Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (62) 2014

Статья опубликована на с. 111-113

Многообразие технологий современной медицины повышает профессионализм врача и дает возможность лечить не только болезнь, но и самого больного. Потребность в трансформации врачебного интеллекта в систему научных знаний при практической деятельности обусловлена необходимостью сохранения биологической целостности организма больного в процессе нозоиндуцированных изменений его при диабетическом кетоацидотическом состоянии.

Гипергликемия в составе комплекса водно–электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами нарушения ресурсообеспечения диабетической кетоацидотической комы. Летальность при декомпенсированном диабетическом кетоацидозе, по данным различных авторов, колеблется от 1,5 до 30 %. Развитие вторичных обменных, органных, системных нарушений и прежде всего нарастающая гипоксия во многом определяют течение диабетической кетоацидотической комы и ее исход. Транспортная гипоксия, обусловленная гипергликемией и повышенным образованием гликозилированного гемоглобина, на 1/3 снижает кислородотранспортную функцию эритроцитов за счет ухудшения диссоциации оксигемоглобина. В свою очередь, ухудшение диссоциации оксигемоглобина сопровождается альвеолярной и циркуляторной гипоксией. Для достижения компенсации данного состояния и оптимизации энергозатрат на биологическую работу применяют комплексный подход в интенсивной терапии (ИТ) к энергопроизводству и ресурсообеспечению декомпенсированного диабетического кетоацидоза с учетом всех звеньев патогенеза. В стандартах базисной терапии декомпенсированного диабетического кетоацидоза отсутствует алгоритм коррекции инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, обусловлена многообразием метаболических нарушений. Обычно плазменная гипергликемия снижается со скоростью 3–5 ммоль/л/час. Если в течение 3–4 ч не наблюдается снижения уровня гипергликемии, стандарты рекомендуют увеличивать дозу инсулина на 2–4 единицы, что чревато порой неожиданным и непредсказуемым гипогликемическим результатом.

Цель исследования: оптимизация немедикаментозных методов коррекции инсулинорезистентности, дезинтоксикации при диабетическом декомпенсированном кетоацидозе.

Материал и методы

Дизайн: проспективное нерандомизированное обсервационное исследование. 74 случая тяжелого декомпенсированного диабетического кетоацидоза за последние 6 лет в отделении ИТ ЗОКЭД. Пациенты разделены на 3 группы.

1–я группа — это больные, у которых наблюдалось гипердинамическое состояние, характеризующееся выраженным гипертензивным синдромом и сопровождающееся гемоконцентрацией: АД > 150/100 мм рт.ст., Нb > 150 г/л, Ht > 0,48 %.

2–я группа — больные, у которых регистрировали нормодинамическое состояние: АД > 120/70 — 150/90 мм рт.ст., Нb > 120–150 г/л, Ht > 0,40–0,48 %.

3–я группа — больные, у которых отмечалось гиподинамическое состояние: АД < 120/70 мм рт.ст., Нb < 120 г/л, Ht < 0,35 %.

Протективная коррекция инсулинорезистентности проводилась по алгоритму.

У больных 1–й группы с высокой плазменной гипергликемией, сопровождающейся инсулинорезистентностью, применяли эксфузию крови и гемодилюцию. Во второй группе применяли эксфузию крови или плазмаферез по показаниям с последующей гемодилюцией. В третьей группе использовали заместительную терапию по показаниям, гемодилюцию и плазмаферез. Эти методы достаточно агрессивны, особенно в начале их применения. Проведение эксфузии крови, плазмафереза и гемодилюции у больных с декомпенсированным сахарным диабетом, осложненным кетоацидозом с дезинтеграцией биологической целостности организма (БЦО), может давать как положительные, так и отрицательные результаты, если не проводится биомониторинг (статусметрия). Наряду с уменьшением содержания токсических веществ в плазме эксфузия крови и плазмаферез сопровождаются ухудшением гемодинамических показателей и кислородотранспортного обеспечения, которые восстанавливаются только после достижения нормоволемии или умеренной гиперволемии и нормоосмии.

Стандартная доза эксфузии крови составляет 400–450 мл (5–7 мл/кг), при этом она может меняться в зависимости от состояния больного. Обязателен контроль общего состояния больного, показатели крови должны быть такими: Нb > 110–120 г/л, а Нt ≥ 0,32–0,34 %.

При проведении нормоволемической гемодилюции безопасный эксфузируемый объем крови (БЭОК) рассчитывается по формуле

БЭОК = МТ • ( Ht_б – Ht_к),

где МТ = вес x 70, Ht_б — гематокрит исходный, Ht_к — гематокрит конечный.

Нормоволемическая гемодилюция снижает вязкость крови, увеличивает сердечный выброс, улучшает микроциркуляцию и перфузию, повышает транспорт кислорода и его утилизацию, стимулирует эритропоэз. Эксфузируемая кровь замещается физиологическим раствором, кристаллоидами, коллоидами.

Расчетный безопасный объем удаляемой плазмы (БОУП) определяли по формуле

БОУП = ОЦП (ОБ – 55) : ОБ (мл).

Выявленная взаимосвязь СИ, DО₂ и VО₂ указывает на единственный путь поддержания кислородного обеспечения — сохранение гипердинамического состояния кровообращения. Однако это не всегда возможно, т.к. кетоацидоз часто осложняется полиорганной дисфункцией, а увеличение объема инфузионной терапии для поддержания преднагрузки может привести к срыву компенсаторных возможностей системы кровообращения. Логически оправданной является очистка и делигандирование плазмы с последующим возвращением ее больному. Продолжительность протезирования биоустойчивости (БУ) определяется скоростью ликвидации гипобиоза и временем восстановления нормодинамии. Необходимость повторного проведения внеорганного протезирования БУ определяется по индексу внутрисосудистой альтерации (ИВА):

ИВА = 100 x {( миелоциты + юные ) + П/Я + + С/Я } / С/Я,

где П/Я — палочкоядерные лейкоциты, %; С/Я — сегментоядерные лейкоциты, %.

Если ИВА составляет > 110 %, что говорит о блокаде микроциркуляции и гипобиозе, прокоагулянтное перепрограммирование сосудистого эндотелия требует продолжения протезирования БУ. Как правило, к концу 5–6–х суток протезирование БУ немедикаментозными методами коррекции прекращалось на фоне устойчивой нормодинамии. В этот же период восстанавливался до нормальных значений показатель транскапиллярного обмена (ПТО), что свидетельствовало о нормализации гистогематической проницаемости и транскапиллярного обмена.

ПТО = к (1 – Ht_б) – 1,

где к — коэффициент для м = 3,12;  ж = 2,88.

ПТО = 0,9–1,1 расценивается как нормомикроциркуляция.

ПТО < 0,8 расценивается как гипомикроциркуляция.

ПТО > 1,2 — гипермикроциркуляция.

Однако одним из факторов, тормозящих восстановление БУ организма, является нарушение осмолярности крови. Осмотические процессы принимают непосредственное участие в массообмене микроциркуляторного модуля между тканями и жидкостными пространствами организма. Оценку осмотического механизма сохранения гомеостаза проводили путем определения осмолярности плазмы крови расчетным способом:

ОСМ_пл. = 1,86 (Na⁺_пл., ммоль/л) + (Гл., ммоль/л) + + 2 (азот мочевины, ммоль/л) + 5 мосм/л.

По значению отклонения ОСМ_пл. судили о правильности выбранной инфузионно–трансфузионной терапии.

Выводы

Протективный алгоритм коррекции гомеостаза в комплексе стандартов базисной терапии и немедикаментозной агрессивной ИТ — эксфузия крови, плазмаферез — позволил добиться отсутствия летальности у больных с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом. В наших наблюдениях мы не являемся сторонниками увеличения дозы инсулина при развившейся стойкой инсулинорезистентности.