Мобильная версия

Журнал "Гастроэнтерология" 3 (57) 2015

Дуоденогастральний рефлюкс та його взаємозв’язок з інфекцією Неlicobacter pylori

Авторы: Коваленко О.М. - ДЗ «Дорожня лікарня» державного підприємства «Одеська залізниця»; Саленко А.В. - ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»; Бреславець Ю.С. - ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпропетровськ

Рубрики: Гастроэнтерология

Разделы: Клинические исследования

У статті наведено результати вивчення ступеня обсіменіння слизової оболонки шлунка інфекцією Нelicobacter pylori і її зв’язок з дуоденогастральним рефлюксом. Виявлено пряму залежність між рівнем жовчних кислот у шлунковому соку й наявністю Нelicobacter pylori, що в поєднанні з дуоденогастральним рефлюксом негативно впливає на стан слизової оболонки шлунка.

В статье представлены результаты изучения степени обсеменения слизистой оболочки желудка инфекцией Нelicobacter pylori и ее связь с дуоденогастральным рефлюксом. Выявлена прямая зависимость между уровнем желчных кислот в желудочном соке и наличием Нelicobacter pylori, что в сочетании с дуоденогастральным рефлюксом негативно влияет на состояние слизистой оболочки желудка.

The article presents the results of study of the degree of contamination of the gastric mucosa with Helicobacter pylori infection and its relationship with duodenogastric reflux. There was revealed a direct correlation between the bile acids level in the gastric acid, and the presence of Helicobacter pylori, that in combination with duodenogastric reflux negatively affect the state of the gastric mucosa.

Ключевые слова

хронічний гастрит, дуоденогастральний рефлюкс, Нelicobacter pylori.

хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, Нelicobacter pylori.

chronic gastritis, duodenogastric reflux, Нelicobacter pylori.

Статтю опубліковано на с. 15-17

Дослідження останніх років свідчать про надзвичайний ріст захворювань, симптоматика яких зумовлена патологічними рефлюксними процесами у верхніх відділах травного каналу, серед яких виділяють гастроезофагеальний та дуоденогастральний (ДГР) рефлюкси. Якщо питання гастроезофагеального рефлюксу останнім часом всебічно вивчаються [1, 2, 4–6], то проблема ДГР часто залишається поза належною увагою дослідників. Висока поширеність ДГР (45–98 %), особливо серед населення працездатного віку, та часте поєднання з хронічним гастритом і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (ДПК) ускладнюють його перебіг та лікування.

Ушкоджуючу дію рефлюксату на слизову оболонку пов’язують насамперед із жовчними кислотами як основним компонентом дуоденального вмісту, одна з функцій яких полягає в емульгації жирів та у здатності руйнувати ліпідну частину мембрани поверхневого епітелію [1, 7]. Унаслідок цього слизова оболонка шлунка (СОШ) позбувається захисного шару й стає чутливою до дії агресивного шлункового соку та дуоденального вмісту.

Також важливим є вивчення загрозливих змін у СОШ у відповідь на агресивну дію ДГР у вигляді наростаючої атрофії, метаплазії та дисплазії, які вважаються потенційно небезпечними в плані гастроканцерогенезу. Ситуація ще більше ускладнюється з позиції концепції інфекційної теорії походження гастритичних змін СОШ за участю Helicobacter pylori (Hp) та ДГР, у випадку поєднання цих етіологічних факторів.

Останніми роками з’явились публікації, присвячені взаємозв’язку колонізації Нр слизової оболонки гастродуоденальної зони та ДГР. Пошкодження Нр СОШ робить її більш чутливою до агресивних факторів ДГР [8, 9].

З огляду на те, що, за даними останніх досліджень, понад 70 % дорослого населення України інфіковані Нр, виявлення відношень хелікобактерної іфекції з основними діючими чинниками ДГР залишається актуальною та недостатньо висвітленою проблемою.

Мета дослідження: вивчити ступінь взаємозв’язку інфікованості Нр та ДГР у хворих на рефлюкс-гастрит (РГ).

Матеріали та методи

До спостереження залучено 70 хворих на хронічний РГ віком від 22 до 79 років, у середньому (45,5 ± ± 1,2) року. Серед них жінок 52 (74,3 %) та чоловіків 18 (25,7 %). Залежно від причин ДГР хворі були розподілені на три групи. І група (n = 24) — хворі на РГ при постхолецистектомічному синдромі (ПХЕС), ІІ група (n = 26) — хворі на РГ при виразковій хворобі шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки, ІІІ група (n = 20) — хворі на РГ з неясною етіологією. Контрольну групу становили 25 практично здорових осіб обох статей віком від 19 до 59 років. Діагноз хронічного гастриту встановлювався на підставі даних фіброгастродуоденоскопії (гастродуоденоскопами GJF-H20, GJF-04 «Olimpus», Японія) з множинною гастробіопсією.

Визначення інфекції Helicobacter pylori здійснювалось шляхом мікроскопії мазків-відбитків (цитологічне дослідження) СОШ та за результатами уреазного швидкого тесту. Діагностика хронічного гастриту проводилась за вимогами морфологічного розділу сучасної Сіднейсько-Х’юстонської системи.

Цифрові дані оброблялися методом варіаційної статистики. Визначали середню арифметичну величину (М), похибку середньоквадратичного відхилення (m). Коефіцієнт вірогідності визначали за таблицею Стьюдента. Різницю між величинами, які порівнювались, вважали вірогідною при р < 0,05 [3].

Результати досліджень

Для характеристики клінічної картини ми проаналізували скарги та результати об’єктивного дослідження обстежених хворих. Під час опитування пацієнтів звертали увагу на наявність болю, його локалізацію, інтенсивність, характер, зв’язок з прийманням та характером їжі, час виникнення, а також на наявність ознак диспепсії.

Виявилось, що більшість хворих (61 (88,5 %)) мали больовий синдром. Безбольова форма хронічного РГ спостерігалася в 9 хворих (11,7 %), із них 5 хворих (7,0 %) із РГ із ДГР неясної етіології, та 4 хворі (4,7 %) з РГ на фоні ПХЕС. Крім больового синдрому, в обстежених хворих також мали місце диспептичні прояви. Загальні скарги були досить різноманітними, що пояснювалось не тільки основним діагнозом, але й супутньою патологією. При аналізі скарг за групами залежно від умов виникнення ДГР особливостей не виявлено. Дані фізикального обстеження були малоінформативними, що корелює з літературними даними.

З огляду на те що ступінь ДГР залежить не тільки від вмісту жовчних кислот у шлунковому соку, але й від об’єму, нами була проведена його оцінка за показниками сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку та об’ємом рефлюксату.

За результатами отриманих даних виділено 4 ступені ДГР, що дозволило охарактеризувати інтенсивність ДГР у дослідних групах хворих (табл. 1).

Як видно з табл. 1, інтенсивність ДГР зростає зі збільшенням як сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку, так і дуоденального рефлюксату. Необхідно зазначити, що із зростанням сумарної концентрації жовчних кислот у шлунковому соку збільшується об’єм дуоденального рефлюксату.

У попередньому дослідженні нами було вивчено рівень жовчних кислот у шлунковому соку залежно від наявності перебудовних змін слизової оболонки. Ураховуючи значний вплив Нр на морфологічні зміни в шлунку, було вирішено провести аналіз залежності вмісту жовчних кислот від наявності інфекції Нр.

Результати швидкого уреазного тесту та гістологічного дослідження для виявлення інфекції Нp практично збіглися, що дозволило встановити рівень інфікованості СОШ бактеріями Нp у хворих на хронічний гастрит на тлі ДГР (65,7 % випадків). Причому переважав мінімальний ступінь обсіменіння слизової — 76,1 %, у 19,7 % випадків спостерігався середній та лише у 4,3 % — високий ступінь інфікування.

За отриманими результатами всіх хворих було розподiлено на дві групи (з позитивними (Нр(+)) та негативними результатами — Нр(–)) і вивчено залежність концентрації жовчних кислот шлункового соку від наявності iнфекцiї Нр. Результати проведених досліджень надані в табл. 2.

За результатами, наведеними в табл. 2, встановлена вірогідна різниця в концентрації жовчних кислот у шлунковому соку хворих із Нр(+) та Нр(–). Загалом у групі обстежених рівень жовчних кислот був підвищеним і становив у Нр(+)-хворих (1,3 ± 0,04) г/л , тоді як у Нр(–) — (0,83 ± 0,01) г/л, в обох випадках вірогідно відрізняючись від такого у здорових (р < 0,001 та р < 0,05 відповідно). Така ж тенденція спостерігалась у всіх групах незалежно від етіології рефлюксу. Тобто у групі Нр(+)-хворих концентрація жовчних кислот у шлунковому соку була вірогідно (р < 0,001) вищою, ніж у Нр(–)-хворих. Для об’єктивного порівняння впливу факторів та кількісної оцінки ступеня впливу факторів розрахований бісеріальноїий коефіцієнт кореляції (наявність Нр закодовано у вигляді «±») між наявністю Нр та концентрацією жовчних кислот. Коефіцієнт кореляції становив 0,455 (р < 0,001), що вказує на вірогідну залежність цих чинників між собою (середньої сили зв’язок).

Висновки

У хворих на РГ спостерігається пряма залежність (r = 0,455) підвищення рівня жовчних кислот у шлунковому соку від наявності інфекції Нр, що в поєднанні з ДРГ негативно впливає на стан СОШ.

Список литературы

1. Маев И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам / И.В. Маев, Д.Д. Андреев, Д.Т. Дичева // Cons. Med. — 2013. — № 8. — С. 33-34.

2. Осадчук А.М. Рефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Актуальные и нерешенные вопросы консервативной терапии / А.М. Осадчук, И.Л. Давыдкин, М.Г. Палушкина // Мед. альманах. — 2012. — № 1. — С. 29-34.

3. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. — 2-е изд., перераб. и доп. — К.: Морион — 2001. — С. 408-415.

4. Степанов Ю.М. Эффективность применения Велоза в лечении пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Ю.М. Степанов, И.Я. Будзак // Гастроентерологія: збірник наукових статей. — Дніпропетровськ, 2013. — № 3. — С. 50-55.

5. Степанов Ю.М. Новые направления в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефрактерной к антисекреторной терапии / Ю.М. Степанов, Арби Мохамед // Запорожский медицинский журнал. — 2010. — Т. 12, № 4. — С. 42-45.

6. Аkhmatkhodjaev А. Assessment of influence of duodenogastric reflux on course of gastroesophageal reflux disease / А. Аkhmatkhodjaev // Medical and Health Science Journal. — 2011. — № 8. — P. 102-106.

7. Beltrán M.A. Current knowledge on pancreaticobiliary reflux in normal pancreaticobiliary junction // Int. J. Surg. — 2012. — № 10 (4). — P. 190-193.

8. Correlation between duodenogastric reflux and remnant gastritis after distal gastrectomy / K. Fukuhara, H. Osugi, N. Takada et al. // Hepatogastroenterology. — 2004. — Vol. 51, № 58. — P. 1241-1244.

9. Alkaline reflux gastritis: early and late results of surgery / B. Zobolas, G.H. Sakorafas, I. Kouroukli et al. // World J. Surg. — 2006. — Vol. 30, № 6. — P. 1043-1049.