Газета «Новости медицины и фармации» 6 (535) 2015

Статья опубликована на с. 22-27 (Укр.)

Наибольшую опасность представляет крайняя степень истощения — кахексия (греч. kachexia = kakos «плохой» + hexis «состояние») — терминальное состояние, осложняющее ряд заболеваний и часто приводящее к гибели больного. «Плоть исчезает, на ее место выступает влага… плечи, ключицы, грудь, пальцы словно тают. Это состояние — лицо смерти» (Гиппократ).

Определение причин нарушений питательного статуса, проведение дифференциальной диагностики, оценка степени белково-энергетической недостаточности (БЭН) позволяют провести рациональное лечение основного заболевания, обеспечить нутритивную поддержку с учетом современных достижений медицины.

Похудение (синоним — исхудание) — частый признак ряда заболеваний со снижением массы тела. Потеря массы тела более 3 кг за 6 месяцев считается значительной.

Умеренное похудение может быть не только симптомом заболевания, но и вариантом нормы, обусловленным конституциональной особенностью организма, например у лиц с астеническим типом телосложения, либо врожденным признаком, например проявлением синдрома Марфана (длинные тонкие конечности, паукообразные пальцы, воронкообразная грудь, «птичье» лицо и др.).

Выраженное похудение практически всегда является признаком заболевания, иногда ведущим в клиническом отношении.

Резкое похудение называется истощением, или кахексией (последний термин чаще применяют для обозначения крайнего истощения). Кахексия может быть установлена при низкой массе тела (менее 70 % от идеальной) или ИМТ менее 16–17 кг/м². Кроме снижения веса, кахексия определяется как крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением активности физиологических процессов, изменениями психического состояния больных [4, 12–15]. Синонимами кахексии являются гипотрофия, БЭН, питательная или нутритивная недостаточность. В декабре 2006 г. в Вашингтоне был достигнут консенсус в современном определении кахексии, согласно которому кахексия — это комплексный метаболический синдром, ассоциированный с основным заболеванием и характеризующийся потерей мышечной ткани с потерей жировой ткани или без нее. Основной клинической особенностью кахексии у взрослых является потеря массы тела (скорректированной в отношении задержки жидкости) и задержка роста у детей (после исключения эндокринологических заболеваний) [17]. Диагностические критерии кахексии согласно критериям консенсуса представлены на рис. 1.

Похудение и кахексия могут быть первичными (в результате недостаточного потребления пищи) и вторичными (возникают как синдром на фоне других заболеваний) [4, 12–15].

Первичные (экзогенные) похудение и кахексия возникают в тех случаях, когда разнообразные факторы делают невозможным потребление достаточного количества пищи хорошего качества.

Экзогенные факторы как причина первичного похудения и кахексии включают:

— недостаточное питание в количественном и качественном отношении (вынужденное или осознанное полное или частичное голодание, авитаминозы — бери-бери, пеллагра, спру, рахит);

— низкая калорийность пищи (вегетерианство, посты);

— длительные перегрузки (физические и эмоциональные, в том числе физические нагрузки в условиях длительного перегревания);

— длительное психоэмоциональное напряжение (утрата аппетита в результате частых и длительных психотравмирующих ситуаций);

— лучевая кахексия, которая развивается в хронических стадиях лучевой болезни;

— нездоровый образ жизни, курение, пьянство и алкоголизм, наркомания;

— хронические отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, таллия и др.

Вторичные (эндогенные) похудение и кахексия возникают на фоне острых или хронических заболеваний. Эндогенные факторы как причина первичного похудения и кахексии включают:

— острые и хронические инфекции и паразитарные заболевания (кишечные инфекции, туберкулез — особенно при поражении брыжеечных лимфоузлов, сифилис, хроническая малярия, амебиаз, криптоспоридиоз, кала-азар, гельминтозы, трипаносомные заболевания, ВИЧ-инфекция, сепсис, хронические гнойные процессы — остеомиелит, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры);

— злокачественные новообразования (рак пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени и другой локализации);

— заболевания крови: острые и хронические лейкозы, парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь «тяжелых цепей»), нелейкемические гемобластозы (лимфоцитомы, лимфосаркомы, лимфогрануломатоз);

— заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (спазм и стриктуры пищевода, эзофагит, стеноз привратника различной этиологии, синдром мальабсорбции, гастроэнтерит, хронический энтероколит, хронический гепатит, цирроз печени, хронический панкреатит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, болезнь Уиппла, целиакия — спру, состояние после резекции желудка и кишечника);

— амилоидоз внутренних органов;

— заболевания эндокринных желез (синдром Шихана, или послеродовый гипопитуитаризм, гипофизарная кахексия Симмондса, марантическая форма тиреотоксического зоба, кахексия при микседеме — kachexia thireopriva, хроническая недостаточность надпочечников — болезнь Аддисона, некомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет (СД) средней и тяжелой степени, нейроэндокринные плюригландулярные поражения);

— психогенные факторы: первичная (генуинная) нервная анорексия и вторичная (симптоматическая) как проявление психозов, шизофрении, эндогенной депрессии, истерии, неврастении и других заболеваний;

— травматическая и ожоговая болезнь при общем хроническом прогрессирующем течении (травматическое и ожоговое истощение);

— терминальные стадии хронической недостаточности кровообращения при формировании мускатной печени и кардиального цирроза печени;

— терминальные стадии хронических заболеваний почек;

— хроническая легочно-сердечная недостаточность;

— системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит);

— кахексия после мозговых инсультов;

— раневая кахексия у больных с длительными нагноительными ранами мягких тканей и костей (резорбция продуктов тканевого распада и потери белка);

— коматозные состояния или тяжелые операции, после которых сложно поддерживать массу тела в связи с невозможностью нормально питаться;

— истощение пубертатное (в период полового созревания) и поздне-пубертатное — болезнь Килина (у девочек 15–16 лет): исхудание, атрофия кожи, отеки, выпадение волос, аменорея;

— прием лекарственных препаратов (психостимуляторы, гормоны щитовидной железы, слабительные, препараты для химиотерапии раковых заболеваний).

Патогенез

Механизмы, приводящие к потере массы тела, можно разделить на несколько групп:

— недостаточное поступление нутриентов (голодание, анорексия, болезни ротовой полости, глотки и пищевода и др.);

— нарушения переваривания и/или всасывания (болезни желудка и кишечника, операции на этих органах, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

— ускоренный катаболизм белков, жиров и углеводов (у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), раковой кахексией, хроническими инфекциями, эндокринными заболеваниями — гипертиреоз, сахарный диабет и др.);

— повышенные энергозатраты и потери нутриентов (нефротический синдром, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), кишечные свищи, плазморея при ожоговой болезни);

— повышенная потребность в нутриентах (беременность, лактация, реконвалесценция после травм, операций и острых инфекционных заболеваний).

При многих заболеваниях в формирование похудения и кахексии включаются сразу несколько механизмов, что делает их коррекцию особенно сложной [4, 12–15].

Механизмы компенсации при голодании

При незначительном дефиците нутриентов включаются механизмы компенсации, которые направлены на защиту жизненно важных органов путем перераспределения пластических и энергетических ресурсов.

Наряду с нозологическими особенностями патогенеза снижения массы тела в отдельных клинических ситуациях существуют и общие ключевые механизмы кахексии, которые включают активацию неспецифического воспаления, нейрогуморальный дисбаланс, полигландулярный эндокринный дефицит, гипополивитаминоз, дегидратацию, полиорганную недостаточность.

Важную инициальную роль выполняет активация образования провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) (кахектина), интерлейкина (ИЛ) -1, -6), нейрогуморальный дисбаланс — преобладание активации и эффектов катаболических гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, соматотропин) над анаболическими (инсулин, cоматотропный гормон, половые гормоны). Чрезмерное образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, -2, -6, интерферон-гамма (ИФН-γ) и ФНО-α) играет важную роль в иммуномодуляции и вовлечено в этиологию анорексии, потери веса, когнитивной дисфункции, анемии и слабости. Цитокины активируют ядерный фактор транскрипции κB (NF-κB), который приводит к снижению синтеза мышечного белка. Активация цитокинов отвечает за снижение уровня MyoD белка, который прикрепляется к области промотора тяжелой цепи миозина IIb, обеспечивая экспрессию миозина в быстро сокращающиеся мышцы. ФНО-α и интерферон-γ действуют синергически, ингибируя активацию мессенджера RNA, стимулируют протеолиз миозина тяжелых цепей. Цитокины активируют убиквитинопосредованную протеолитическую систему, которая является основной составляющей связанного с болезнью гиперкатаболизма. Цитокины стимулируют высвобождение кортизола и катехоламинов из надпочечников, индуцируют липолиз и бета-окисление.

Течение болезни соотносится с периферическими и центральными цитокин-опосредованными влияниями на нервную систему, вызывая такие симптомы, как вялость, анорексия, недомогание, ангедония [17–19].

Тестостерон стимулирует миобласты и увеличивает содержание сателлитных клеток, что способствует синтезу белка. Тестостерон ингибирует выделение провоспалительных цитокинов и стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов. Низкий уровень тестостерона при снижении массы тела связан с повышенной концентрацией циркулирующего лептина, который является аноректичным и липолитическим гормоном, производимым адипоцитами. Уменьшение уровня тестостерона участвует в патогенезе кахексии при тяжелых заболеваниях, а также при кахексии у некоторых мужчин, связанной с возрастом и гипогонадизмом [18].

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-I) усиливает синтез мышечного белка. Концентрации IGF-I увеличиваются при назначении гормона роста и тестостерона, таким образом составляя часть эффекта этих гормонов на мышечную массы и силу. У истощенных людей определяются низкие концентрации IGF-I, что может свидетельствовать о роли IGF-I в патогенезе кахексии [18].

Глюкокортикоиды подавляют поглощение мышцами глюкозы и аминокислот путем ингибирования клеточных перевозчиков. Глюкокортикоиды ингибируют синтез белка и способствуют глюконеогенезу, что приводит к развитию стероидной миопатии и нарушению толерантности к глюкозе. Повышение уровня глюкокортикоидов у кахектичных пациентов может участвовать в продолжающемся протеолизе и нарушении синтеза белка [18].

В итоге при кахексии происходит мобилизация энергоресурсов — жиров из депо и короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина) из мышечной ткани. Повышается уровень глюконеогенеза, липолиза, кетогенеза, активируется свободнорадикальное окисление. Обсуждается особая роль нейропептида Y в развитии кахексии, особенно гипаталамо-гипофизарного генеза: снижение или прекращение образования нейропептида Y в гипоталамусе приводит к снижению или прекращению гипофизарной активации эндокринных желез, снижению эффективности реакций метаболизма, уменьшению накопления жира в адипоцитах, прогрессирующему снижению массы тела, подавлению пластических процессов. Таким образом экономится белок висцеральных органов. Создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулинонезависимых тканей (головной и спинной мозг, глазные яблоки, мозговое вещество надпочечников).

На рис. 2 представлены основные ключевые звенья патогенеза кахексии по W.J. Evans.

У человека с нормальным питательным статусом при полном голодании собственных запасов хватает на 9–10 недель.

В результате голодания происходит усиление распада белков висцерального пула, что приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков, гипопротеинемии, диспротеинемии. Особенно страдают органы и ткани, представляющие собой депо жиров и углеводов. В итоге развивается белково-энергетическая или нутритивная недостаточность — состояние питания, при котором дисбаланс энергии, белков и других питательных веществ ведет к измеримым нежелательным эффектам на ткани, функции и клинические исходы (ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition Gastroenterology).

Различают три типа питательной недостаточности: маразм, квашиоркор и смешанный [4, 14].

Маразм — истощение периферических белков и энергетических запасов, висцеральный пул белка сохранен. Характерно снижение массы тела, атрофия скелетных мышц, истощение запасов жира, возможен иммунодефицит. Функции печени и других внутренних органов не изменены.

Квашиоркор — сохранен соматический, но истощен висцеральный пул белка. Характеризуется отеками, гипопротеинемией, снижением функции печени, возможен иммунодефицит. Масса тела нормальная, даже может быть повышена.

Смешанный тип — масса тела снижена, истощены запас жира, соматический и висцеральный пул белка, иммунодефицит.

В результате патологического исхудания вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия) вследствие дистрофических и атрофических процессов, отложений липофусцина. Жир в эпикарде, забрюшинной и околопочечной клетчатке исчезает. В итоге происходит декальцинация костей с остеопорозом, остеомаляцией, развиваются следующие морфофункциональные изменения органов и систем:

— снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда, так как при тяжелой белково-энергетической недостаточности развиваются атрофия кардиомиоцитов и интерстициальный отек сердца;

— слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания, прогрессирующей одышке и легочной недостаточности;

— поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции;

— развивается жировая дистрофия печени;

— снижается число и функциональная способность Т-лимфоцитов, отмечаются различные изменения свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента, что приводит к нарушению активности иммунной защиты;

— страдает функция гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к синдрому полигландулярной эндокринной недостаточности [4, 12–15].

Патогенез некоторых форм вторичной кахексии

Кахексия при ХСН

Кахексия при ХСН развивается при врожденных пороках сердца и крупных сосудов, приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, особенно при постинфарктной хронической аневризме сердца, слипчивом перикардите. Примерно у 15 % пациентов с ХСН развивается сердечная кахексия. Основными причинами снижения массы тела при ХСН являются:

— анорексия, тошнота и рвота центрального происхождения, а также вследствие дигиталисной интоксикации;

— мальабсорбция вследствие венозного застоя и фиброза в тонкой кишке;

— гиперметаболизм, катаболически-анаболический дисбаланс: активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем неизбежно приводит к преобладанию влияния гормонов катаболизма: катехоламинов, кортизола. Одновременно уменьшается содержание основных анаболических гормонов — соматотропного гормона, гормонов щитовидной железы, половых стероидов, особенно тестостерона. Это приводит к дисбалансу обмена веществ в пользу катаболизма;

— активация иммуновоспалительных реакций — увеличение образования провоспалительных цитокинов (ФНО-α (кахектина), ИЛ-1, -6), которое ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, накоплением активных форм кислорода, апоптозом и приводит к деструктивным процессам в миокарде, скелетных мышцах, кишечнике с последующим эндотоксикозом, который является одним из источников гиперпродукции провоспалительных цитокинов;

α развитие кардиального (мускатного) цирроза печени усиливает белково-энергетическую недостаточность.

Пациенты с сердечной кахексией отличаются атрофией мышц в руках и верхней части ног, асцитом, отеком нижних конечностей. Диагноз сердечной кахексии выставляют при потере веса более чем на 7,5 % за 6 месяцев в неотечный период при исключении таких состояний, как рак или СПИД [1, 2, 4, 16, 18].

Потеря веса и кахексия у больных с ХОБЛ и сердечной-легочной недостаточностью обусловливается следующими факторами, влияющими на пищевой статус:

— мышечная слабость и дисфункция диафрагмы;

— повышение энергозатрат вследствие увеличения нагрузки на дыхательную мускулатуру, активация провоспалительного статуса, особенно гиперпродукция ФНО-α, ИЛ-6, -1, которые индуцируют распад белка, блокируют центры насыщения в продолговатом мозге; на молекулярном уровне нарушение регуляции уровня NF-κB и индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) в скелетных мышцах у пациентов с ХОБЛ и кахексией приводят к нарушению синтеза белка [18];

— прием медикаментов — бета₂-агонистов;

— снижение потребления пищи (затруднение дыхания во время приема пищи, снижение сатурации кислорода во время приема пищи, анорексия, нарушение функции ЖКТ), сложности приготовления пищи из-за астении [10, 18].

При хронической почечной недостаточности (ХПН) истощение и кахексия наступают в результате гиперкатаболизма и анорексии, которые развиваются вследствие уремической интоксикации, нарушения электролитного баланса, резистентности к инсулину, ацидоза, а также при взаимодействии ряда клинических факторов:

— тошнота, рвота, анорексия;

— уремические поносы, полиурия, дегидратация;

— мальабсорбция;

— уремическое поражение периферических нервов (симметричная, сенсорная или сенсомоторная полинейропатия);

— гиперурикемия, гипокальциемия, фосфатемия, ацидоз.

Для ХПН характерны два типа недостаточности питания: истощение и кахексия. Истощение возникает за счет низкого потребления энергии и характеризуется нормальным или низким уровень сывороточного альбумина, отсутствием воспаления (нормальный С-реактивный белок — СРБ), пониженным катаболизмом белка, пониженным потреблением пищи, нормальным метаболизмом энергии в покое, небольшим увеличением окислительного стресса. Процесс истощения обратим при адекватном диализе при нормальной нутритивной поддержке. Кахексия связана с системным воспалением, повышением протеолиза и чрезмерной активацией окислительного стресса. У этих пациентов отмечаются повышенный уровень С-реактивного белка в сыворотке крови, высокие концентрации цитокинов, гипоальбуминемия, повышенные энергозатраты, они резистентны к диализу и нутритивной поддержке [18].

Кахексия при онкопатологии

Примерно половина онкологических больных погибает от синдрома CACS (caner — related anorexia — cachexia). При этом причины кахексии множественны [4, 6, 7, 14, 15, 18, 19].

— Атипичный обмен веществ в результате метаболического обкрадывания организма опухолевыми клетками. Опухоль является «ловушкой» аминокислот, липидов, глюкозы и их использования для получения энергии, синтеза белков. В результате наступает «обкрадывание» здоровых клеток этими субстратами и развитие бурой атрофии миокарда, скелетных мышц, печени.

— Мальабсорбция.

— Интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, их токсическое влияние на структуру и функцию здоровых органов и тканей.

— Токсическое действие опухоли реализуется в результате гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, -6 и ИФН-γ), которые вызывают распад липидов в жировых депо, индуцируют распад белков, что в итоге приводит к кахексии. Увеличение уровня этих медиаторов происходит в результате их продуцирования как самой опухолью, так и организмом вследствие активации защитных механизмов. Продукция цитокинов при злокачественных заболеваниях увеличивает кортикотропин-рилизинг-фактор, мощный аноректический агент и, во взаимодействии с простагландинами, подавляет образование ориксигенного нейропептида Y. Протеолиз стимулируется путем активации протеасомной системы и фактора транскрипции NF-κB. Цитокины задерживают опорожнение желудка, снижают концентрацию сывороточного альбумина, повышают липолиз. Липидмобилизирующий фактор, цинк бета₂-гликопротеин, активирует циклический аденозин-5-монофосфат в адипоцитах, что приводит к высвобождению свободных жирных кислот и глицерина в кровоток. Чрезмерное производство лактата из опухолевых клеток усугубляет истощение энергии, активируя цикл Кребса в печени и внепеченочных тканях.

— Присоединение вторичной инфекции в области опухолевого распада.

— К похудению приводит не только сама болезнь, но и ее лечение: тошнота и рвота, которые обычно вызываются противоопухолевыми препаратами. Возникает порочный круг: на фоне истощения противоопухолевая терапия более токсична и менее эффективна.

— Местное воздействие опухоли: при локализации опухоли в пищеводе, желудке, печени, поджелудочной железе нарушения питания приближаются к алиментарной кахексии.

Существует зависимость между локализацией опухоли и степенью белково-энергетической недостаточности. Так, наиболее часто кахексия выявляется у больных с новообразованиями верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок), а также поджелудочной железы и печени — до 80 %, легкого — до 60 % и молочной железы — 40 %.

Прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии при заболеваниях органов пищеварения зависит от вида патологии, уровня поражения, степени заболевания [3, 13, 15].

Недостаточное поступление питательных веществ в организм, приводящее к голоданию, характерно для заболеваний полости рта, стриктуры пищевода, эзофагита, сужения выходного отверстия желудка (опухоль, обострение язвенной болезни, стеноз привратника, ожог слизистой оболочки кислотой или щелочью).

Злокачественные заболевания любой локализации могут вызывать снижение массы тела в связи с механической обструкцией, анорексией, цитокинопосредованными эффектами.

Снижение аппетита, понос, недостаточное усвоение питательных веществ, мальабсорбция и мальдигестия характерны для хронического панкреатита при наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Закупорки общего желчного протока или печеночного протока приводят к механической желтухе, одним из последствий которой является недостаточная секреция желчи, нарушение или полное прекращение всасывание жира и жирорастворимых витаминов. Такие механизмы похудения можно наблюдать при циррозе печени, особенно билиарном холестатическом, аутоиммунном липоидном гепатите, опухоли желчного пузыря, фатерова соска, головки поджелудочной железы, желчнокаменной болезни.

Хронические воспалительные и дегенеративные поражения кишечника (хронический энтероколит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника, склеродермическое поражение кишечника и др.), которые сопровождаются анорексией, поносом, приводят к синдромам мальдигестии, мальабсорбции, дегидратации, снижению всасывания питательных веществ, в итоге — к похудению.

Кахексия при сахарном диабете I типа

При декомпенсации СД наряду с типичными клиническими признаками, обусловленными гипергликемией и глюкозурией (полидипсия, полиурия, полифагия), происходит прогрессирующее исхудание даже при повышенном аппетите. Патогенетическая структура исхудания включает преобладание катаболических процессов, цитокиновую активацию, нейрогуморальный дисбаланс. Кроме метаболических механизмов похудения, при СД имеют место нарушения пищеварения, которые связаны с гастроинтестинальной формой автономной висцеральной нейропатии: нарушение моторики, гастропатия со снижением кислотообразующей и ферментативной функций желудка, атрофические изменения слизистой желудка и кишечника со снижением выработки гастроинтестинальных гормонов, изменения кишечной микрофлоры, нарушения кишечного всасывания и пищеварения, замедленная эвакуационная функция желудка, а также диабетические запор и диарея.

Наиболее тяжелым проявлением является диабетическая энтеропатия как симптом нарушения автономной нервной системы. Клинически диабетическая энтеропатия проявляется упорной диареей (частота стула достигает 30–40 раз в сутки), ночными поносами, иногда недержанием кала, в результате — значительной потерей массы тела. У части больных сочетание диабетической энтеропатии с периферической полинейропатией сопровождается синдромом диабетической нейропатической кахексии [4, 11].

Гиперфункция щитовидной железы, которая наблюдается при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, подостром и аутоиммунном тиреоидите, сопровождается наряду с другими типичными синдромами потерей массы тела. Чрезмерная секреция гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) усиливает поглощение кислорода и окислительные процессы, вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, уменьшение накопления энергии в макроэргических соединениях. Повышенный распад белка и гликогена приводит к уменьшению их содержания в сердце, печени, мышцах, усилению мобилизации жира из жировых депо, увеличению количества окисленных жиров, образованию кетоновых тел. Одновременно нарушаются минеральный обмен, сосудистая проницаемость, развивается гипоксия тканей. В итоге метаболических нарушений развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, происходит потеря массы тела.

Болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) развивается вследствие поражения области гипофиза и основания мозга с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью функции периферических желез. Характерно прогрессирующее истощение, достигающее степени кахексии, преждевременное старение, старческая инволюция органов и тканей, обменно-трофические нарушения. Патогенетическую основу составляет выпадение образования и функции тропных гормонов гипофиза. Снижение образования соматотропина сопровождается истощением, спланхомикрией, выпадением гонадотропной функции гипофиза — недостаточностью функции яичников, аменореей, атрофией матки, влагалища, у мужчин — уменьшением яичек, угасанием половой функции, дефицит тиреотропного гормона приводит к развитию гипофизарной микседемы, снижению образования адренокортикотропного гормона — хронической надпочечниковой недостаточности. В итоге развивается тотальный гипопитуитаризм [11].

Болезнь Шихана — послеродовый гипопитуитаризм, развивается у женщин вследствие некроза аденогипофиза при осложненных родах. В отличие от кахексии Симмондса при болезни Шихана истощение не достигает степени кахексии, при наличии гипотиреоза и гипокортицизма в меньшей степени страдают функции половых желез 11].

Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) возникает при снижении выработки гормонов корой надпочечников. Истощение развивается не только в связи с потерей аппетита, тошнотой, рвотой, диареей, но и в связи с глубокими нарушениями белкового и углеводного обмена, отрицательным азотистым балансом, ослаблением процессов гликонеогенеза [11].

Около 60 % пациентов с ревматоидным артритом (РА) страдают кахексией. Исследования показывают, что хотя масса тела и индекс массы тела у большинства пациентов с РА нормальные, клеточная масса тела уменьшается. Потеря клеточной массы не зависит от длительности заболевания, терапии или потребления энергии. РА также связан с избытком цитокинов. Синовиальная жидкость и сыворотка пострадавших пациентов содержат высокие концентрации ФНО-α и ИЛ-1β не только в период обострения, но также и в период ремиссии [18].

Кахексия у пожилых пациентов

В норме возрастные изменения не приводят к развитию кахексии. Тем не менее механизмы, лежащие в основе прогрессивного снижения массы у пожилых пациентов, также представляют некоторый интерес. Начиная с 40–50 лет происходит неуклонное снижение мышечной массы с одновременным увеличением относительной массы жировой ткани (с 25 % в 25 лет до 41 % в 75). В качестве факторов, ускоряющих эти изменения, принято указывать сидячий образ жизни, а также большое количество социальных и медицинских причин, приводящих к недоеданию [4, 13].

Клиническая картина

Похудение может развиваться как относительно ранний симптом (при эндокринных заболеваниях), так и формироваться на фоне выраженного, длительно протекающего патологического процесса (ожоговое или раневое истощение, стеноз привратника, синдром мальабсорбции). Нерезкое похудение может возникать уже на ранней стадии рака; выраженное уменьшение массы тела (раковая кахексия) чаще указывает на далеко зашедшую стадию неопластического процесса.

Степень похудения зависит от тяжести и характера основного заболевания и обычно сочетается с другими его симптомами. В ранней стадии похудение имеет преимущественно диагностическое значение, а при развернутой картине болезни позволяет судить о ее тяжести.

Вместе с тем потеря веса и кахексия имеют собственные характерные клинические последствия [4, 12–15].

Желудочно-кишечные симптомы, которые могут возникнуть вследствие потери веса:

— потеря аппетита;

— неприятный запах изо рта (напоминающий ацетон);

— сухость во рту;

— ослабленные или болезненные зубы;

— язвы во рту, стоматит;

— пухлые щеки с опухшими слюнными железами;

— тошнота и рвота;

— вздутие живота и боли в животе;

— жировая дистрофия печени;

— гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия;

— дисбактериоз (или синдром повышенной контаминации тонкой кишки);

— бледный кал или ненормально дурно пахнущий стул;

— тяжелая или хроническая диарея, возможно с геморрагическим компонентом;

— хронический запор, нарушение перистальтики кишечника.

Психологические симптомы, которые могут возникнуть наряду с потерей веса:

— астения, адинамия

— депрессия, субдепрессивные настроения;

— нарушение когнитивных функций — трудности с памятью, мышлением, недальновидность;

— чрезмерное использование слабительных или таблеток для похудения;

— преднамеренная рвота;

— отказ от еды в присутствии других людей;

— неврологические симптомы: гипомимия, слюнотечение, мышечная гипотония, реже — ригидность, глазодвигательные нарушения, дизартрия, подкорковые гиперкинезы, нарушения функции тазовых органов.

Другие симптомы, которые могут возникнуть наряду с потерей веса:

— слабость, потеря работоспособности, нарушения сна (сонливость днем, бессонница ночью);

— обмороки;

— потеря жира в организме, подкожная жировая клетчатка уменьшается или исчезает;

— потеря мышечной массы, истощение мышц, или мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке;

— сухая, дряблая, морщинистая, покрытая пятнами или пожелтевшая кожа, затем появление землисто-серого оттенка, гиповитаминоз и трофические изменения волос и ногтей;

— кожа может быть натянута как у мумии;

— сыпь, прыщи, кожный зуд или потемнения кожи;

— экстремальная температурная чувствительность;

— снижение температуры тела на 1–2 °С;

— онемение или покалывание в руках или ногах, ознобы;

— полигиповитаминоз;

— костные и суставные боли;

— дистрофия миокарда, снижение сердечного выброса;

— боли в сердце, лабильность пульса, брадикардия;

— на электрокардиограмме (ЭКГ) — диффузное снижение процессов реполяризации, снижение вольтажа зубцов;

— склонность к гипотонии;

— обезвоживание, снижение объема циркулирующей плазмы;

— легочная недостаточность рестриктивного типа из-за слабости и атрофии дыхательных путей;

— иммунодефицит и склонность к частым рецидивирующим инфекциям;

— синдром полиорганной эндокринной недостаточности;

— гипогликемия;

— бесплодие, у мужчин — снижение либидо, потенции, у женщин — аменорея;

— анемия (железодефицитная анемия, В₁₂-дефицитная анемия, анемия хронического заболевания);

— отеки диспротеинемического генеза, накопление транссудатов в полостях;

— азотемия, снижение клубочковой фильтрации, полиурия, поллакиурия.

В некоторых случаях потеря веса может быть симптомом опасного для жизни состояния, при котором должны быть приняты меры для оказания неотложной помощи.

Серьезные симптомы, которые могут указывать на опасное для жизни состояние:

— спутанность или потеря сознания (амнезия) даже на краткий миг;

— тяжелые формы делирия, тревожно-тоскливый синдром, апатический ступор, псевдопаралитический синдром;

— головокружение;

— затрудненное дыхание;

— пароксизмальные нарушения сердечного ритма;

— резкое обезвоживание;

— гипотензия;

— сильная боль в животе;

— тяжелая диарея;

— сильная рвота, рвота кровью.

Диагностика

Диагностика похудения осуществляется посредством следующих этапов:

— анализ жалоб, анамнеза болезни и жизни;

— антропометрическое исследование;

— данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Можно выделить два существенно различных условия диагностической оценки похудения [4, 12–15, 17–19]:

— когда этот симптом четко связан или обусловлен определенными внешними условиями или установленным заболеванием, для которого этот признак характерен;

— когда такая связь сразу четко не устанавливается.

В первом случае трудностей в оценке диагностического значения похудения обычно не возникает и объем исследований определяется характером и тяжестью основного заболевания. Однако необычно резкое для данной болезни похудение пациента должно быть поводом для дополнительного исследования.

Более сложная диагностическая ситуация возникает во втором, этиологически неясном случае. Здесь прежде всего должны учитываться три следующих критерия: продолжительность (наличие или отсутствие прогрессирования) похудения, его выраженность, наличие других симптомов заболевания. Эти данные можно получить при тщательном опросе, то есть при собирании анамнеза заболевания. При возможности они должны дополняться сведениями из медицинских документов (больные вольно или невольно иногда сообщают неточные сведения). Жалобы на уменьшение массы тела, особенно резкое, должны быть соотнесены с объективными показателями похудения (соотношение роста и массы, выраженность подкожного жира, эластичность кожи, включая и косвенные, например впечатление, как «сидит» одежда — не велика ли она).

Все неясные случаи похудения практически важно делить:

— на недавно или относительно недавно возникшие (несколько недель или несколько месяцев — до года);

— существующие продолжительное время (годы — десятилетия).

Особую настороженность врача должно вызывать внешнее беспричинное похудение, недавно возникшее и прогрессирующее. Здесь требуется всесторонний поиск новообразования (рак толстой кишки, тела и хвоста поджелудочной железы может месяцами проявляться лишь похудением и небольшой слабостью), эндокринных и других заболеваний, протекающих до определенного времени со стертой симптоматикой (тиреотоксический зоб I степени, легкая форма сахарного диабета, начальные стадии диэнцефально-гипофизарной дистрофии, хроническая недостаточность надпочечников и др.).

После исключения онкологических и других органических заболеваний может быть установлена психогенная природа исхудания, если выявлены определенные психотравмирующие факторы и/или соответствующие психоневротические симптомы. Если их нет, то недопустимо делать заключение о психогенной анорексии (или психогенном похудении). Нужно через некоторое время вновь искать бластоматозный процесс, или латентно протекающее воспалительное заболевание, или хроническую интоксикацию; наличие и сохранение даже небольших реактивных изменений крови (особенно увеличение скорости оседания эритроцитов) дополнительно свидетельствует о такой необходимости.

Умеренное многолетнее непрогрессирующее похудение, не сопровождающееся снижением работоспособности или другими болезненными симптомами, нередко оказывается вариантом индивидуальной нормы, конституциональной особенностью. Умеренное, длительно существующее похудение, сочетающееся с другими нерезко выраженными общими симптомами, может быть связано с латентно протекающей инфекцией (в том числе очаговой), синдромом мальабсорбции, паразитарной инвазией или сопряжено с астеноневротическим синдромом (вследствие анорексии).

Наряду с лабораторным и инструментальным исследованием природы похудения нужно иметь точные и конкретные сведения о питании больного, его энерготратах, характере стула.

Антропометрические методы

В последние годы, согласно экспертам по питанию ФАО (специализированное учреждение ООН по вопросам продовольствия и сельского хозяйства)/Всемирной организации здравоохранения, в качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется ИМТ, или индекс Кетле — отношение массы тела (кг) к росту (м), возведенному в квадрат (табл. 1).

В оценке недостаточности питания и похудения также используются следующие антропометрические измерения и расчетные формулы:

— окружность плеча. Измеряется на уровне средней трети плеча нерабочей согнутой (ненапряженной) руки (необходимо для последующего определения окружности мышц плеча);

— толщина кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ). Измеряется с помощью калипера, адипометра, штангенциркуля. Оценка производится на основании процента отклонения толщины КЖСТ от нормы;

— окружность мышц плеча (ОМП).

Состав тела

Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно оценить с помощью двух основных составляющих:

— тощая, или обезжиренная, масса тела (ТМТ) — показатель белкового обмена;

— жировая ткань (ЖТ), которая косвенно отражает энергетический обмен.

ОМТ = ТМТ + ЖТ,

где ОМТ — общая масса тела (МТ).

Для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин. В норме ЖТ составляет 10–23 % ОМТ.

ТМТ состоит из скелетной мускулатуры (30 %), массы висцеральных органов (20 %), костной ткани (7 %). По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в ЖКТ и начинается использование тканевых белков. Расход белков происходит в 80 % за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и 2 % — за счет сывороточного альбумина. ТМТ можно определить по экскреции креатинина, которая зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста. Идеальная экскреция креатинина (ИЭК) — 23 мг/кг у мужчин и 18 мг/кг у женщин.

Креатиново-ростовой индекс (КРИ) — отношение фактической экскреции креатинина (ФЭК) к ИЭК:

КРИ (%) = [ФЭК (мг/сут) / ИЭК (мг/сут)] х х ИЭК (мг/сут)] х 100 %.

Если реальная величина экскреции креатинина составляет 80–90 % от нормальной, то это состояние расценивают как легкую степень алиментарной недостаточности, 70–80 % — как среднюю степень, меньше 70 % — как тяжелую.

По значению ФЭК можно рассчитать величину ТМТ:

ТМТ (кг) = 0,029 ФЭК + 7,39.

Соответственно ЖМТ рассчитывается как разница между МТ и ТМТ:

ЖМТ = МТ – ТМТ.

Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболических процессов над анаболическими, то есть является признаком синдрома гиперметаболизма либо белково-энергетической недостаточности.

Лабораторные методы

Белковый статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов — соматического (мышечный белок) и висцерального (белок крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белка основана на антропометрических показателях. Лабораторные методы характеризуют в первую очередь висцеральный пул белка, который отражает белково-синтетическую функцию печени, состояние органов кроветворения и иммунитета.

Наиболее часто используются следующие показатели: общий белок; белковые фракции, альбумин, трансферрин; абсолютное число лимфоцитов — по их содержанию можно оценить состояние иммунной системы, супрессия которой коррелирует со степенью белковой недостаточности; кожная проба с любым микробным антигеном подтверждает иммуносупрессию; оценка азотистого баланса — мочевина, креатинин.

Не существует отдельных маркеров, которые позволяют выявить наличие и степень питательной недостаточности. В повседневной клинической практике, учитывая простоту и относительную дешевизну, рекомендуется использовать следующие показатели: ИМТ, КЖСТ, ОМП, КРИ, клинический анализ крови, клинический анализ мочи, белковые фракции, альбумин, трансферрин, ретинолсвязывающий белок, кожная реакция на введение антигена, абсолютное число лимфоцитов, гормональный спектр в зависимости от предполагаемой патологии; показатели функции печени, почек; посев крови при подозрении на сепсис.

Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) (табл. 2).

Для определения нозологической принадлежности синдрома похудения — кахексии проводятся инструментальные исследования: ЭКГ, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, рентгенологические, эндоскопические методы. При наличии показаний необходимы консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, хирурга, онколога, невропатолога, психиатра.

Лечение

В связи с многообразными этиопатогенетическими причинами похудения лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение главной причины [7, 8]. Вторым основным принципом терапии следует признать адекватное питание, способствующее устранению метаболических нарушений [2, 4, 12–17, 19].

Этиопатогенетическая терапия при экзогенном похудении/кахексии включает восстановление полноценного питания, устранение источников поступления в организм токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, фтора, таллия и др.) и выведение их из организма, борьбу с авитаминозом при бери-бери, спру, пеллагре, рахите, лечение лучевой болезни, борьбу с пьянством, алкоголизмом, наркоманией.

При эндогенном похудении/кахексии в зависимости от нозологической принадлежности проводятся этиотропная терапия хронических инфекционных и паразитарных заболеваний, хирургическое лечение эзофагоспазма, органической стриктуры пищевода, стеноза привратника; лечение гепатита, цирроза печени, заболеваний желудка, поджелудочной железы, кишечника с симптомами мальдигестии и мальабсорбции, хирургические, радиологические, химиотерапевтические методы лечения онкозаболеваний, интенсивная терапия гнойной раны, лечение ХСН, ХОБЛ, хронической болезни почек.

Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма взрослых и детей и является важным фактором обеспечения резистентности к физическим и химическим агентам окружающей среды. Большая часть больных и пострадавших, поступающих в стационары, имеют существенные нарушения пищевого статуса: у 20 % — истощение и недоедание, у 50 % — нарушение липидного обмена, до 90 % — признаки гипо- и авитаминоза, более 50 % — изменения иммунного статуса.

В стратегии лечебных мероприятий у больных терапевтического и особенно хирургического профиля одно из центральных мест должны занимать коррекция нарушений обмена и адекватное обеспечение энергетических и пластических потребностей.

В связи с этим в стандарте лечебных мероприятий отечественных и зарубежных клиник обязательным элементом становится так называемая нутритивная поддержка. Нутритивная поддержка — это научно обоснованная система диагностических и лечебных мер по поддержанию необходимых метаболических и структурно-функциональных процессов в организме, обеспечивающих должный гомеостаз и адаптационные резервы [2, 7–9].

В зависимости от конкретной клинической ситуации выделяют виды, варианты и методы нутритивной поддержки.

Виды нутритивной поддержки:

1. Базисная.

2. Дополнительная:

— актуальная;

— вспомогательная.

Варианты нутритивной поддержки:

1. Естественная.

2. Искусственная:

— частичная;

— полная.

Методы нутритивной поддержки:

1. Оральный.

2. Энтеральный.

3. Парентеральный.

4. Сочетанный.

Основная задача базисной нутритивной поддержки — обеспечить физиологические потребности человека с нарушенным пищевым статусом в основных макро- и микронутриентах естественным (пероральным) и искусственным (парентеральным или энтеральным) путем.

Цель актуальной нутритивной поддержки — усилить лечебный эффект диетотерапии дополнительным назначением на определенный период высокобиологически ценных, как правило, искусственно созданных питательных смесей для достижения более быстрого клинического эффекта.

Вспомогательная нутритивная поддержка должна быть направлена на ликвидацию с помощью биологически активных добавок к пище часто наблюдающейся у больных микронутритивной недостаточности.

Искусственная нутритивная поддержка возможна в форме энтерального и парентерального питания.

Показания и выбор метода нутритивной поддержки

Показания для нутритивной поддержки:

— длительное отсутствие возможности естественного перорального приема пищи;

— анорексия, выраженная кахексия и слабость больного;

— возросшая потребность пациента на фоне гиперкатаболического заболевания, ранения или травмы при невозможности получить необходимый объем суточного рациона естественным оральным путем;

— необходимость обеспечения максимально раннего послеоперационного восстановления пищеварительной функции ЖКТ после операции.

Энтеральное питание

Энтеральное питание (ЭП) — система назначения питательных смесей, пищевых продуктов, подвергнутых предварительной обработке для обеспечения высокой усвояемости. Это наиболее физиологичный способ введения пищевых веществ в организм.

Проведение ЭП возможно per os, а также с использованием назогастрального или назоеюнального доступа. Выбор доступа определяется наличием у больного возможности самостоятельно питаться и отсутствием у него признаков дисфагии.

Смеси для энтерального питания

Современные смеси в зависимости от состава и предназначения можно разделить на несколько видов.

Полуэлементные смеси, состоящие из белковых гидролизатов — олигопептидов, ди- и моносахаров, длинно- и среднецепочечных триглицеридов, а также микроэлементов и витаминов. Эти смеси быстро и полностью усваиваются и в отличие от элементных не приводят к развитию осмотической диареи.

Высокомолекулярные сбалансированные смеси. Это наиболее распространенные в настоящее время препараты. Содержат все компоненты питания, сбалансированные в соответствии с суточными потребностями. Углеводы обычно представлены мальтодекстрином и дисахаридами, жиры — соевым и другими растительными маслами, являющимися источником среднецепочечных триглицеридов. Белки — цельные или низкомолекулярные — казеинаты, молочный и яичный альбумин, соевые изоляты.

Смеси направленного действия рассчитаны на определенный вид патологии; предназначаются для коррекции метаболических нарушений при почечной, печеночной, сердечной недостаточности, сахарном диабете и других состояниях.

Выбор смеси

А) При сохранной функции ЖКТ (нарушения питательного статуса не являются критичными) предпочтение следует отдавать полуэлементным смесям. Они прекрасно переносятся и являются наиболее физиологичными.

Б) При патологии ЖКТ, когда частично нарушены процессы переваривания или всасывания, начинать коррекцию питания необходимо с олигомерных смесей, обладающих максимальной способностью к усвоению. Такая ситуация может сложиться при энтеритах, ХСН (венозный застой и фиброз кишечной стенки), болезнях печени и поджелудочной железы и др.

В) Вопрос о парентеральном питании ставится при выраженной кахексии, когда применение лишь энтеральных смесей недостаточно и неэффективно.

Энтеральное зондовое питание

В условиях, когда функции ЖКТ сохранены, внутрижелудочное зондовое питание сбалансированным рационом позволяет полностью обеспечить энергетические и пластические потребности организма даже в условиях повышенных энергозатрат. Однако в ранний срок постагрессивного периода из-за структурных и функциональных нарушений внутрижелудочное питание далеко не всегда оказывается возможным. В этих случаях речь идет о внутрикишечном введении нутриентов.

Отсутствие поступления нутриентов из просвета кишки приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, нарушению проницаемости кишечного барьера, транслокации бактерий и эндотоксинов, что существенно повышает риск послеоперационных осложнений. С этих позиций энтеральное питание должно назначаться как можно раньше и расцениваться как лечебный фактор нормализации метаболизма структур самого кишечника, раннего восстановления функции ЖКТ.

Современные технологии энтерального питания позволяют решить эту задачу. В основе — поэтапная энтеральная инфузия с использованием электролитных растворов, нутрицевтиков, гидролизованных питательных смесей.

Питательную смесь для зондового питания вводят в желудок, двенадцатиперстную кишку или начальный отдел тощей кишки с помощью зонда, установленного назогастрально, назогастроеюнально, а также проведенного через гастро- или энтеростому, наложенную чрескожно эндоскопическим или хирургическим путем.

При сохранной функции ЖКТ и отсутствии показаний для декомпрессии энтеральное зондовое питание осуществляют через одноканальный зонд малого диаметра из полиуретана, полихлорвинила, силикона. Эти материалы устойчивы к воздействию желудочно-кишечного сока и сохраняют эластические свойства в течение длительного времени, не вызывают синусита, фарингита, эзофагита и пролежней слизистой оболочки как верхних дыхательных путей, так и ЖКТ.

В желудок одноканальный зонд проводят обычным способом, а диаметром до 2,8 мм — через эндоскоп.

У больных, оперированных на органах брюшной полости, применяют двухканальные зонды специальной конструкции (ЗКС-21), позволяющие проводить одновременно декомпрессию ЖКТ, кишечный лаваж и раннюю трансинтестинальную инфузию питательных смесей нарастающей калорийности.

Стандартные смеси для энтерального питания можно использовать в качестве диеты для перорального питания, их можно ввести через зонд в желудок или тонкую кишку.

Как правило, стандартные диеты содержат все необходимые макро-, микронутриенты и витамины в соответствии с суточной потребностью организма в различных патологических состояниях.

Стандартные смеси предназначены для коррекции или предупреждения белково-энергетической недостаточности практически во всех ситуациях, когда естественное питание невозможно или недостаточно.

Использование стандартных полимерных диет предполагает сохранность функций ЖКТ или их восстановление при переходе от парентерального питания к энтеральному и обычному питанию.

Полуэлементные смеси — сбалансированные смеси, содержат белковые гидролизаты, предназначены для энтерального питания хирургических и терапевтических больных с нарушенной функцией ЖКТ.

Иммуномодулирующие гиперметаболические смеси предназначены для коррекции нарушений метаболического и иммунного статуса у больных и пострадавших с тяжелой травмой, ожогом, сепсисом, риском развития инфекции и инфекционных осложнений, особенно в критических состояниях.

Специальные метаболические смеси применяются при заболеваниях органов и систем: диабете, острых и хронических заболеваниях печени, почек, легких.

Различают заменимые аминокислоты, недостаток которых может быть восполнен за счет эндогенного образования, и незаменимые аминокислоты, образования которых в организме не происходит и которые должны поступать в организм извне. Однако существуют так называемые условно незаменимые аминокислоты (аргинин и гистидин), которые оказывают значимое влияние на синтез белка.

В настоящее время созданы препараты, содержащие сбалансированную смесь незаменимых и заменимых аминокислот, которые при внутривенном введении включаются в биосинтез белков и устраняют белковый дефицит.

Парентеральное питание

Парентеральное питание (ПП) — способ обеспечения больного питательными веществами, минуя ЖКТ. При этом специальные инфузионные растворы, способные активно включаться в обменные процессы организма, могут вводиться через периферическую или центральную вену.

Современные достижения в области ПП позволяют широко использовать этот метод не только для коррекции питательной недостаточности при нарушениях ЖКТ, но и для длительной поддержки питательного статуса у больных с соматическими, онкологическими, психическими или инфекционными заболеваниями, а также у получающих агрессивные методы лечения (химиолучевая терапия и т.д.).

Парентеральное питание предусматривает введение необходимых организму нутриентов, минуя ЖКТ, непосредственно в кровь.

Основные ингредиенты парентерального питания

Углеводы являются наиболее традиционным источником энергии в практике парентерального питания. В настоящее время чаще всего применяются концентрированные растворы глюкозы. Наиболее распространен 20–30% раствор глюкозы, так как высокая концентрация вызывает риск гиперосмолярного синдрома, а 10% и 5% раствор глюкозы нельзя использовать в практике парентерального питания из-за низкой энергоемкости.

Жировые эмульсии являются самым выгодным источником энергии — энергетическая емкость 1 г/9,3 ккал. Доза для взрослых — до 2 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг в час. Применяются в основном зарубежные жировые эмульсии в виде 10% и 20% раствора калорийностью 1 ккал/мл и 2 ккал/мл. Наиболее перспективна и безопасна на настоящий момент жировая эмульсия, содержащая триглицериды со средней длиной цепи, липофундин МСТ/ЛСТ (Браун) (50% — среднецепочечные глицериды, 50% — длинноцепочечные). За счет данной структуры эта жировая эмульсия значительно повышает скорость энергообразования и синтеза белка.

Растворы аминокислот

Современным стандартом является применение растворов только кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания. Аминокислоты не используются в качестве источника энергии. Чаще всего при периферическом питании (введение растворов в периферические вены) применяют 4–5% растворы аминокислот (инфезол 40, аминоплазмаль 5%, неонутрин 5%), для центрального питания (введение растворов в центральные вены) — 10–15% растворы аминокислот (инфезол 100, аминоплазмаль 10%, аминоплазмаль 15%).

Профилактика: соблюдение всех правил введения парентеральных растворов и мониторирование показателей гомеостаза.

Смешанное питание

Основным недостатком ПП является развитие дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника вследствие отсутствия поступления питательных веществ. Это увеличивает риск возникновения инфекционных осложнений на фоне синдрома транслокации бактерий. Возможным решением данной проблемы является использование комбинированной формы нутритивной терапии, когда на фоне полного парентерального питания сохраняется незначительное поступление питательных веществ через ЖКТ для предотвращения развития атрофических изменений слизистой оболочки кишечника.

В качестве примера можно привести возможности лечения сердечной кахексии, которые предполагают фармакологический и нефармакологический подходы. Нутритивная поддержка необходима для поддержания потребности в калораже и необходимых микроэлементах. Минимальная калорийность составляет 2800 ккал в сутки и 1,5–2 г белка в сутки. Парентеральное питание следует назначать для улучшения питательного статуса в конкретных ситуациях, таких как операции. Пищевые добавки в виде микроэлементов — селена, тиамина, фолатов, витаминов С и D, рыбьего жира могут уменьшить воспаление и оксидативные процессы. Неинтенсивные физические нагрузки могут сыграть роль в улучшении аппетита и задержать развитие мышечной атрофии. Фармакологическая терапия кардиальной кахексии заключается в использовании стимуляторов аппетита и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые могут уменьшать распад белков, потерю мышечной массы и эндотелиальную дисфункцию. Агенты, стимулирующие аппетит, содержат мегестрол, кортикостероиды, каннабиоиды и мелатонин, рассматривается положительный эффект антидепрессантов. В настоящее время изучается эффект препаратов, ингибирующих ФНО-aльфа, инфузии грелина, поддержание нормального уровня тироксина, использование омега-3 ненасыщенных жирных кислот [1, 2, 16].

Вывод

Таким образом, кахексия является распространенной проблемой у пациентов с тяжелыми заболеваниями. Кахексия достоверно увеличивает смертность, способствует снижению качества жизни, которое сопровождает терминальную стадию заболевания. Этиология кахексии является многофакторной, вместе с тем установлено, что центральную роль в патогенезе кахексии разного генеза играют цитокины. Разработка новых методов в управлении кахексией принадлежит орексигенным факторам, хотя в дальнейшем хорошо контролируемые исследования необходимы для определения их надлежащего использования.