Журнал «» 1 (39) 2015

Останніми роками особливу увагу зосереджено на проблемах, що пов’язані з розвитком метаболічних порушень, ролі провідних факторів ризику несприятливого прогнозу перебігу артеріальної гіпертензії (АГ), але таких досліджень серед дітей і підлітків недостатньо. Проведено комплексне обстеження 142 юнаків з АГ з уперше встановленим діагнозом у віці 13–18 років. У контрольну групу включений 21 практично здоровий підліток з нормальними артеріальним тиском (АТ) та масою тіла. Фізичний розвиток оцінювався з урахуванням антропометричних параметрів та індексу маси тіла. Виділено три підгрупи підлітків з АГ з огляду на індекс маси тіла. Проведено добове моніторування артеріального тиску, ехокардіографію, вивчалися параметри вуглеводного та ліпідного обміну та рівень сечової кислоти. Статистична обробка матеріалу проведена на IBM PC/Pentium 4 з використанням пакета прикладних програм SPSS 17.0.
Показники добового профілю АТ дещо відрізнялись за типами, але лише в підлітків з АГ й ожирінням реєструвалися всі відомі патологічні типи добового профілю АТ. При оцінці індексу часу гіпертензії залежно від маси тіла виявлено, що в пацієнтів із групи з АГ з нормальною масою тіла як удень, так і вночі реєструвався лабільний характер систолічної та діастолічної гіпертензії. У юнаків з АГ та надлишковою масою тіла (НМТ) у денний час показники часу гіпертензії знаходились у межах норми, а вночі відбувалось підвищення до лабільних значень, така сама тенденція була характерна і для підлітків з АГ та ожирінням.
Аналіз морфофункціональних характеристик серця в підлітків з АГ та надлишковою масою тіла встановив достовірне потовщення міокарда лівого шлуночка (ЛШ), як задньої стінки (р < 0,01), так і міжшлуночкової перегородки (р < 0,05), істотне збільшення діаметра аорти (р < 0,05). Порожнини ЛШ, правого шлуночка і лівого передсердя також були розширеними порівняно з аналогічними розмірами юнаків контрольної групи та підлітків з АГ та нормальною масою тіла. У юнаків з АГ та ожирінням були ще більші розміри лівого та правого шлуночків (р < 0,001 та р < 0,01), кореня аорти (р < 0,01), а також найбільший показник індексу маси міокарда лівого шлуночка (р < 0,01). При вивченні показників загальної гемодинаміки у юнаків з АГ залежно від маси тіла виявлено тенденції до формування гіпокінетичного варіанта гемодинаміки за рахунок зниження хвилинного об’єму та підвищення загального судинного опору як у пацієнтів з АГ та НМТ, так і в підлітків з АГ й ожирінням.
При вивченні ліпідного спектра крові в юнаків з АГ встановлено, що рівень загального холестерину, тригліцеридів та коефіцієнт атерогенності в підлітків з АГ і НМТ, а також ожирінням суттєво зростав порівняно зі значеннями групи контролю та юнаків з АГ та нормальною масою тіла (р < 0,05; р < 0,01). А показники холестерину ліпопротеїдів високої щільності були істотно знижені. У цих же групах підлітків встановлено підвищення рівня імунореактивного інсуліну, до того ж його рівень збільшувався зі зростанням маси тіла. Інсулінорезистетнність різного ступеня виявлялась значно частіше у підлітків із НМТ (67,3 %) та ожирінням (77,5 %) і значно рідше — у підлітків з АГ та нормальною масою тіла (40,0 %) (р < 0,01). У пацієнтів з АГ з нормальною та надлишковою масою тіла середні значення урикемії достовірно не відрізнялись (р > 0,1), але в юнаків з АГ й ожирінням показники були достовірно вищі порівняно з такими в осіб з АГ й надлишковою масою тіла (р < 0,05).
Вважають, що порушення метаболізму пуринів, вуглеводів та ліпідного спектра крові як в осіб з АГ, так і з АГ та ожирінням необхідно розглядати з позицій формування дисфункції ендотелію. Процент приросту діаметра артерії після реактивної гіперемії в підлітків з АГ і нормальною масою тіла досяг 14,2 %, що відповідає нормальним значенням, але в 40,9 % підлітків цей показник був нижчим за 10 %. При проведенні проби з нітрогліцерином встановлено, що діаметр плечової артерії через 5 хвилин після його прийому в групі з АГ й нормальною масою тіла становив 0,52 см, що відповідало 23,8 % приросту, у пацієнтів з АГ і НМТ — 0,50 см, тобто 11,1 % приросту від вихідних значень, а у юнаків з АГ і ожирінням — 0,52 см, що становило лише 15,5 % приросту. Крім того, через 10 хвилин після проби з нітрогліцерином у пацієнтів з АГ і НМТ продовжувався приріст діаметра плечової артерії (+4,05 %) на відміну від юнаків з АГ і нормальною масою тіла та з АГ і ожирінням, у яких відбувалось зменшення діаметра плечової артерії (на –5,81 та –3,83 % відповідно), що є нормальною реакцією на виведення нітрогліцерину з кровообігу.
Таким чином, у підлітків з АГ при підвищенні індексу маси тіла збільшується частота та глибина ендотеліальної дисфункції (у пробах ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилатації), що тісно корелює з порушеннями в ліпідному спектрі крові, вуглеводному та пуриновому обміні. Виділено компоненти, що є найбільш значущими у формуванні ендотеліальної дисфункції у підлітків з АГ та надмірною масою тіла й ожирінням, а саме порушення метаболізму ліпідів, пуринів та інсулінорезистентність.

В последние годы особое внимание сосредоточено на проблемах, связанных с развитием метаболических нарушений, роли ведущих факторов риска неблагоприятного прогноза течения артериальной гипертензии (АГ), но таких исследований среди детей и подростков недостаточно. Проведено комплексное обследование 142 юношей с АГ с впервые установленным диагнозом в возрасте 13–18 лет. В контрольную группу включен 21 практически здоровый подросток с нормальными артериальным давлением (АД) и массой тела. Физическое развитие оценивалось с учетом антропометрических параметров и индекса массы тела. Выделены три подгруппы подростков с АГ с учетом индекса массы тела. Проведены суточное мониторирование артериального давления, эхокардиография, изучались параметры углеводного и липидного обмена и уровень мочевой кислоты. Статистическая обработка материала проведена на IBM PC/Pentium 4 с использованием пакета прикладных программ SPSS 17.0.
Показатели суточного профиля АД несколько отличались по типам, но только у подростков с АГ и ожирением регистрировались все известные патологические типы суточного профиля АД. При оценке индекса времени гипертензии в зависимости от массы тела обнаружено, что у пациентов из группы с АГ и нормальной массой тела как днем, так и ночью регистрировался лабильный характер систолической и диастолической гипертензии. У юношей с АГ и избыточной массой тела (ИМТ) в дневное время показатели времени гипертензии находились в пределах нормы, а ночью происходило повышение до лабильных значений, такая же тенденция была характерна и для подростков с АГ и ожирением.
Анализ морфофункциональных характеристик сердца у подростков с АГ и избыточной массой тела установил достоверное утолщение миокарда левого желудочка (ЛЖ), как задней стенки (р < 0,01), так и межжелудочковой перегородки (р < 0,05), существенное увеличение диаметра корня аорты (р < 0,05). Полости ЛЖ, правого желудочка и левого предсердия также были расширенными по сравнению с аналогичными размерами юношей контрольной группы и подростков с АГ и нормальной массой тела. У юношей с АГ и ожирением были еще большие размеры левого и правого желудочков (р < 0,001 и р < 0,01), корня аорты (р < 0,01), а также самый большой показатель индекса массы миокарда левого желудочка (р < 0,01). При изучении показателей общей гемодинамики у юношей с АГ в зависимости от массы тела выявлены тенденции к формированию гипокинетического варианта гемодинамики за счет снижения минутного объема и повышения общего сосудистого сопротивления как у пациентов с АГ и ИМТ, так и у подростков с АГ и ожирением.
При изучении липидного спектра крови у юношей с АГ установлено, что уровень общего холестерина, триглицеридов и коэффициент атерогенности у подростков с АГ и ИМТ, а также ожирением существенно возрастал по сравнению со значениями в группе контроля и юношей с АГ и нормальной массой тела (р < 0,05; р < 0,01). А показатели холестерина липопротеидов высокой плотности были существенно снижены. В этих же группах подростков установлено повышение уровня иммунореактивности инсулина, к тому же его уровень увеличивался с ростом массы тела. Инсулинорезистентность разной степени выявлялась значительно чаще у подростков с ИМТ (67,3 %) и ожирением (77,5 %) и значительно реже — у подростков с АГ и нормальной массой тела (40,0 %) (р < 0,01). У пациентов с АГ с нормальной и избыточной массой тела средние значения урикемии достоверно не отличались (р > 0,1), но у юношей с АГ и ожирением показатели были достоверно выше по сравнению с таковыми у лиц с АГ и избыточной массой тела (р < 0,05).
Считают, что нарушение метаболизма пуринов, углеводов и липидного спектра крови как у лиц с АГ, так и с АГ и ожирением необходимо рассматривать с позиций формирования дисфункции эндотелия. Процент прироста диаметра артерии после реактивной гиперемии у подростков с АГ и нормальной массой тела достиг 14,2 %, что соответствует нормальным значениям, но у 40,9 % подростков этот показатель был ниже 10 %. При проведении пробы с нитроглицерином установлено, что диаметр плечевой артерии через 5 минут после его приема в группе с АГ и нормальной массой тела составил 0,52 см, что соответствовало 23,8 % прироста, у пациентов с АГ и НМТ — 0,50 см, то есть 11,1 % прироста от исходных значений, а у юношей с АГ и ожирением — 0,52 см, что составило лишь 15,5 % прироста. Кроме того, через 10 минут после пробы с нитроглицерином у пациентов с АГ и НМТ продолжался прирост диаметра плечевой артерии (+4,05 %) в отличие от юношей с АГ и нормальной массой тела и с АГ и ожирением, у которых происходило уменьшение диаметра плечевой артерии (на –5,81 и –3,83 % соответственно), что является нормальной реакцией на выведение нитроглицерина из кровообращения.
Таким образом, у подростков с АГ при повышении индекса массы тела увеличивается частота и глубина эндотелиальной дисфункции (в пробах эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации), что тесно коррелирует с нарушениями в липидном спектре крови, углеводном и пуриновом обмене. Выделены компоненты, которые являются наиболее значимыми в формировании эндотелиальной дисфункции у подростков с АГ и избыточной массой тела и ожирением, а именно нарушение метаболизма липидов, пуринов и инсулинорезистентность.

In recent years, the special attention has been concentrated on problems related to metabolic violations, the role of leading risk factors of prognosis for arterial hypertension (AH) course, but there is a lack of such researches among children and adolescents. A comprehensive survey of 142 young males with AH newly diagnosed at the age of 13–18 years has been carried out. Control group included 21 apparently healthy adolescents with normal blood pressure (BP) and body weight. Physical development was assessed based on anthropometric parameters and body mass index (BMI). Three subgroups of adolescents with AH were pointed out taking into account BMI. 24-hour blood pressure monitoring, echocardiography were carried out, parameters of carbohydrate and lipid metabolism and uric acid levels were studied. Statistical analysis of the material was held on the IBM PC/Pentium 4 using application package SPSS 17.0.
Indicators of diurnal BP profile differed a little by type, but only adolescents with AH and obesity reported all known pathological types of circadian BP profile. When assessing hypertension time index depending on body weight it was found that patients with AH and normal body weight both in the day time and in the night time recorded labile nature of systolic and diastolic hypertension. In young males with AH and overweight (OW) rates of hypertension during the day were within normal limits, and at night there was an increase to labile values, the same trend was characteristic of adolescents with AH and obesity.
Analysis of the morphological characteristics of the heart in adolescents with AH and overweight established a reliable thickening of left ventricular myocardium, both in posterior wall (p < 0.01) and interventricular septum (p < 0.05), a significant increase in aorta diameter (p < 0.05). Left ventricular, right ventricular, left atrial cavities were also dilated compared with the same in controls and adolescents with AH and normal body weight. In young males with AH and obesity, left and right ventricles (p < 0.001 and p < 0.01), aortic root (p < 0.01) were even larger, as well as left ventricular mass index was biggest (p < 0.01). When studying general hemodynamic performance in young males with AH depending on body weight, it was noted a trend to formation of hypokinetic hemodynamics due to reduced cardiac output and increased general vascular resistance both in patients with AH and OW and in adolescents with AH and obesity.
During the study of blood lipids in young males with AH, it was found that the level of total cholesterol, triglycerides and atherogenic index in adolescents with AH and OW, as well as with obesity significantly increased compared to the values in controls and young males with AH and normal body weight (p < 0.05; p < 0.01). And parameters of high density lipoprotein cholesterol were significantly reduced. In the same groups of adolescents we have detected an increase in immunoreactive insulin, besides, its level raised with increasing body weight. Insulin resistance of varying degrees has been detected significantly more often in adolescents who had OW (67.3 %) and obesity (77.5 %) and much less often in adolescents with AH and normal body weight (40.0 %) (p < 0.01). In patients with AH and normal body weight and overweight, mean values of uricemia did not differ significantly (p > 0.1), but in young males with AH and obesity significantly exceeded the rates in patients with AH and overweight (p < 0.05).
It is believed that disorders of purine, carbohydrate metabolism and blood lipids both in patients with AH and AH with obesity should be considered from the standpoint of endothelial dysfunction. Percentage of artery diameter increase after reactive hyperemia in adolescents with AH and normal body weight reached 14.2 % that corresponded to normal values, but in 40.9 % of adolescents this figure was below 10 %. When conducting tests with nitroglycerin, it was found that brachial artery diameter 5 minutes after its measurement in the group with AH and normal weight was 0.52 cm, corresponding to 23.8% growth, in patients with AH and OW — 0.50 cm, respectively 11.1% increase from baseline values, and in young males with AH and obesity — 0.52 cm, which was only 15.5% increase. Furthermore, 10 minutes after the test with nitroglycerin, in patients with AH and OW growth of the brachial artery diameter (+4.05 %) continued, in contrast to boys with AH and normal body weight and with AH and obesity, in whom reduction in brachial artery diameter (–5.81 and –3.83 %, respectively) was noted, which is a normal reaction to nitroglycerin elimination from bloodflow.
Thus, in adolescents with AH at raised body mass index, the prevalence and depth of endothelial dysfunction (in tests of endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilation) increased that is closely correlated with the disturbances in blood lipids, carbohydrate and purine metabolism. There were pointed out the components which are most important for endothelial dysfunction in adolescents with AH and overweight and obesity, namely disorders in lipid metabolism, purine and insulin resistance.

підлітки, артеріальна гіпертензія, вуглеводний обмін, ліпідний спектр, гіперурикемія.

подростки, артериальная гипертензия, углеводный обмен, липидный спектр, гиперурикемия.

adolescents, arterial hypertension, carbohydrate metabolism, lipid profile, hyperuricemia.

1. Структура факторов риска поражения органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах [Текст] / С.А. Бойцов [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 4. — С. 19–24.

2. Радченко Г.Д. Гіпертрофія лівого шлуночка: визначення, методи оцінки, можливості регресування [Текст] / Г.Д. Радченко, Ю.М. Сіренко // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 4 (12). — С. 82–90.

3. Особенности поражения органов–мишеней у больных артериальной гипертензией с наличием и в отсутствие метаболического синдрома [Текст] / Г.Х. Шарипова [и др.] // Тер. архив. — 2009. — № 6. — С. 67–73.

4. Метаболический синдром у детей и подростков. Консенсус Международной диабетической федерации [Текст] // Междунар. эндокрин. журн. — 2008. — № 2 (14). — С. 100–103.

5. Коваль С.Н. Современные представления о возможности прогнозирования течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме [Текст] / С.Н. Коваль, В.В. Божко, И.А. Снегурская // Артериальная гипертензия. — 2012. — №6(26). — С. 34–39.

6. Кайдашев И.П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение [Текст] / И.П. Кайдашев // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 2 (88), III–IV. — С. 23–29.

7. Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESH) [Текст] // Артеріальна гіпертензія. — 2013. — № 4 (30) — С. 160.

8. Европейское общество гипертензии и Европейское общество кардиологов. Рекомендации по лечению артериальной гипертензии. — Милан. — 2007. — 83 с.

9. Горбась І.М. Епідеміологічні та медико-соціальні аспекти артеріальної гіпертензії [Текст] / І.М. Горбась // Збірник доповідей наукового симпозіуму «Артеріальна гіпертензія у підлітків: проблеми та перспективи». — Харків, 2011. — С. 11–19.

10. Волкова Н.И. Артериальная гипертензия и метаболические нарушения [Текст] / Н.И. Волкова, И.С. Джериева // Клиническая медицина. — 2010. — № 2. — С. 4–8.

11. Болотова Н.В. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков [Текст] / Н.В. Болотова, С.В. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 3. — С. 35–39.

12. Индивидуальное прогнозирование риска развития ишемической болезни сердца в рамках первичной профилактики. [Текст] / Л.Л. Берштейн [и др.] // Кардиология. — 2012. — № 8. — С. 65–74.