Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (62) 2014

Статья опубликована на с. 170-171

Вступ

Мікроциркуляційна дисфункція та мітохондріальна депресія завжди виникають унаслідок порушення системного транспорту кисню та його споживання і є основними факторами, що призводять до розвитку регіонального тканинного дистресу при гострій крововтраті. Тому з метою запобігання розвитку мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому (ММДС) системні гемодинамічні розлади та тканинна гіпоксія повинні бути усунені якомога раніше [1]. У 2004 році P.E. Spronk, D.F. Zandstra, C. Ince [4] запропонували рейтингову систему для визначення хворих у стані шоку, але вона не враховувала головного предиктора енерговиробництва — споживання кисню, а для визначення шокового стану необхідно було визначати гемодинамічні та мікросудинні показники, системні маркери тканинної оксигенації, наявність органної дисфункції, що потребувало великої кількості досліджень та не повністю відображувало ефективність процесів регенерації в пошкоджених клітинах організму. Тому проблема подальшого визначення ММДС при гострій крововтраті не втратила своєї актуальності і до сьогодні.

Матеріали та методи

Досліджено 14 хворих, які перебували в стані геморагічного шоку різного ступеня тяжкості. Усі постраждалі — чоловіки, віком від 24 до 69 років. При цьому пацієнтів із ножовими пораненнями було 8 (57 %), а з травматичними ушкодженнями — 6 (43 %). Усім пацієнтам екстрено виконувалась оперативна корекція гемостазу.

Усім хворим визначали фізіологічні параметри та оцінювали клінічний індекс тяжкості статусу [2], необхідний для контролю ефективності та результатів лікування; лабораторний розділ містив дослідження загального аналізу крові та сечі, біохімічного аналізу крові, коагулограми, водно-електролітного стану, дефіциту об’єму циркулюючої крові та плазми; в інструментальний розділ входили рентгенографія травмованих ділянок опорно-рухового апарату, електрокардіографія, пульсоксиметрія.

Результати та обговорення

З метою визначення мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії на тлі постійних змін системної гемодинаміки та кисневого режиму у хворих, які перебувають у шоковому стані, нами запропоновано спосіб визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу (ІПММГ) [3].

ІПММГ = фІЕТОО₂ / нІЕТОО₂,

де фІЕТОО₂ — фактична інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л), нІЕТОО₂ — належна інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л).

фІЕТОО₂ = (VO₂ / СІ) / Ht, мл/л,

де VO₂ — рівень споживання кисню (мл/хв · м²), СІ — серцевий індекс (л/хв · м²), Ht — гематокрит крові (л/л).

нІЕТОО₂ = (нVO₂ / нСІ) / нHt, мл/л,

де нVO₂ — належний рівень споживання кисню (170 мл/хв · м²), нСІ — належний серцевий індекс (3 л/хв · м²), нHt — належний гематокрит крові (0,44 л/л для чоловіків, 0,40 л/л для жінок).

Якщо ІПММГ = 0,9–1,1 — мікроциркуляційно-мітохондріального порушення гомеостазу немає; при ІПММГ ≥ 1,2 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як надмірний, який небезпечний розвитком оксидантного стресу; і якщо ІПММГ ≤ 0,8 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як надкритичний, що відповідає мікроциркуляційно-мітохондріальному дистрес-синдрому.

Клінічний приклад

Хворого К., 1938 року народження, було доставлено в хірургічний стаціонар бригадою швидкої медичної допомоги через 60 хвилин після отримання травми. Клінічний діагноз: проникне колото-різане поранення черевної порожнини в правій пахвинній ділянці. Геморагічний шок ІІ ст. Алкогольне сп’яніння середнього ступеня. При надходженні до операційної АТ 60/40 мм рт.ст., ЧСС 130 уд/хв, СІ 2,55 л/хв · м²; аналіз крові: Ht 0,41 л/л, VO₂ 113 мл/хв · м², ІПММГ = фІЕТОО₂ / нІЕТОО₂ = [(VO₂ / СІ) / Ht] / [(нVO₂ / нСІ) / нHt] = [(113 / 2,55) / 0,41] / [(170 / 3) / 0,44] = 108 / 129 = 0,8 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надкритичний, що характеризувався ММДС.

Постраждалому в ургентній черзі виконана лапаротомія, розтин гематоми, перев’язка правої клубової вени, дренування гематоми та черевної порожнини. Анестезіологічне забезпечення у вигляді внутрішньовенного полінаркозу зі штучною вентиляцією легенів.

Після операції хворого було переведено до відділення інтенсивної терапії з показниками: АТ 120/80 мм рт.ст., ЧСС 80 уд/хв, СІ 1,92 л/хв · м²; аналіз крові: Ht 0,29 л/л, VO₂ 89 мл/хв · м², ІПММГ = фІЕТОО₂ / нІЕТОО₂ = [(89 / 1,92) / 0,29] / 129 = 160 / 129 = 1,2 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надмірний, який характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Післяопераційний період, а також наступні 3 доби постраждалий знаходився у відділенні інтенсивної терапії. Показники на 3-тю добу перебування у відділенні інтенсивної терапії: АТ 160/100 мм рт.ст., ЧСС 96 уд/хв, СІ 2,81 л/хв · м²; аналіз крові: Ht 0,27 л/л, VO₂ 123 мл/хв · м², ІПММГ = фІЕТОО₂ / нІЕТОО₂ = [(123 / 2,81) / 0,27] / 129 = 162 / 129 = 1,3 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надмірний, який характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Хворого переведено до хірургічного відділення 5 грудня 2007 року з такими показниками: АТ 130/80 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/хв, СІ 2,16 л/хв · м²; аналіз крові: Ht 0,34 л/л, VO₂ 98 мл/хв · м², ІПММГ = фІЕТОО₂ / нІЕТОО₂ = [(98 / 2,16) / 0,34] / 129 = 133 / 129 = 1,0 — порушень мікроциркуляційно–мітохондріального гомеостазу немає. Виписаний із відділення загальної хірургії у задовільному стані.

Висновки

1. Відсутність мікроциркуляційно-мітохондріального порушення гомеостазу (ІПММГ = 0,9–1,1) дозволяє виключити наявність тканинної гіпоксії.

2. Визначення надмірних порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу (ІПММГ ≥ 1,2) дозволяє своєчасно скорегувати ресусцитативну інтенсивну терапію у критичних хворих.

3. Визначення мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому (ІПММГ ≤ 0,8) дозволяє встановити надкритичну тканинну гіпоксію у реанімаційних хворих, на тлі поглибленої мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії.

4. Аналіз отриманих даних надає можливість визначити вираженість мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому у критичних хворих у стані геморагічного шоку, що дозволяє зберегти час та зекономити на медичному забезпеченні під час надання анестезіологічно-реанімаційної допомоги.