Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (62) 2014

Статья опубликована на с. 144-145

Цель: улучшение результатов лечения больных с инсулинозависимым сахарным диабетом, осложненным кетоацидотической комой.

Материалы и методы. Проведено лечение 51 больного с диабетической кетоацидотической комой в возрасте 56–72 лет, находившихся на лечении в отделении анестезиологии с палатами интенсивной терапии (ОАсПИТ) КУ «Запорожская городская многопрофильная клиническая больница № 9», из них мужчин было 22 (43,1 %), женщин — 29 (56,9 %). Интенсивная терапия (ИТ) диабетической кетоацидотической комы 24 больным в 2013 году проводилась согласно рекомендациям Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины (Маньковский Б.Н., 2004), в результате проведенного лечения умер 1 пациент. В 2014 году было пролечено 27 больных, у которых регидратационный компонент ИТ осуществлялся достижением напряженного объема крови (Усенко Л.В., Шифрин Г.А., 2007), смертности не было.

Результаты и их обсуждение. Лечение больных с кетоацидотической комой начиналось на догоспитальном этапе (ДЭ) после установления диагноза согласно протоколам оказания медицинской помощи больным, находящимся в коме при сахарном диабете (приказ № 24 от 17.01.2005). Согласно этим протоколам, инсулинотерапия на ДЭ больным с кетоацидотической комой не проводилась, поэтому неотложная медицинская помощь начиналась с катетеризации периферической вены и регидратационной терапии 0,9% раствором NaCl со скоростью 10 мл/кг/час и одновременной транспортировкой больных в ОАсПИТ.

В ОАсПИТ проводилась катетеризация центральной вены и дальнейшая регидратация 0,9% раствором NaCl со скоростью 5–10 мл/кг/час до достижения напряженного объема крови (Гайтон А., 1969) с обязательным контролем центрального венозного давления (ЦВД) (нижняя граница ЦВД при достижении напряженного объема крови составляет 7 см вод.ст.). После появления напряженного объема крови (НОК) дальнейшая инфузионная терапия осуществлялась: (20 мл + патологические потери + диурез) • 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов дополнительно использовали 10 мл растворов гидроксиэтилкрахмалов. Для профилактики гиперинфузии использовали правило «5–2» (Козинец Г.И., Бирюкова Я.С., Горбунова Н.А. и соавт., 1997).

Инсулинотерапия проводилась препаратами короткого действия после определения уровня гликемии. Инсулин вводился внутривенно струйно в дозе 8–16 ЕД с последующим введением с помощью инфузомата со скоростью 0,1 ЕД/кг/час. Если при такой тактике уровень глюкозы не снижался на 4–5 ммоль/л в течение 2 часов, доза инсулина увеличивалась в 2 раза. При снижении гликемии до 14 ммоль/л инсулин вводился со скоростью 1–4 ЕД/час. Контроль гликемии проводился каждые 60 мин.

Коррекцию дефицита натрия (Na⁺) проводили 0,9% или 10% растворами NaCl: Дефицит Na⁺ = = (140 – Na⁺) • (0,2 • вес больного), ммоль.

Дефицит калия (К⁺) корригировали 7,5% или 4% растворами КCl: Дефицит К⁺ = (5,1 – К⁺) • (0,2 • вес больного), ммоль.

При необходимости определяли кислотно-щелочной статус крови с расчетом дефицита буферных оснований по формуле Мелленгарда — Аструпа: Дефицит буферных оснований = Вес больного • 0,3 x [–ВЕ], мэкв щелочи, при этом учитывали, что в 1 мл 8,4% раствора соды содержится 1 ммоль NaHCO₃, а в 1 мл 4% раствора бикарбоната натрия — 0,5 ммоль NaHCO₃.

Во время оказания ИТ проводили профилактику осложнений (табл. 1).

Выводы. 1. Основными задачами догоспитального этапа являются установление правильного диагноза, начало регидратационной терапии, госпитализация больных в отделение интенсивной терапии.

2. На госпитальном этапе регидратационная терапия дополняется инсулинотерапией, коррекцией электролитного обмена, лечением провоцирующих кому заболеваний и профилактикой осложнений кетоацидоза.

3. Проводимые комплексы лечебных мероприятий позволяют уменьшать летальность пациентов с диабетической кетоацидотической комой.