієнтів із нормальним і зниженим імунним статусом: грип, парагрип, ГРВІ, бронхіт вірусної етіології, рино- й аденовірусні інфекції; паротит, кір; захворювання, що викликані вірусами простого герпесу Herpes simplex I або II типу, генітальний герпес; вірусом Varicella zoster (вітряна віспа й оперізувальний лишай), вірусом Епштейна — Барр, цитомегаловірусом, папіломавірусом людини; гострий і хронічний вірусний гепатит В; хронічні рецидивуючі інфекції дихальних шляхів і сечостатевої системи в пацієнтів із послабленим імунітетом (хламідіоз та інші захворювання, що викликані внутрішньоклітинними збудниками). Показана ефективність препарату інозин пранобекс щодо вірусу грипу (А та В) у дослідженнях на тваринах, а також при ГРВІ у людей. З посиланням на М.Ю. Єлисєєву, В.Н. Царьова та співавт. (2010), О.О. Козловського та І.В. Пиркова (2011) було відмічено, що тяжкість симптомів ГРВІ на тлі застосування інозину пранобексу знижується на 60 %; інозин пранобекс майже у 2 рази скорочує тривалість симптомів при ГРВІ. У дітей зменшується тривалість гіпертермічного, інтоксикаційного, респіраторного синдромів та строк перебування в стаціонарі. Показана й профілактична ефективність препарату в дітей. Препарат показав свою ефективність і при лікуванні вірусної інфекції Епштейна — Барр за допомогою таких схем: середньотяжка форма: 50 мг/кг/добу в 3–4 прийоми, або 1 таблетка на кожні 10 кг маси тіла дитини в 3–4 прийоми впродовж 10 днів, перерва 10 днів і потім повторний курс упродовж ще 10 днів; тяжка форма: 100 мг/кг/добу в 3–4 прийоми, або 1 таблетка на кожні 10 кг маси тіла дитини в 3–4 прийоми впродовж 10 днів, перерва 10 днів і потім повторний курс впродовж ще 10 днів. Препарат пропонують і при терапії хронічної активної форми інфекції Епштейна — Барр: ацикловір — 20 мг/кг 3 рази на добу або 200 мг 5 разів на добу впродовж 14 днів; інозину пранобекс (новірин) — 50–100 мг/кг у 3–4 прийоми: 10 днів — 10 днів перерва — 10 днів прийом; рекомбінантний інтерферон альфа призначають по 1–3 млн од. 2 рази на добу щоденно в перший тиждень, а потім 3 рази на тиждень впродовж 3–6 місяців; антибактеріальна терапія (за показаннями); симптоматична терапія (за показаннями). Показали ефективність новірину при гострих кишкових інфекціях вірусної етіології за власними дослідженнями.

Д.м.н., професор О.К. Дуда, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, виступив із доповіддю «Інфекції дихальних шляхів: сучасні принципи терапії». Він відмітив, що на даний час налічують близько 300 збудників респіраторних інфекцій, понад 200 із них — віруси. Найбільш важливі захворювання групи ГРВІ — грип, парагрип, аденовірусна, респіраторно-синцитіальна й риновірусна інфекція. Гострий бронхіт (ГБ) є одним з найбільш часто документованих захворювань, що зустрічається в клінічній практиці. ГБ — захворювання, що виникає гостро або підгостро, провідною клінічною ознакою є кашель (продуктивний або непродуктивний), що триває не більше 2–3 тижнів і, як правило, супроводжується загальними симптомами інфекції верхніх дихальних шляхів. Віруси передаються повітряно-крапельним шляхом, рідше через предмети навколишнього середовища (аденовіруси). Вхідними воротами є переважно слизова носоглотки, де вони швидко розмножуються. Кожен тип вірусу тропний до певного відділу дихальних шляхів, у якому з’являється набряк, запалення, посилюється приплив крові до слизової оболонки. Щорічна захворюваність на ГБ коливається від 20 до 40 %, більше за всі інфекції дихальних шляхів. Про поширеність ГБ говорить той факт, що у 2012 р. у США із 30 млн пацієнтів, які звернулися до лікаря з приводу кашлю, практично в половини був діагностований ГБ. Встановлено, що віруси є найчастішою ідентифікованою причиною виникнення ГБ. Довгий час існувала гіпотеза про гострий бактеріальний бронхіт, етіологічними збудниками якого вважались Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis або навіть грамнегативні бактерії, але вона не знайшла підтвердження. Виняток становлять хворі, які перенесли хірургічні маніпуляції, наприклад трахеотомію, або зазнали ендотрахеальної інтубації. Проте абсолютна більшість пацієнтів демонструє якусь усереднену клінічну картину, і їм практично завжди призначалась антибактеріальна терапія. Однак за результатами останніх багатоцентрових досліджень відомо, що гнійний бронхіальний секрет є поганим предиктором бактеріальної інфекції. Лікарі, проводячи диференціальну діагностику, вважають, що у випадках, коли гостро виник кашель, що супроводжується субфебрилітетом, симптомами інфекції верхніх дихальних шляхів (біль у горлі, нежить), за відсутності тахікардії, тахіпное та локальної фізикальної симптоматики слід говорити про ГБ вірусної етіології. При наявності у пацієнта фебрильної лихоманки і/або ознобу, гнійного характеру мокротиння, болю в грудях, що посилюється на вдиху/кашлі, тахіпное, а також за наявності локальної фізикальної симптоматики (вкорочення перкуторного звуку, наявність бронхіального дихання, феномен крепітації, вологі хрипи тощо) слід схилитися на користь діагнозу пневмонії. Більшість хворих із кашлем, що гостро виникнув, вимагають не більше ніж лікарського огляду та призначення симптоматичного лікування. Показаннями для проведення рентгенологічного дослідження при скаргах на кашель, що гостро виник, із метою виключення діагнозу пневмонії під час огляду пацієнта є наявність тахікардії (> 100 уд/хв), задишки (> 24 у хв) або температури тіла > 38 °C або вислуховування при аускультації вологих дрібно- і великопухирчастих хрипів на вдиху і видиху, а також крепітуючих хрипів на вдиху на боці ураження; звертають увагу й на вік хворого. Зазвичай у пацієнтів із застудними захворюваннями в 3/4 випадків кашель зникає за 14 днів. Тривалий кашель у пацієнтів із діагностованим ГБ може бути викликаний розвитком вірусної інфекції, а також M.pneumoniae-, C.pneumoniae- або B.pertussis-інфекцією. Доповідач навів дані про противірусні препарати. Амантадин (симетрел), застосовується для профілактики й лікування вірусу грипу типу А. Амантадин рекомендований людям, які не можуть або не повинні проходити вакцинацію від вірусу грипу. Озельтамівір (таміфлю) застосовується для лікування грипу в дітей віком понад 13 років. Озельтамівір також використовується для профілактики грипу в дорослих. Рибавірин (ребетол, віразол) застосовується для лікування новонароджених і маленьких дітей із тяжкими інфекціями нижніх дихальних шляхів, викликаними респіраторно-синцитіальним вірусом. Ремантидин (флумадин) застосовується для профілактики вірусу грипу типу А. Занамівір (реленза) застосовується для лікування інфекцій грипу, викликаних вірусами типу А і В у дорослих і дітей віком понад сім років. Але при скаргах на пароксизми кашлю з блювотою або без неї діагностичний алгоритм обстеження в першу чергу повинен бути спрямований на виключення коклюшу, навіть незважаючи на наявність в анамнезі проведеної імунізації. У світі визнані лише 2 препарати, що повністю пройшли апробацію, але у них різний механізм дії. Ефективними проти вірусу грипу вважаються амантадин і озельтамівір, або таміфлю, що працює вже років 5–7. Препарат нуклекс — це РНК дріжджів: він створений як протизапальний препарат, що впливає на серцево-судинну систему, використовується для реабілітації хворих з інфарктом міокарда. Потім у нього виявили ще й властивість пригнічувати активність білків вірусу грипу. Нуклекс має пряму противірусну, імуномодулюючу, протизапальну дію. Встановлено, що нуклекс є активним антигерпетичним препаратом. Інгібуюча противірусна активність нуклексу in vitro виявляється в діапазоні концентрацій від 60 до 1000 мкг/мл, його мінімальна активна концентрація становить 60 мкг/мл, максимально переносима концентрація — 5000 мкг/мл, а хіміотерапевтичний індекс — 83,3. Ефективність нуклексу при профілактичній та лікувальній схемах введення в дослідженнях in vitro знаходиться в широкому діапазоні концентрацій — від 0,6 до 10 мг/мл. Нуклекс у дозі 0,1 мг/мл при профілактичній дії та в дозах 0,1 та 1,0 мг/мл при лікувальній дії не впливає негативно на рівень мітотичного індексу та кількість патологічних форм мітозу. На моделі герпесвірусного менінгоенцефаліту при лікувальній схемі введення індекс ефективності при внутрішньочеревному введенні препарату в дозі 0,5 мг/кг становив 41,2. Найбільш ефективними виявилися аплікації нуклексу на моделі генітального герпесу. Доповідач показав ефективність застосування небулайзерної терапії, перевагу застосування фторхінолонів. Зупинився на схемах лікування позагоспітальної пневмонії залежно від ступеня її тяжкості.

Д.м.н., професор В.С. Копча, кафедра інфекційних захворювань, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, у своїй доповіді відмітив, що на гострі респіраторні вірусні інфекції хворіє щороку кожен третій житель планети; на них припадає 75 % усіх інфекційних захворювань, а в роки епідемій — до 90 %; із ними зв’язаний розвиток хронічної патології серця, легень, нирок тощо; ці хвороби посідають перше місце серед причин тимчасової непрацездатності; є причиною до 20 % втрат від тимчасової непрацездатності. Доповідач зупинився на етіологічній структурі грипу та інших ГРВІ, навів клінічну картину ГРВІ, грипу з власних досліджень. Відмітив, що в умовах інфікування клітини вірусом його ерадикація можлива лише разом з руйнуванням останньої. Збереження клітин і тканин реальне шляхом інактивації вірусу, що виключає його проникнення в клітину. Цього можна досягти при грипі шляхом: пригнічення вірусної нейрамінідази, активації вироблення інтерферону, забезпечення антиоксидантної активності (зміцнення клітинних мембран, зменшення запальних явищ). Далі доповідач зупинився на механізмі дії та ефективності препарату альтабор. У висновках відмітив, що комплексне лікування хворих на грип А, парагрип, RS-, аденовірусну інфекцію та інші гострі респіраторні вірусні інфекції (неідентифіковані), що включає альтабор (у дозі 2 таблетки по 20 мг 4 рази на добу протягом 7 днів), дає змогу значно покращити клінічні результати, зокрема зменшити тривалість гарячки, інтоксикаційного синдрому та кашлю. Така терапія забезпечує редукцію показників ендогенної інтоксикації організму, а також імунологічних порушень, виявлених до лікування.

Про особливості клінічної картини вірусних діарей у дітей на сучасному етапі, підходи до терапії зробили доповідь д.м.н., професор С.О. Крамарьов, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, к.м.н. Л.О. Палатна, к.м.н. О.В. Виговська, к.м.н. В.В. Євтушенко; А.І. Марков, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ.

Стосовно актуального інфекційного захворювання в еру антибіотикотерапії — С.difficile-інфекції (CDI) — зробив доповідь д.м.н., професор О.М. Зінчук, завідувач кафедри інфекційних хвороб Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького. Він відмітив, що в США щорічно реєструється близько 3 млн випадків інфекції, що викликана C.difficile, за умов стаціонарного лікування пацієнтів. Щорічно в США від CDI помирає 15–20 тис. пацієнтів. Починаючи з 2000 року тільки в США на діагностику та лікування CDI щороку витрачається близько 3 млрд доларів. У Великій Британії інфекція C.difficile була основною причиною смерті 499 хворих у 1999 р. і 3393 — у 2006 р. Доповідач відмітив, що кількість госпіталізованих осіб, хворих на C.difficile, у 1993–2010 р. у США збільшилась з 85 700 хворих у 1993 р. до 346 800 у 2010 році. Також у 10 разів збільшилась смертність від даної хвороби за даними CDC із 1999 по 2010 р. Далі доповідач зупинився на визначенні нозологічної форми. Clostridium difficile-інфекція — найбільш вдалий термін для нозологічного діагнозу, він націлює на етіологію хвороби. Серед особливостей сучасного епідемічного процесу є: переважання й подальше збільшення випадків позалікарняного зараження CDI; почастішання випадків, коли хворі не тільки не перебували в госпітальному середовищі, але й не отримували антибіотиків протягом останніх 90 днів; у багатьох випадках єдиним доведеним фактором ризику був безпосередній контакт із хворим на CDI, що вказує на важливість прямої передачі збудника; зросла кількість випадків у тих популяціях, що раніше не вважалися групами ризику, — молодих, до того ж здорових людей, які раніше зазнали контакту в госпітальному середовищі або пройшли антимікробну терапію; P. Stark et al. (1982), запропонували гіпотезу, яка в останні роки має все більше й більше прихильників, про те, що одним із факторів ризику зараження є тісний контакт із дітьми віком до 2 років, оскільки в них часто формується безсимптомне носійство C.difficile (в окремих колективах — до 84 % дітей); підтримує безперервність епідемічного процесу високий рівень носійства C.difficile і серед дорослих, що на окремих територіях може сягати 50 %. Таким чином формується стійкий резервуар збудника. Доповідач навів обґрунтування того, чому CDI є типовою інфекційною хворобою. Вказав, що для розвитку коліту, зумовленого C.difficile, необхідні чотири складові: дисбаланс нормальної фекальної флори; проникнення в товсту кишку токсигенних штамів C.difficile; інтенсивне розмноження C.difficile (колонізація кишки) із виробленням токсинів; низький рівень антитоксичного імунітету (IgG до токсинів А і В). Фактори, що сприяють дисбіозу кишки й подальшому розвитку С.difficile-інфекції: часті й тривалі курси антибіотиків; вік понад 60 років; інгібітори протонної помпи, що сприяють подоланню шлункового бар’єра вегетативними формами C.difficile; імуносупресивна терапія: кортикостероїди, цитостатики (метотрексат); онкологічні хвороби, хвороба Крона, виразковий коліт, ішемія кишки, оперативні втручання на кишці; гемолітично-уремічний синдром, ниркова недостатність. Також він зупинився на ступенях ризику розвитку C.difficile-інфекції внаслідок антибіотикотерапії, за даними J. Shannon-Lowe et al. (2010): існує високий ризик розвитку хвороби внаслідок застосування наступних препаратів: кліндаміцин, цефалоспорини (особливо третього покоління); середній ризик: пеніцилін, левоміцетин, аміноглікозиди, іміпенем, протигрибкові й противірусні препарати, метронідазол, ванкоміцин; низький ризик: амоксицилін, ампіцилін, макроліди, фторхінолони, бісептол, тетрациклін. Навіть прийом засобів, що застосовують для лікування C.difficile-інфекції (метронідазолу й ванкоміцину), може спровокувати розвиток захворювання унаслідок згубного впливу на нормальну флору. Навіть короткий курс одного антибіотика (одноразове введення) може спричинити C.difficile-інфекцію, а при тривалому застосуванні двох і більше антибіотиків ризик зростає. Доповідач висвітлив критерії оцінки тяжкості C.difficile-інфекції, прояви ендоскопічної картини псевдомембранозного коліту. Відмітив, що рецидивуючий перебіг хвороби становить у наш час актуальну проблему. Так, ризик рецидиву після перенесеної первинної хвороби становить 20 %, ризик другого й наступного рецидивів збільшується до 60 %. Він навів причини рецидивуючого перебігу, а також зупинився на методах діагностики, хоча в Україні специфічна лабораторна діагностика даної хвороби практично не використовується. Також навів рекомендації щодо лікування хвороби згідно з IDSA (2010): відміна антибіотика, що сприяв виникненню C.difficile-інфекції; відміна (якщо було застосовано) та уникання препаратів, що послаблюють перистальтику кишечника (імодіум); при легкому та середньотяжкому перебігу: метронідазол по 500 мг 3 рази на добу всередину 10–14 днів; при тяжкому перебігу — ванкоміцин по 125 мг 4 рази на добу всередину 10–14 днів; якщо немає позитивного ефекту протягом 5 діб — ванкоміцин по 125 мг 4 рази на добу всередину + метронідазол по 500 мг 4 рази на добу в/в; хворим із токсичним мегаколоном (метеоризм), кишковою непрохідністю — ванкоміцин по 500 мг 4 рази на добу всередину і 500 мг (на 100 мл води) ректально 4 рази на добу + метронідазол по 500 мг 4 рази на добу в/в; при непереносимості ванкоміцину або метронідазолу можна використовувати рифампіцин по 300 мг 2 рази на добу; імуноглобулін в/в 400 мг/кг. Доповідач надав схеми й для лікування рецидивів. Навів також дані з власного досвіду лікування 10 хворих. У висновках відмітив, що за останні 10–15 років різко зросла захворюваність на C.diffecile-інфекцію, що пов’язано з широким і часто безконтрольним застосуванням антибіотиків; якщо в попередні роки зустрічалися переважно спорадичні випадки хвороби, то на сьогодні почастішали епідемічні спалахи, особливо в стаціонарах; С.difficile-інфекція — хвороба цивілізації (плата за цивілізованість), її актуалізація пов’язана з прогресом медико-біологічних технологій (антибіотикотерапії); оскільки хвороба спричиняється специфічним збудником, хворі є гострозаразними й потребують суворої ізоляції, реалізуються всі ланки епідемічного процесу, то C.difficile-інфекція є типовою інфекційною хворобою; необхідно переглянути програми з інфекційних хвороб, епідеміології, сімейної медицини для навчання студентів медичних вузів, інтернів, а також курсантів факультетів післядипломної освіти з включенням у лекційний матеріал, практичні заняття проблематики C.difficile-інфекції.

Актуальним кліщовим інфекціям в практиці клініциста присвятили доповідь д.м.н., професор В.П. Малий, завідувач кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти, к.м.н. Н.В. Шепілева, кафедра інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти, м. Харків. Доповідачі відмітили, що з іксодовими кліщами пов’язане існування й передача людині збудників багатьох інфекційних хвороб різної етіології. Кліщі переносять не тільки кліщовий енцефаліт і бореліоз, але й збудників інших хвороб, таких як: бабезіоз (піроплазмоз); гранулоцитарний анаплазмоз; ерліхіоз; геморагічна гарячка Конго-Крим; Ку-гарячка; туляремія; гарячка Цуцугамуші; Марсельська гарячка; кліщовий висипний тиф; плямиста гарячка Скелястих гір; австралійський кліщовий рикетсіоз; везикульозний рикетсіоз; колорадська кліщова гарячка; ендемічний поворотний тиф. Кліщові інфекції посідають провідне місце серед усіх природно-вогнищевих хвороб людини; значно поширені на обох півкулях; в одному кліщі можуть бути 2–3 типи борелій; поліморфізм клінічних проявів ускладнює діагностику; може бути мікст-інфекція кліщового енцефаліту, ерліхіозу з хворобою Лайма та іншими кліщовими інфекціями; є схильність до рецидивуючого й хронічного перебігу; відбувається постійне зростання уже відомих інфекцій (кліщовий енцефаліт, хвороба Лайма) і виявлення раніше невідомих (гранулоцитарний анаплазмоз людини (ГАЛ), моноцитарний ерліхіоз людини (МЕЛ)); менінгоретикулярна й полірадикулоневропатія не властиві для кліщового енцефаліту, але часті при хворобі Лайма. Доповідачі навели дані щодо результатів дослідження донорів на антитіла (IgG) до збудників кліщових інфекцій, вони виявлені: до Borrelia burgdorferi s.l у 11,4 % осіб, Anaplasma phagocytophilum — у 4,2 %, Ehrlichia chaffeensis — у 1,1 %, Borrelia + Ehrlichia + Anaplasma — у 3,1 %. Висвітлені клінічні прояви раннього та пізнього періодів хвороби Лайма за власними даними. Зупинилися на етіологічній верифікації при енцефаломієлополірадикулоневритах. Частіше зустрічались мікст-герпетичні інфекції. Також доповідачі зупинилися на етіологічній верифікації при розсіяному енцефаломієліті, навели дані стосовно клінічних проявів анаплазмозу та ерліхіозу. Детально зупинилися на схемах етіологічного лікування, на поліензимних препаратах, показали ефективність вобензиму. У висновках відмітили, що Харківська область є ендемічним осередком із поширення кліщових інфекцій. Перебіг гострого періоду хвороби переважно характеризується легкістю клінічних проявів, але з високою хронізацією інфекційного процесу. Пізній період характеризується поліморфізмом клінічних проявів. Лайм-бореліоз обумовлений частим ураженням нервової системи як у ранній період, так і особливо в пізній. Хвороба Лайма характеризується високою частотою мікст-інфекції з ГАЛ і МЕЛ, що змушує проводити серологічне обстеження хворих на ці інфекції при укусах кліщами при сезонній їх активності. У зв’язку з частим рецидивуючим перебігом та з метою прискорення процесу реконвалесценції доцільно етіотропну терапію поєднувати з системною шляхом призначення препаратів цієї групи — вобензиму або флогензиму.

Продовжуючи тему кліщових інфекцій, д.м.н. В.І. Трихліб, професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії, м. Київ, у своїй доповіді подав інформацію стосовно особливостей шкірних проявів при хворобі Лайма.

Про клініко-серологічні особливості кишкового єрсиніозу в дітей, які мешкають у Запорізькій області, доповіла від групи авторів д.м.н. О.В. Усачова, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Запорізького державного медичного університету. Організатори та учасники конференції привітали Олену Віталіївну з отриманням почесного наукового ступеня — доктора медичних наук.

Про сучасні підходи до лікування ротавірусної інфекції в дітей зробила доповідь д.м.н., професор І.І. Незгода, завідуюча кафедрою дитячих інфекційних хвороб Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.

Було приділено увагу клініці, діагностиці сальмонельозу, шигельозу в дітей у доповіді д.м.н., професора Л.А. Іванової, завідувача кафедри педіатрії та дитячих інфекційних хвороб Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці; к.м.н. М.Н. Гараса,кафедра педіатрії та дитячих інфекційних хвороб Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці.

Д.м.н., професор О.К. Дуда, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, зупинився на сучасних підходах до лікування герпетичної інфекції в дорослих. Про застосування інтерферонів альфа-2b в лікуванні герпесвірусних уражень нервової системи від групи авторів доповіла д.м.н., професор А.О. Руденко, завідувач відділу нейроінфекцій ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України» (співавтори — Л.В. Муравська, к.м.н., с.н.с., П.А. Дьяченко, к.м.н., с.н.с., Б.А. Пархомець, науковий співробітник, Ж.П. Сидорова, В.Ю. Луценко, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ).

Про хронічний прогредієнтний перебіг нейроінфекцій зробила доповідь група авторів у складі к.м.н. О.Л. Панасюк, д.м.н. В.І. Матяш, д.м.н. О.О. Ярош, відділення інтенсивної терапії та детоксикації, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», м. Київ.

Група доповідачів у складі к.м.н. М.В. Окружнова, к.м.н. А.П. Голуб, к.м.н. Ю.О. Сухова, кафедра інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, А.І. Войтова, О.М. Окружнова, Олександрівська міська клінічна лікарня, м. Київ, доповіли про клінічний випадок гострого герпесвірусного енцефаліту у вагітної, асоційованого із вірусом герпесу людини 7-го типу.

Про особливості перебігу кашлюку в дітей на сучасному етапі від групи авторів зробив доповідь к.м.н. О.О. Воронов, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (співавтори: к.м.н. В.В. Євтушенко, к.м.н. І.В. Шпак, В.М. Весна, І.Г. Умахі, А.В. Шашкіна, Ю.Є. Надворська, Т.А. Колінько, О.С. Пилипенко, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця; к.м.н. Т.М. Камінська, Київська міська дитяча клінічна інфекційна лікарня, м. Київ).

Про орфанні захворювання в практиці лікаря-інфекціоніста від групи авторів доповіла к.м.н. Л.О. Палатна, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (співавтори: С.О. Крамарьов, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця; Х.І. Личак, І.М. Белякова, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця; В.К. Буяло, Київська міська дитяча клінічна інфекційна лікарня; А.В. Терещенко, к.м.н.; Т.Д. Дубініна, к.м.н.; О.Л. Нестерець, к.м.н., МОЗ України, м. Київ).

Про рідкісні інфекційні захворювання з екзантемами доповів д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії В.І. Трихліб, м. Київ.

Д.м.н., професор І.П. Колеснікова, завідувач кафедри епідеміології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ, Г.А. Мохорт, к.м.н., кафедра епідеміології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ, доповіли про етіологічну структуру гнійних бактеріальних менінгітів в Україні.

Про військово-епідемічну значимість інфекційних захворювань серед особового складу військовослужбовців строкової служби, офіцерів та військовослужбовців служби за контрактом зробили доповідь д.м.н., професор А.А. Кожокару, завідувач кафедри військово-профілактичної медицини Української військово-медичної академії, С.Л. Литовка, Центральне санітарно-епідеміологічне управління МО України, м. Київ.

К.м.н. Ю.О. Жигарев, Р.О. Колесник, кафедра інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, доповіли про клінічні маски амебіазу.

Стосовно різних питань, що стосуються ВІЛ-інфекції, виступили д.м.н., професор Л.Р. Шостакович-Корецька, завідувач кафедри інфекційних хвороб ДЗ «Дніпропетровська медична академія», к.м.н. О.П. Шевченко, к.м.н. К.Ю. Литвин, ДЗ «Дніпропетровська медична академія»; к.м.н. С.Л. Матвєєва, Харківський національний медичний університет.

Після закриття конференції для учасників конференції та бійців АТО був спектакль, який подарували артисти Єврейського музично-драматичного театру ім. Шолом-Алейхема.