Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Hypertension" 1(1) 2008

Back to issue

Паренхиматозные заболевания почек и артериальная гипертензия

Распространенность паренхиматозных заболеваний почек (ПЗП) неуклонно растет, ПЗП стали сегодня одной из серьезнейших медицинских и социальных проблем. Ежегодные финансовые затраты только на терапию, замещающую почки (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки), в XXI веке в мире превысили 1 триллион долларов. В связи с этим интенсивно изучаются различные лечебные подходы, позволяющие сохранять функцию почек, а при наличии почечной недостаточности (ПН) — замедлять ее прогрессирование. Такие лечебные подходы рассматриваются как ренопротекторные.

Одним из ведущих проявлений ПЗП является артериальная гипертензия (АГ), развивающаяся у 85–100 % больных. При этом выявляется тесная корреляционная связь АГ с активностью заболевания, выраженностью гломерулосклероза и интерстициального фиброза, наличием и тяжестью протеинурии, ПН.

На рис. 1 показана связь ПЗП с АГ и развитие при этом порочного круга. Само по себе ПЗП вследствие поражения почечных структур обусловливает развитие АГ, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему повреждению почечных структур, а следовательно, и прогрессированию АГ.

Важная роль в прогрессировании ПЗП отводится гемодинамическим факторам (рис. 2). Потеря нефронов, обусловленная ПЗП, ведет к адаптации оставшихся нефронов, что, в свою очередь, обусловливает повышение интрагломерулярного капиллярного давления, развитие гломерулярной гипертрофии, гломерулярной гиперфильтрации, фокально-сегментарного гломерулосклероза и гиалиноза, потерю нефронов и, таким образом, усугубление АГ.

Прогрессированию ПЗП также способствует целый ряд негемодинамических факторов, включающий интрагломерулярную агрегацию тромбоцитов, гиперметаболизм оставшихся функционирующих нефронов, увеличение мезангиального матрикса, иммунообусловленное тубулоинтерстициальное поражение, гиперлипидемию и др.

В многочисленных контролируемых рандомизированных исследованиях показаны благоприятные эффекты при ПЗП рено- и кардиопротекторных немедикаментозных и медикаментозных лечебных подходов, включающих строгий контроль уровней артериального давления (АД), глюкозы и липидов крови, а также направленных на снижение уровня протеинурии.

В последнее десятилетие протеинурия рассматривается как важный фактор прогрессирования ПЗП и ПН. Повышение проницаемости гломерулярного фильтра обусловливает поступление в проксимальные канальцы белка, железосодержащих компонентов, липопротеинов, фракций комплемента, что способствует развитию или прогрессированию тубулоинтерстициального фиброза. В ряде хорошо спланированных исследований показана отчетливая связь тяжести протеинурии со скоростью прогрессирования ПН. Так, при протеинурии менее 1,0 г/сут. темп снижения скорости клубочковой фильтрации составляет 3,0–4,0 мл/мин/год, а при протеинурии более 3,0 г/сут. — 7,0–14,0 мл/мин/год.

Сегодня однозначно признается необходимость строгого контроля АД у больных с ПЗП независимо от наличия ПН. В последних рекомендациях экспертов Европы и США жестко регламентируются оптимальные уровни АД при ПЗП, которые должны составлять менее 130/80 мм рт.ст. У лиц с ПЗП при уровне протеинурии более 1,0 г/сут. приемлемы уровни АД менее 127/75 мм рт.ст.

Достижение оптимальных уровней АД при ПЗП требует обязательной комбинации нефармакологических подходов и медикаментозных средств. Нефармакологические подходы включают ограничение употребления поваренной соли (до 3,0–5,0 г/сут.), снижение массы тела у тучных пациентов, прекращение курения и злоупотребления алкоголем, строго обоснованное назначение нефротоксических медикаментозных средств (в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, препаратов цитотоксического действия, анаболических препаратов, антибиотиков, рентгенконтрастных веществ). Для лечения АГ у больных с ПЗП возможно использование всех базисных классов антигипертензивных средств. При этом в комплекс антигипертензивной терапии должны обязательно включаться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и/или антагонисты рецепторов ангиотензина II (APAII), обладающие способностью снижать уровни протеинурии наряду с антигипертензивным эффектом. При наличии ПН оптимальный терапевтический режим должен включать наряду с ИАПФ и/или APAII петлевые диуретики. При необходимости назначаются β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антигипертензивные препараты центрального действия. Следует подчеркнуть, что для достижения оптимальных уровней АД у больных ПЗП обычно требуется более двух классов антигипертензивных препаратов.

Важным для достижения оптимальных уровней АД при ПЗП представляется выделение факторов, способствующих резистентности АГ, и, по возможности, исключение или нивелирование их. К ним относят неадекватные дозировки антигипертензивных средств, одновременный прием других классов медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, рекомбинантные эритропоэтины, пероральные контрацептивы, циклоспорин и др.), гиперволемию, курение, алкоголь. 



Back to issue