Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (527) 2015 (тематический номер)

Статья опубликована на с. 50-55

Вступ

Виразкова хвороба — хронічне захворювання з циклічним перебігом, характерною ознакою якого є утворення в період загострення виразки або ерозій гастродуоденальної зони (ГДЗ). За даними світової статистики, ВХ є одним із захворювань внутрішніх органів (6,0–10,0 % населення), що трапляється найчастіше. У розвинутих країнах останніми роками відзначається суттєве зниження захворюваності та зменшення частоти тяжких ускладнень. Значною мірою це зумовлено покращенням діагностики та підвищенням ефективності консервативного лікування виразкової хвороби [18]. Велике значення, на нашу думку, має державна політика з лікування артеріальної гіпертензії, оскільки більшість хворих на ВХ мають супутню артеріальну гіпертензію (55 %) та ішемічну хворобу серця [12].

Численними дослідженнями доведене етіологічне й патогенетичне значення Helicobacter pylori (H.pylori) у формуванні ВХ. Мікроорганізм виявляється в 90–95 % випадків виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і в 70–85 % випадків виразкової хвороби шлунка (ВХШ) [23]. Проте на практиці ми бачимо, що ульцерогенез не завжди пов’язаний із H.pylori. Можлива і ВХ, не асоційована з H.pylori. На зміну гіпотезі, запропонованій у 1989 р. D. Graham, «немає H.pylori — немає й виразкової хвороби», G.N. Tytgat в 1995 р. запропонував іншу гіпотезу: «немає H.pylori — немає й H.pylori-асоційованої виразкової хвороби», тобто виникнення ВХ і поява її рецидивів можливі й за відсутності H.pylori [24].

Деякі автори (Я.С. Циммерман, 2013) розглядають ВХ як системне гастроентерологічне (а не інфекційне) захворювання з невідомою (поки) етіологією і складним патогенезом, у якому беруть участь різні екзо- й ендогенні фактори. Що стосується H.pylori, то вони, на думку дослідників, служать лише одним із місцевих факторів патогенезу H.pylori-асоційованої ВХ, причому (на відміну від соляної кислоти) не облігатним, а факультативним, про що і свідчить можливість розвитку ВХ без участі H.pylori (H.pylori-негативні форми ВХ).

Таким чином, протягом багатьох років із моменту відкриття етіологічної ролі хелікобактеріозу H.pylori-інфекцію продовжують розглядати не як основний етіологічний фактор ВХ, а як фоновий і патогенетичний фактор, що погіршує її перебіг [24], або взагалі аргументовано сумніваються в інфекційній етіології ВХ [2].

Але, незважаючи на всю аргументацію цих підходів, ефективність ерадикаційної терапії не викликає сумнівів. Сучасна фармакотерапія ВХ дозволила значно поліпшити результати консервативної терапії цього страждання [17, 23, 30]. Як наслідок цього більшість хворих успішно лікуються консервативно, в амбулаторних умовах, що сприяло закономірному зниженню планових хірургічних втручань [17, 30]. У цей же час, за даними окремих публікацій, частота ускладнень ВХ істотно перевищила показники 70-х і 80-х років минулого століття, коли можливості консервативної терапії були набагато скромнішими. Це вимагає проводити пошуки нових (або добре забутих) терапевтичних рішень.

Багато авторів вважають, що основну роль відіграють мікроциркуляторні розлади в органах травлення, пов’язані зі станом кровотоку в портальній системі та станом центральної гемодинаміки [3, 8, 11, 12, 20, 22].

Кров від органів травлення відтікає тільки по воротній вені до печінки, і тиск у системі воротної вени має системне значення і більше впливає на функцію органів травлення, ніж навіть тиск в окремих ділянках артеріальної ланки абдомінальної циркуляції. Так, при атеросклеротичному ураженні менше 75 % діаметра великих артеріальних судин (черевного стовбура, верхньої та і нижньої брижових артерій) клінічні прояви мезентеріальної ішемії можуть залишаться непоміченими [11, 12, 22]. Це веде до недіагностованого патологічного процесу, що має субклінічний перебіг і рано чи пізно завершується гострим станом. Так, у дослідженні [10] показано, що серед хворих, які оперувались із приводу гострої артеріальної мезентеріальної ішемії, були такі супутні захворювання: ішемічна хвороба серця та аритмії — 87,2 %, цукровий діабет — 28,4 %, хвороби органів травлення — 22,9 %. Таким чином, близько 90 % хворих мали хвороби серцево-судинної системи й фактично кожен четвертий хворий із мезентеріальним тромбозом мав хвороби органів травлення, що не супроводжувались адекватною діагностикою, судинною й антиагрегантною терапією на стадії хронічного ішемічного абдомінального синдрому, що проявлявся функціональною недостатністю органів травлення, виразками шлунка та дванадцятипалої кишки.

З огляду на це питання індивідуального прогнозування перебігу ВХ й ризику розвитку ускладнень на основі аналізу стану центральної і регіональної гемодинаміки є дуже актуальним, особливо в людей похилого віку та при довготривалому перебігу ВХ. Це є логічним продовженням питання про оптимальну лікувальну тактику в конкретного хворого — персоніфіковане лікування.

Мета дослідження: визначити на основі даних літературних джерел та власних досліджень стан центрального та регіонального кровообігу у хворих на ВХ після проведення ерадикації H.pylori (у період реабілітації), обґрунтувати існування гастроваскулярного континууму як регіональної частини загального судинного патологічного процесу, визначити основні напрямки персоніфікованої судинної терапії хворих на ВХ у період реабілітації.

Об’єкт і методи дослідження: хворі на ВХДПК та шлунка в період реабілітації; реогепатографія, ультразвукове дослідження серця та портальної системи, визначення індексу Кердо.

Критерії включення в дослідження: ВХ у період реабілітації, після ерадикації H.pylori.

Критерії виключення із дослідження: наявність супутнього захворювання у стані загострення.

Результати дослідження та їх обговорення

Патологію людей похилого віку нерідко порівнюють із айсбергом, у якого більша частина об’єму схована під водою [12]. У хворих літнього віку, які перебувають у гастроентерологічних відділеннях, діагностується 5–8 нозологічних форм одночасно [12, 16, 21]. Найчастіше гастроентерологічні захворювання супроводжують захворювання серцево-судинної системи (ССС): ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія й дисциркуляторна енцефалопатія. ВХ перебігає разом з ішемічною хворобою серця (67 %), артеріальною гіпертензією (55 %), остеоартрозом (16,6 %), цукровим діабетом 2-го типу (27,5 %), хронічними неспецифічними хворобами легенів (22,2 %), захворюваннями печінки (18 %), жовчного міхура (24,4 %), підшлункової залози (16,5 %) [12]. При цьому прийнято вважати ВХ самостійним захворюванням, хоча її перебіг і клінічні прояви, прогноз можуть зазнавати важливих змін залежно від наявності й виду супутньої патології.

Нозологічна «автономія» ВХ шлунка і дванадцятипалої кишки призвела до створення лікувальних стандартів, спрямованих на етіотропну терапію й корекцію функціональних порушень у роботі органів травлення, без урахування в більшості випадків ролі інших систем організму, особливо системи кровопостачання [30]. Це стає особливо важливим у людей літнього віку, коли компенсаторні, резервні механізми не можуть компенсувати патологічні прояви хвороби.

Старіння організму людини супроводжується змінами кровопостачання в життєво важливих органах, у тому числі й у гастродуоденальній зоні — погіршується мікроциркуляція за рахунок ангіопатій у слизовій оболонці, погіршуються реологічні властивості крові з розвитком гіпоксії, що є додатковими факторами ризику ушкодження слизової оболонки. У результаті знижується резистентність СО стосовно агресивних факторів, погіршуються трофічні процеси, уповільнюється регенерація [7]. Для ерозивно-виразкових захворювань ГДЗ також характерні порушення регіонального кровообігу, порушення обміну біогенних амінів, що підсилює гіпоксію СО ГДЗ. Під впливом посилення ретродифузії водневих іонів (Н⁺-іонів) відбувається ушкодження стінок мікросудин, виникають мікротромбози, локальна ішемія й навіть мікроінфаркти в СО шлунка й дванадцятипалої кишки. Ці процеси частіше спостерігаються на малій кривизні шлунка й у луковиці ДПК, де кровопостачання фізіологічно менше, ніж в інших відділах ГДЗ [5, 7, 13].

У процесі старіння змінюються співвідношення відділів вегетативної нервової системи — симпатична система превалює над парасимпатичною. На тлі підвищеної загальної активності адренергічної системи в літніх і старих людей спостерігається превалювання інгібуючих адренорецепторних ефектів, що проявляється зниженням трофіки СО шлунка [5, 7, 13].

Основною сучасною неінфекційною концепцією патогенезу ВХ є теорія функціональних систем. За визначенням [19, 24], «функціональна система — це динамічна центрально-периферична саморегульована організація, об’єднана нервовими й гуморальними регуляторними механізмами, усі компоненти якої взаємодіють із метою забезпечення корисного для організму адаптивного результату». Одна з таких функціональних систем організму — гастродуоденальна (точніше, гастродуодено-холангіопанкреатична) система саморегуляції. Важливо підкреслити, що всі функціональні системи організму діють згідно з механізмом саморегуляції й на основі принципу ієрархії, послідовної взаємодії.

Функціональні системи можуть мати спадково-детерміноване походження або утворюються в процесі життєдіяльності людини, а порушення їх діяльності виникають у результаті різних зовнішніх подразників: психоемоційного стресу, інфекції, травми тощо. При цьому можуть сформуватися патологічні системи, діяльність яких супроводжується встановленням нового, компенсаторного рівня міжсистемних і внутрішньосистемних взаємодій [19, 24].

Враховуючи ці положення, розглянемо взаємодію серцево-судинної і гастродуоденальної функціональних систем. За даними літератури, у хворих на ВХДПК у період загострення є виражені порушення центральної гемодинаміки, регіональної гемодинаміки й мікроциркуляторні розлади. Порушення ЦГ проявляються зниженням ударного об’єму й систолічного індексу більше ніж у 2 рази на тлі збільшення загального судинного опору органів черевної порожнини, що погіршує РГ і мікроциркуляцію в ОЧП [3, 8, 28]. Гіпокінетичний тип центральної гемодинаміки відзначається у хворих із часто рецидивуючим, затяжним перебігом ВХДПК в анамнезі й тривалістю захворювання понад 10 років. За нашими даними, гіперкінетичний тип кровообігу також зустрічався вірогідно частіше у хворих із ВХДПК порівняно зі здоровими. Цей тип ЦГ реєструвався в молодих хворих із коротким виразковим анамнезом і тяжким перебігом ВХДПК, кровотечами й перфорацією в анамнезі [21, 22].

Порушення РГ проявляються посиленням внутрішньопечінкового кровообігу й утрудненням венозного відтоку по воротній вені, гіперпарасиматикотонічним посиленням артеріального кровонаповнення й зниженням венозного відтоку від СО шлунка й ДПК, підвищенням загального периферичного судинного опору й зниженням хвилинного об’єму кровопостачання ОЧП [8, 22]. Всі ці фактори сприяють виникненню ішемізації СО ГДЗ у період загострення ВХ і посилюють її.

Для визначення типу ЦГ у хворих із ВХДПК у період реабілітації нами було проведено дослідження, у якому взяли участь 60 пацієнтів, які перебували на реабілітації в санаторії «Великий Луг» (м. Запоріжжя). Середній вік був 42,0 ± 3,2 року, гендерний склад був рівноцінний. Гіпокінетичний тип ЦГ зберігався в 38,4 % хворих на ВХДПК до початку реабілітації. Гіперкінетичний тип ЦГ реєструвався в 10 % пацієнтів. Таким чином, у 48,4 % хворих на ВХ у період реабілітації зберігаються відхилення в типі ЦГ, що впливають на подальший перебіг і прогноз основного захворювання. Ми вважаємо, що у зв’язку з цими порушеннями виникає необхідність цілеспрямованої корекції ЦГ для нормалізації ЦГ та РГ і мікроциркуляції, що буде сприяти запобіганню рецидивів і ускладнень ВХДПК.

За нашим даними, порушення регіональної гемодинаміки корелює з вираженістю клінічних проявів і часто зберігається в період ремісії. Амплітуда систолічної хвилі за даними реогепатографії вірогідно знижена на 30–45 % у 86 % хворих, що показує порушення кровотоку, зниження судинного тонусу, що зберігаються в період реабілітації. Діастолічний індекс, що характеризує венозний відтік від печінки, було підвищено в період реабілітації у 73 % обстежених хворих. Дикротичний індекс, що відображає тонус дрібних судин (тобто мікроциркуляцію), був трохи вищий від верхньої межі норми у всіх хворих. Це показує початок відновлення мікроциркуляції в органах травлення в період реабілітації (Р < 0,05). Максимальну швидкість кровонаповнення, що характеризує функцію великих судин, було знижено у хворих у період реабілітації на 35 % (Р < 0,05). Середня швидкість кровонаповнення, що характеризує функцію дрібних судин і капілярів, перевищувала показники у здорових (Р < 005). Ми це розцінюємо як відновну, компенсаторну гіперфункцію РГ у періоді реабілітації. За даними ультразвукової діагностики діаметр воротної (13 мм) і селезінкової вен (6 мм) в обстежених хворих не виходив за межі нормальних показників, але наближався в 75 % випадків до верхньої межі норми.

Мікроциркуляторні розлади у хворих із ВХ проявляються ремоделюванням у капілярах та слизової оболонки шлунка й ДПК, підвищенням функції розподілу колагену IV типу в базальних мембранах [6, 9]. Це призводить до МЦР в органах-мішенях, атрофії й функціональній недостатності органів травлення.

Наявність метаболічного синдрому в 91 % гастроентерологічних хворих і інсулінорезистентності у 12–30 % цих хворих, ранні ознаки метаболічного синдрому в 40–67 % хворих із патологією ШКТ і в більшості хворих із гастродуоденальною патологією після 30 років [7], наявність захворювань органів травлення в кожного четвертого хворого з гострим мезентеріальним тромбозом [10] указують на спільність патогенезу захворювань органів травлення з порушеннями в центральній, регіональній та мікроциркуляторній ланці кровообігу при захворюваннях серцево-судинної системи.

Це підтверджується результатами, що отримали ізраїльські вчені. Вони показали, що додавання гіполіпідемічних засобів (симвастатину) підвищувало ефективність ерадикаційної терапії. У пацієнтів, які отримували симвастатин та потрійну терапію з кларитроміцином, частота ерадикації становила 86 %, а в групі плацебо — 69 % [29].

Таким чином, МЦР — одна з провідних ланок патогенезу, що спричиняє зниження адаптаційних можливостей організму, резистентності й погіршення трофічних процесів у СО шлунка та ДПК [9, 14]. Ключова роль МЦР підтверджується тим, що при класичній виразковій хворобі в шлунку або ДПК спостерігається некроз СО, підслизового й часто м’язового шару, з ушкодженням ендотелію судин, мікротромбозами, мікрокрововиливами й неспецифічною інфільтрацією клітинними елементами. Такий субстрат хвороби спостерігається незалежно від наявності або відсутності хелікобактеріозу [1, 9, 14].

Персистенція H.pylori у шлунку багато в чому здійснюється завдяки розщепленню сечовини з утворенням іонів амонію, що створює лужне середовище й захищає H.pylori від впливу шлункової кислоти, призводить до зниження захисних факторів СО [15, 23], при цьому має місце активація регіональної NO-системи. При хелікобактерній контамінації вона відзначена в 75,2 % пацієнтів із ВХДПК і в 68,4 % хворих на хронічний гастрит у поєднанні з гіпертонічною хворобою [9]. Підвищення регіональної продукції оксиду азоту при хелікобактерній контамінації СО шлунка відбувається на тлі системного зменшення його продукції при стрес-асоційованих станах (до яких належать ВХ та артеріальна гіпертензія). Це підсилює МЦР у СО шлунка та ДПК [4, 6, 13].

Висновки

Ерозивно-виразкові захворювання ГДЗ у пацієнтів різних вікових груп являють собою мультифакторні стани. У їхньому патогенезі бере участь мікробна експансія H.pylori і реакція на нього імунної системи, центральна й вегетативна нервові системи, біогенні аміни, пептидні гормони травного тракту, ендокринна й інші системи. В інтегрованому вигляді порушення в цих функціональних системах відбиваються насамперед на роботі системи пріоритетного значення для збереження гомеостазу — системи кровообігу і її основних ланок — ЦГ, РГ і мікроциркуляції. Безперервний патогенетичний процес при захворюваннях ССС V. Dzau, E. Braunwald у 1991 р. назвали «кардіоваскулярним континуумом» (КВК) [26]. Сучасне розуміння його патогенезу полягає в тому, що процес рухається безперервно від первинного гострого запалення до рецидивуючих загострень при хронічних формах із неповною репарацією після запалення, накопиченням сполучної тканини (у даному випадку міокардіодистрофія в міокарді). У ГДЗ це проявляється як атрофія слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, фіброз підшлункової залози та інших органів травлення.

Основні патогенетичні етапи КВК при захворюваннях ССС: функціональні розлади (соматоформні: вегетосудинна дистонія, кардіоневроз, нейроциркуляторна дистонія); гостре, а потім рецидив хронічного запалення з клінічно вираженим або, частіше, латентним перебігом (міокардит); виникнення ураження мікроциркуляторного русла з патологічним ремоделюванням, що веде до кардіодистрофії та міокардіосклерозу; латентної або діагностованої ішемічної хвороби серця, стенокардії або пароксизмальної аритмії, гострого інфаркту міокарда або постійної форми порушення ритму серця; хронічної серцевої недостатності; поліорганної недостатності та смерті.

Основні патогенетичні етапи при захворюваннях органів травлення аналогічні захворюванням ССС: функціональні розлади (соматоформні вегетативні розлади, ахалазія кардії, невроз шлунка, пілороспазм, дуоденоспазм, синдром подразненого кишечника); гострі, а потім рецидиви хронічного запалення (гастрит, дуоденіт), що ведуть до МЦР із патологічним ремоделюванням та метаплазією (атрофічний гастрит, атрофічний дуоденіт, коліт); ВХШ, ВХДПК; перфорація виразки, шлунково-кишкова кровотеча; поліорганна недостатність; смерть.

Таким чином, на основі вищенаведеного ми вважаємо за необхідне визнати існування гастроваскулярного континууму як ланки загального кардіоваскулярного континууму. Це підтверджується:

— однаковими генетично детермінованими полігенними й мультифакторними механізмами виникнення й розвитку захворювань ССС і ГДЗ. Захворювання ССС (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, ревматизм), як і ВХ, належать до групи полігенних хвороб, розвиток яких залежить від спадковості й впливу зовнішнього середовища. Оскільки спадкоємний розвиток цих хвороб кодується багатьма генами, їх зараховують до мультифакторних хвороб з адитивно-полігенним і пороговим ефектом; порядок успадкування цих захворювань неможливо встановити на основі законів Менделя [25];

— наявністю генетично визначених органів-мішеней: при захворюваннях ССС це критичні органи, функціональна недостатність яких відносно швидко визначає загальний стан організму й тривалість життя (серце, мозок, нирки), при ВХ це поступове наростання атрофічних змін у СО шлунка й ДПК із функціональною недостатністю, що корегується замісною терапією й дієтою, але є передпухлинним станом, що також впливає на якість і тривалість життя;

— однаковими факторами ризику захворювань ССС і ВХ;

— наявністю адаптаційних метаболічних й імунних реакцій на фактори ризику;

— наявністю в період загострення й під час клініко-ендоскопічної ремісії ВХ порушень ЦГ, РГ і мікроциркуляції;

— наявністю ремоделювання в органі-мішені капілярів СО шлунка у вигляді підвищення функції розподілу колагену IV типу в їх базальних мембранах, що призводить до МЦР й атрофії в СО, функціональної недостатності;

— безперервним і прогредієнтним перебігом запальних, автоімунних і дегенеративних процесів в органі-мішені (шлунку) — від гострого запалення й хронізації процесу до зниження функціональних можливостей, метаплазії й атрофії, накопичення позаклітинного матриксу, виникнення доброякісних і злоякісних пухлин [31];

— тим, що патогенетична спільність захворювань ССС та органів травлення підтверджується на практиці наявністю позашлункових проявів хелікобактеріозу [27] й ефективністю антибактеріальної терапії при атеросклерозі, ІХС, ревматизмі, залізодефіцитній та В₁₂-дефіцитній анеміях, тромбоцитопенії; ефективністю антигіпертензивних (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту), гіполіпідемічних препаратів (статини) при лікуванні ВХ і інших гастроентерологічних захворювань.

При призначенні персоніфікованого лікування в період реабілітації необхідно враховувати те, що фізіологічною та патогенетичною основою реалізації взаємодії функціональних систем (психонейроімуноендокринно-метаболічних) є транспортна роль серцево-судинної системи та регулюючий вплив центральної і периферійної нервових систем, вегетативний статус. Взаємодія цих функціональних систем здійснюється в міжклітинному просторі (матриксі) за допомогою імуноендокринних медіаторів. При порушенні рівноваги функціональних систем (наприклад, інфікування H.pylori, дистрес-синдром психоемоційної етіології та ін.) виникають фізіологічні, а потім і патологічні, функціональні та структурні порушення. Визнання існування й ролі гастроваскулярного континууму як основного післяерадикаційного патогенетичного механізму в розвитку ВХ і як складової частини кардіоваскулярного континууму веде до нового розуміння цілей і завдань лікування в післяерадикаційний період реабілітації або за відсутності H.pylori та в людей похилого віку.

Рекомендації

Виходячи з загальноприйнятих стандартів лікування ВХ, необхідно через 4 тижні після ерадикації провести контроль ефективності антихелікобактерного лікування — дихальний уреазний тест або визначення моноклональних антигенів у калі на H.pylori. Вони повинні бути негативними, серологічні методи визначення для контролю не застосовуються. При необтяженому перебігу ВХДПК інгібітори протонної помпи не призначаються, при ВХШ та обтяженій ВХДПК рекомендується продовжити їх прийом. При позитивних значеннях маркерів H.pylori рекомендовано проводити терапію другої лінії — квадротерапію з препаратом вісмуту або потрійну терапію з левофлоксацином; при позитивних результатах тестів через 4 тижні після другої лінії — терапія третьої лінії, що повинна враховувати результати визначення чутливості H.pylori до антибактеріальних засобів (Managemenl of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV/Florence Consensus Report, 2012).

У молодих хворих із коротким анамнезом ВХ рекомендовано проводити визначення стану ЦГ для прогнозу подальшого перебігу хвороби — при гіпердинамічному типі ЦГ можливі часті загострення та ускладнення (перфорації та кровотеча), при гіподинамічному — стерта клінічна картина при рецидивах. Для корекції гіподинамічного типу ЦГ, що спостерігається у хворих із гіперпарасиматикотонічним станом вегетативної регуляції, показані селективні холінолітики, препарати кальцію, метаболічна терапія. Клінічно у цих хворих ми спостерігали вологу шкіру, лабільну брадикардію, дихальну аритмію, зниження кальцію сироватки крові. Характерна артеріальна гіперемія та венозні стази в портальній системі та органах травлення.

При гіпердинамічному стані ЦГ характерна гіперсимпатикотонія (клінічно — суха шкіра, лабільна тахікардія, підвищений артеріальний тиск, підвищений кальцій сироватки крові). Показані антагоністи кальцію за наявності супутньої артеріальної гіпертензії, неселективні бета-блокатори при наявності супутнього порушення венозного відтоку по воротній вені і тахікардії, метаболічна терапія.

У хворих похилого віку та при ВХ в анамнезі понад 10 років додатково рекомендовано визначати стан та проводити корекцію портальної гемодинаміки як маркера стану мікроциркуляції в органах травлення. Клінічно підвищення тиску в портальній системі проявляється незначним загостренням тромбофлебіту гемороїдальних вен, еритематозною гастро- або дуоденопатією, порушеннями внутрішньопорожнинного травлення (запори, іноді діарея, здуття живота, метеоризм, флатуленція), результатами реографічного та ультразвукового дослідження. Для корекції порушеного венозного відтоку в портальній системі та мікроциркуляції в ГДЗ на фоні нормального системного артеріального тиску та нормальної або зниженої частоти серцевих скорочень показані венотоніки (біофлавоноїди діосміну та гесперидину, насіння кінського каштану); при артеріальній гіпертензії і тахікардії — неселективні бета-блокатори, при гіпотензії й тахікардії — івабрадин у дозі 2,5 мг 2 рази на добу під контролем частоти серцевих скорочень. Для поліпшення мікроциркуляції в ГДЗ показані капіляростабілізуючі засоби (кверцетин). За наявності у хворих порушення ліпідного обміну рекомендовано аторвастатин або розувастатин в індивідуально підібраній дозі.

Під час проведення реабілітаційного лікування бажано контролювати кислотоутворюючу функцію шлунка, в ідеалі це рН-метрія. За відсутності діагностичних можливостей необхідно орієнтуватись на клінічні прояви. У хворих іноді виникають симптоми функціональної диспепсії, пов’язані з покращенням мікроциркуляції в СО шлунка й підвищенням синтезу хлористоводневої кислоти. У такому випадку додатково застосовуються антагоністи Н2-рецепторів або інгібітори протонної помпи коротким курсом або кверцетин протягом 1–3 місяців, що має гастропротекторні властивості.

Таким чином, доцільне застосування стандартів лікування ВХ: сучасної антихелікобактерної, антисекреторної, замісної терапії й гастроцитопротекторів, селективних холінолітиків і спазмолітичних препаратів під час загострення ВХ, що є загальновизнаними високоефективними методами етіотропної й патогенетичної терапії. У період реабілітації ця терапія стає симптоматичним лікуванням, оскільки недостатньо впливає на ключові ланки патогенезу періоду реабілітації (гастроваскулярний континуум). Є необхідність застосовувати патогенетично обґрунтовану терапію періоду реабілітації на основі методів традиційної, біологічної та інтегративної медицини. Ця модифікована терапія повинна бути персоніфікована і враховувати індивідуальні фактори ризику, наявність системного запалення в капілярах, метаболічні й імунні розлади, ступінь ураження мікроциркуляторного русла органа-мішені системи травлення залежно від гендерно-вікових і спадкових особливостей пацієнта.