Газета «Новости медицины и фармации» 13 (548) 2015

В рамках секции, посвященной –нарушениям мозгового кровообращения, был представлен доклад заведующей кафедрой неврологии, психиатрии, наркологии и мед–психологии Тернопольского ГМУ проф. С.И. Шкробот, в котором рассматривались клинико-патологические особенности последствий субарахноидального кровоизлияния, особенности лечения.

 

Выбор темы доклада был продиктован наличием дискуссионных вопросов в тактике ведения больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. На сегодняшний день существует два мнения ученых относительно этой проблемы. С одной стороны, специалисты считают, что пациентам, которые перенесли аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАК), не требуется дальнейшее лечение и наблюдение невролога. С другой стороны, есть большое количество научных работ, подтверждающих, что существуют определенные патогенетические механизмы, которые продолжают оказывать пагубное влияние на мозг, и такие больные нуждаются не только в динамическом наблюдении, но и в серьезном лечении.

Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы — это сосудистая катастрофа, которая часто становится причиной инвалидизации и смертности пациентов и является второй по частоте причиной геморрагического инсульта. По статистическим данным литературы, заболеваемость аСАК в мире составляет в среднем 9 случаев на 100 тысяч населения в год. В Украине ежегодное количество геморрагических инсультов в виде спонтанных внутримозговых кровоизлияний составляет 25 тысяч, 7 из которых происходит вследствие разрывов аневризм сосудов мозга. В последние годы, с появлением современных технологий диагностики и лечения, количество летальных исходов вследствие разрыва аневризмы снизилось до 10–15 %, в которые в основном входят пациенты, умирающие в дебюте заболевания. Летальность в течение первого месяца при консервативной терапии остается высокой и составляет 50 %, что указывает на эффективность хирургического метода лечения. По данным литературы, считается, что пациенты, выжившие после аСАК, становятся функционально независимыми (NieuwKanp D.L., 2009). Однако результаты других исследований показывают, что только 40 % больных после оперативного вмешательства находятся в состоянии, которое не сопровождается неврологическими и когнитивными расстройствами. А каждый десятый пациент, по данным исследования M.L.H. Werner (2009), переносит в течение последующих лет другие сосудистые катастрофы. В отдаленном периоде после аСАК наиболее часто возникают когнитивные расстройства и изменения эмоционально-волевой сферы в виде тревоги и депрессии. Также наблюдаются неврологический дефицит, гидроцефалия и ликвородинамические нарушения, судорожный синдром и общее ухудшение качества жизни. На отдаленные результаты лечения аСАК влияет большое количество факторов: возраст и пол больного, тип кровоизлияния, состояние сознания в момент поступления в стационар, степень тяжести по данным клинического обследования и КТ, локализация и объем аневризмы, метод хирургического вмешательства и др. Наличие резидуальных явлений после аСАК обусловлено теми патологическими процессами, которые при нем происходят. В сосудистой стенке возникает вазоспазм, повышение проницаемости капилляров, в сосудистом русле — повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости крови, в паренхиме развивается вазогенный ишемический отек и нарушение водно-электролитного баланса, ликворная система отвечает повышением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции, а также происходит раздражение мозговых оболочек. Таким образом, исходя из патогенетических механизмов и учитывая результаты различных исследований, пациентам, перенесшим оперативное вмешательство по поводу аСАК, следует проводить лечение в нескольких направлениях. Назначаются антигипертензивные средства, препараты с антиоксидантным и антиапоптотическим действием, препараты, обеспечивающие процессы нейропластичности, средства, улучшающие эндотелиальную функцию и снижающие периферическое сосудистое сопротивление, ноотропы, противосудорожные, дегидратационные средства и антидепрессанты. Широким спектром фармакологических свойств, благодаря которым обеспечивается ряд необходимых в данном случае эффектов, обладает альфа-липоевая кислота, которая представлена на украинском рынке препаратом компании «Фармак» Диалипон®. Препарат обладает одновременно нейротропным и нейропротекторным действием. Он уменьшает перекисное окисление липидов в периферических нервах, улучшает эндоневральный крово–ток за счет блока ингибирования NO-синтетазы и, таким образом, предотвращает ишемическое повреждение нервной ткани. Диалипон® улучшает нейропроводимость и нормализует уровень глутатиона, который является одним из важнейших естественных антиоксидантов. За счет восстановления спинальных нейропептидов Диалипон® предотвращает повреждение нервных волокон и улучшает эндоневральный кровоток, увеличивает скорость проведения нервного импульса.

Стимулируя рост новых нервных волокон, аксонов и их разветвлений, препарат способствует восстановлению нервной проводимости, активизирует регенерацию нервных окончаний при частичной денервации, способствует усилению процессов спонтанного разрастания и улучшению структурно-функционального состояния мембран нервных волокон. Диалипон® обладает также иммуномодулирующим действием, а именно снижает повышенное содержание интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, активирует фагоцитарную активность нейтрофилов, усиливая, таким образом, естественную сопротивляемость организма, а также способствует нормализации клеточного иммунитета, увеличивая содержание всех субпопуляций Т-лимфоцитов. Препарат выпускается в виде готового раствора для внутривенных инфузий во флаконе темного стекла по 50 мл, содержит 600 мг меглуминовой соли альфа-липоевой кислоты. Диалипон® Турбо вводится в дозе 600 мг внутривенно капельно в течение 30 минут, непосредственно из флакона без дополнительного растворителя, что удобно в применении. Курс лечения составляет 2–4 недели. Таким образом, разнонаправленное действие данного препарата позволяет рекомендовать его при лечении аСАК в комплексе с хирургическими методами и другими средствами патогенетической терапии.

Общность патогенетических механизмов различных неврологических состояний обусловливает клинический эффект альфа-липоевой кислоты при использовании в различных областях неврологии. Так, об использовании препарата Диалипон® Турбо упоминала в своем выступлении заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии ИФНМУ проф. В.А. Гриб, ее доклад был посвящен заболеваниям периферической нервной системы, а именно аутоиммунным полинейропатиям.

Обозначив существующие варианты аутоиммунных заболеваний нервной системы, докладчик подробно остановилась на синдроме Гийена — Барре и его наиболее часто встречающейся форме — острой воспалительной демиелинзирующей полирадикулонейропатии (ОВДП), широко распространенной в странах Европы и Северной Америки. Это аутоиммунное заболевание, характеризующееся острой демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Этиологическими факторами ОВДП являются вирусы гриппа А и В, парагриппа, ECHO, Коксаки и герпеса. У одной трети больных, а в Китае и Японии у 45–66 % обнаруживается Сampylobacter jejuni. Говоря о прогнозе заболевания, В.А. Гриб привела данные литературы, согласно которым у 17 % пациентов сохраняется резидуальный дефицит различной степени тяжести (Hughes R.A., 2010). Летальный исход возможен в 7 % случаев вследствие ТЭЛА, легочно-сердечной недостаточности на фоне тяжелой пневмонии, артериального кровотечения из трахеопищеводного свища.

Приоритетными критериями, по которым устанавливается диагноз, являются прогрессирующая мышечная слабость в руках и ногах, а также сухожильная арефлексия. При наличии этих двух симптомов в пользу ОВДП свидетельствуют дополнительные клинические признаки. В их число входит прогрессирование двигательных нарушений в течение 4 недель, длительное восстановление, затягивающееся на срок от нескольких месяцев до двух лет, относительная симметричность поражения. Однако докладчик отметила, что в клинической практике встречаются отклонения от типичного течения заболевания, например в виде прогрессирования симптомов на протяжении более длительного срока, вплоть до 3 месяцев, или нарушения симметричности поражения. О такой возможности необходимо помнить при установлении диагноза пациенту. В 50–90 % случаев наблюдается поражение черепно-мозговых нервов, наиболее часто — 7, 9 и 10-й пары. Редко, не более чем у 5 % больных, к концу первой недели заболевания может отмечаться отек диска зрительного нерва вследствие повышения содержания белка к этому времени, слуховой нерв процесс затрагивает крайне редко. Для синдрома Гийена — Барре характерны нарушения чувствительности, вегетативные нарушения в виде тахикардии, аритмии, постуральной гипотензии, гипертензии, вазомоторных нарушений. Важным дополнительным признаком также является отсутствие лихорадки в начале заболевания. ЭНМГ фиксирует снижение скорости проведения нервного импульса, блоки проведения вследствие демиелинизации. Исследование спинномозговой жидкости при данной патологии выявляет повышение белка до 3–5 г/л после первой недели заболевания и плеоцитоз до 10 клеток в 1 мкл. Более высокий показатель, до 20 кл/1 мкл, должен настораживать врача, а при плеоцитозе более 50 кл/1 мкл диагноз ОВДП исключается. Также сомнения в диагнозе синдрома Гийена — Барре должны вызывать выраженная асимметрия двигательных нарушений, длительные сфинктерные расстройства (более 3–5 дней), сохранность рефлексов в конечностях на фоне мышечной слабости, появившейся не меньше трех суток назад, четкий уровень чувствительных расстройств и наличие нейтрофилов в ликворе. При подозрении на ОВДП следует проводить дифференциальную диагностику с миастенией, инсультом в вертебробазилярном бассейне, гипокалиемией, вирусной инфекцией, истерией, острым тетрапарезом после укуса клеща, ботулизмом и СПИДом.

Проф. В.А. Гриб в своем докладе представила интересный клинический случай атипичного течения синдрома Гийена — Барре у пациентки 53 лет. Благодаря электронному голосованию слушатели активно участвовали в обсуждении вопросов, касающихся дифференциальной диагностики, тактики обследования и лечения больной.

Докладчик рассказала о современных рекомендациях относительно специ–фической терапии синдрома Гийена — Барре. Применение плазмафереза или внутривенного введения высоких доз иммуноглобулина начинается вскоре после установления диагноза. Доказана приблизительно равная эффективность обоих методов лечения, равно как и отсутствие дополнительного эффекта от комбинации этих методов. Лечение им–муноглобулином имеет некоторое пре–имущество перед плазмаферезом, поскольку более легко и удобно в применении, имеет значительно меньшее число побочных эффектов, легче переносится пациентом, в связи с чем им–муноглобулин является препаратом выбора при лечении синдрома Гийена — Барре. Использование глюкокортикоидов для лечения ОВДП на сегодняшний день не рекомендовано вследствие их доказанной неэффективности при этом заболевании.

Выступая в рамках секции, посвященной патологии периферической нервной системы, профессор В.А. Гриб уделила внимание арсеналу лекарственных средств, используемых для симптоматического лечения таких заболеваний, а именно препаратам альфа-липоевой кислоты, в частности Диалипону, и витаминам группы В. Как упоминалось и в выступлениях других докладчиков, существует большое количество исследований, доказывающих эффективность альфа-липоевой кислоты при полинейропатиях. Она принимает участие в энергетическом метаболизме клетки, который протекает в матриксе митохондрий, в углеводном обмене, а именно в аэробном метаболизме продукта гликолиза — пирувата, который, окисляясь, высвобождает большое количество энергии. Альфа-липоевая кислота облегчает превращение молочной кислоты в пировиноградную с дальнейшим декарбоксилированием последней и способствует ликвидации метаболического ацидоза. Она является природным антиоксидантом и донором электронов для других антиоксидантов (витаминов С и Е, глутатиона). Участие альфа-липоевой кислоты в энергетическом метаболизме клетки обусловливает широкий спектр ее фармакологического действия и, соответственно, широкий спектр показаний к применению препарата Диалипон® Турбо. Объединение в Диалипоне меглюмина и полиэтиленгликоля, который обеспечивает стабилизацию и пролонгацию действия альфа-липоевой кислоты, является идеальным составом для препаратов последней. Препарат выпускается не только в инъекционной форме, но и в виде капсул, содержащих 600 мг альфа-липоевой кислоты, что позволяет по окончании инъекционного курса продолжить терапию Диалипоном.

Как известно, витамины группы В также играют важную роль в лечении полинейропатий. Витамин В1 благодаря наличию в его составе атомов азота обладает ганглиоблокирующими свойствами и устраняет боль; витамин В6, поддерживая синтез транспортных белков, способствует регенерации нервных волокон; витамин В12, обеспечивая доставку жирных кислот в мембраны и миелиновую оболочку, обладает анаболическим действием, является фактором роста и способствует регенерации, ремиелинизации, а также проявляет обезболивающую активность. Комбинация этих витаминов реализована в препарате украинской компании «Фармак» Витаксон®. Препарат выпускается в таблетированной и инъекционной форме. Таблетки Витаксона содержат 100 мг пиридоксина гидрохлорида и 100 мг жирорастворимого витамина В1 бенфотиамина, которому, в отличие от тиамина, не свойственна кинетика насыщения. В то время как абсорбция водорастворимого витамина В1 остается на низкой ступени, биодоступность бенфотиамина равняется почти 100 %. Инъекционная форма Витаксона представлена ампулами по 1 мл, содержащими 50 мг –тиамина гидрохлорида, 50 мг пиридоксина гидрохлорида и 0,5 мг цианокобаламина. Благодаря эффектам содержащихся в нем витаминов, этот препарат обладает выраженным нейротропным эффектом, а также в более высоких дозировках устраняет боль.

Таким образом, для симптоматического лечения синдрома Гийена — Барре и других заболеваний периферической нервной системы следует назначать альфа-липоевую кислоту — препарат Диалипон® Турбо в дозировке 600 мг, 10 внутривенных инъекций, затем по 1–2 таблетки 2 раза в день (600–1200 мг в сутки); витамины группы В — препарат Витаксон® по 2 мл внутримышечно в течение 10 дней, после чего по 1 таблетке 3 раза в день до окончания всего курса лечения.

Купирование болевого синдрома — важная составляющая терапии различных патологических состояний периферической нервной системы, которой касались многие докладчики. Выступление В.М. Шеваги было посвящено патогенетической терапии боли в спине. Д.В. Дмитриев рассказал о взгляде анестезиолога на проблему хронического болевого синдрома. В.И. Романенко выступил с докладом на тему «Боль в нижней части спины, алгоритм тонкой диагностики и эффективного лечения». Проблему головной боли осветила в своем выступлении Б.В. Задорожная.

Европейским стандартам диагностики и лечения болезни Паркинсона (БП), а также дифференциальной диагностике дистонического и нейропатического болевых синдромов посвятил свой доклад д.м.н. Е.А. Труфанов (НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев).

Болезнь Паркинсона — распространенное прогрессирующее неврологическое заболевание, возникающее вследствие гибели пигментированных допаминергических нейронов черной субстанции и множества других нейродегенеративных изменений в различных областях головного мозга.

Считается, что болезнью Паркинсона болеют около 300–350 человек на 100 000 населения. Однако количество диагностированных случаев может быть значительно меньше. В Украине в 2013 году было зарегистрировано только 65 случаев БП на 100 000 населения. Это говорит о том, что подавляющее количество случаев БП в Украине не диагностировано.

От болезни Паркинсона следует дифференцировать синдромы паркинсонизма, которые отличаются наличием дополнительных признаков, более быстрым прогрессированием и низкой эффективностью или отсутствием эффекта от противопаркинсонических препаратов.

Этиологическими факторами развития болезни Паркинсона считаются пожилой и старческий возраст, наследственная предрасположенность и факторы окружающей среды (гербициды, пестициды, марганец, свинец, колодезная вода), однако точная причина развития болезни Паркинсона пока неизвестна.

Современные исследования показали, что преклинический период болезни Паркинсона в среднем составляет от 5 до 20 лет. Предвестниками заболевания являются беспричинное ухудшение обоняния, яркие и живые сновидения, депрессия и запоры. Традиционно к основным синдромам болезни Паркинсона относятся брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя и постуральная неустойчивость. Кроме основных синдромов болезни Паркинсона выделяют еще более 50 двигательных и недвигательных проявлений этого заболевания. Другие двигательные симптомы БП включают в себя падения, застывания при ходьбе, дискинезию, дистонию. К недвигательным симптомам болезни Паркинсона относятся разнообразные психические, вегетативные, чувствительные и другие расстройства. К психическим расстройствам при болезни Паркинсона относятся когнитивные нарушения, депрессия, апатия, тревога, астенические расстройства, потеря интересов и инициативы, нарушения сна, зрительные галлюцинации, бред и психозы, к вегетативным нарушениям — ортостатическая гипотензия, расстройства мочеиспускания, запоры и др. Клинические флюктуации и нарушения глотания являются частым осложнением поздних стадий болезни Паркинсона.

Для оценки тяжести заболевания используются унифицированная рейтинговая шкала болезни Паркинсона (UPDRS и MDS-UPDRS), шкала повседневной жизненной активности Schwab и England и модифицированная шкала Hoehn и Yahr. Общепринятыми клинико-диагностическими критериями заболевания в настоящее время являются критерии Банка мозга Общества болезни Паркинсона Соединенного Королевства.

При лечении болезни Паркинсона в настоящее время рекомендуются комплексные терапевтические подходы. Для лечения двигательных расстройств у больных БП используются допаминергические препараты (препараты леводопы, агонисты допамина, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КOMT), ингибиторы моноаминоксидазы (MAO) B, амантадин), которые оказывают симптоматическое действие. Допаминергические препараты эффективны у всех без исключения больных болезнью Паркинсона. Для лечения когнитивных нарушений при БП используются селективные ингибиторы ацетилхолинэстеразы, для лечения депрессии — селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина. Лечение галлюцинаций и психозов проводится с помощью атипичных нейролептиков. Лечение ортостатической гипотензии в основ–ном осуществляется немедикаментозными методами.

Более половины больных БП испытывают боль. Иногда болевой синдром достигает выраженной степени, значительно нарушает качество жизни пациентов и может приводить к депрессии, раздражительности, тревоге, нарушениям сна. Причинами дистонической боли у больных БП являются малоподвижность, мышечная ригидность, непроизвольные, волнообразные, повторяющиеся, иногда болезненные, продолжительные мышечные сокращения. Больные описывают такие симптомы, как скованность, болезненные мышечные спазмы, выкручивание. Лечение дистонической боли направлено на сокращение периодов «выключения» путем увеличения дозировок препаратов леводопы и их приема мелкими, но более частыми дозами, а также добавления к препаратам леводопы агонистов допамина, ингибиторов КOMT или ингибиторов MAO B. Нейропатическая боль при БП — это вид боли, который в отличие от ноцицептивной возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе. Происходит дисфункция ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Сама по себе БП иногда может приводить к центральной нейропатической боли, но чаще всего нейропатическая боль у таких больных связана с сопутствующими заболеваниями (полинейропатии, радикулопатии, невралгии, постинсультная боль и др.). Говоря о характеристиках нейропатической боли, следует отметить, что это жгучая, пекущая, стреляющая, покалывающая боль. Она носит диффузный характер и не имеет четкой локализации, часто сочетается с парестезиями и гипералгезией, может быть постоянной или периодической. Нейропатическая боль может возникать вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих (прикосновение и др.), а также может сохраняться или усиливаться уже после окончания действия стимула. В зоне локализации болевого синдрома могут наблюдаться вегетативно-трофические расстройства. Нейропатическая боль плохо поддается лечению наркотическими и ненаркотическими анальгетикам, нестероидными противовоспалительными средствами. Европейская федерация неврологических обществ в 2010 году разработала стандарты терапии нейропатического болевого синдрома. Согласно международным стандартам, одним из средств первой линии терапии при данной патологии являются противоэпилептические препараты, в частности габапентин. На украинском фармацевтическом рынке он представлен препаратом Медитан® фармацевтической компании «Фармак». Медитан® выпускается в капсулах по 300 и 400 мг, имеет высокий профиль безопасности и эффективен при терапии любого типа нейропатической боли при использовании его от минимально эффективной суточной дозировки (300 мг) до средней терапевтической (900–1200 мг) или максимальной дозы (3600 мг в сутки).

Продолжая тематику неврологических заболеваний дегенеративной природы, с докладом «Рассеянный склероз (РС): в фокусе вопроса — женщина», посвященным особенностям развития и течения заболевания у женщин в период беременности, выступила –профессор кафедры неврологии Львовского национального ме–дицинского университета им. –Данила Галицкого, руководитель Львовского областного центра рассеянного склероза Т.И. Негрич.

Данная патология имеет не только медицинское, но и в большой степени социальное значение, что обусловлено высокими показателями распространенности РС, большей частотой заболеваемости среди женщин, молодым возрастом пациентов и их ранней инвалидизацией, нарушением когнитивных функций и снижением качества жизни, а также высокой стоимостью лечения. Поскольку наибольшая частота возникновения РС в Восточной Европе соответствует достаточно молодому возрасту пациентов — от 20 до 42 лет, особую актуальность имеет проблема беременности у женщин, страдающих этим заболеванием. Говоря об истории вопроса, докладчик отметила, что ранее, вплоть до 70-х годов прошлого столетия, считалось, что РС у женщин возникает во время беременности. Сейчас же доказанной является обратная точка зрения. В период беременности, особенно в третьем триместре, обострения заболевания отсутствуют. Беременность превышает эффект всех имеющихся на сегодняшний день иммуномодулирующих препаратов и не влияет на долгосрочный прогноз заболевания. Согласно данным статистики за 45 месяцев наблюдения, среднее повышение уровня инвалидизации по шкале EDSS составляет 0,9 балла как у рожавших, так и у нерожавших женщин. Напротив, беременность способствует отсрочке дебюта заболевания, увеличивает период времени до перехода РС в фазу вторичного прогрессирования в 3,2 раза. Риск развития РС в 3 раза больше, а время до наступления тяжелой инвалидизации на 50 % меньше у женщин, которые не рожали, чем у тех, которые имеют троих детей. Механизмы благоприятного влияния беременности на течение РС заключаются в том, что развивающееся состояние иммуносупрессии с угнетением аутоиммунных процессов, предупреждая отторжение плода, носит системный характер. В послеродовом периоде частота обострений нарастает и уже в первые 3 месяца значительно выше, чем в контрольной группе. Однако пик нарастания частоты обострений приходится на 4–6-й месяц после родов. По данным 50-летних наблюдений беременных пациенток, страдающих рассеянным склерозом, показатели детской смертности, количество самопроизвольных абортов, мертворождений, врожденных мальформаций у ребенка не отличается от общей популяции женщин. Однако у них существует более высокий риск рождения недоношенного ребенка и большая вероятность отставания массы тела новорожденного от показателей, которые соответствуют его гестационному возрасту. Лактационная аменорея снижает риск возникновения обострений на 51 %. Говоря о принципах терапии РС во время беременности, следует придерживаться общей рекомендации для беременных женщин — избегать любого медикаментозного лечения, не использовать АКТГ и его аналоги, дифенин, карбамазепин, баклофен, бензодиазепины и любые болезнь-модифицирующие препараты. Использование преднизолона допускается только во 2-м и 3-м триместре беременности при возникновении выраженных обострений, однако это может приводить к отставанию роста, угнетению развития ЦНС, адреналовой супрессии плода и гипогликемии беременных. Категорически противопоказаны иммуномодулирующие препараты в период беременности и грудного вскармливания. Следует прекратить их использование за 3 месяца до планирования беременности. Такая рекомендация основана на данных преклинических исследований на животных, в которых человеческий интерферон бета-1а оказывал эмбриотоксическое действие, а в более высоких дозах вызывал увеличение частоты самопроизвольных абортов. Обладает ли интерферон тератогенным эффектом у человека, неизвестно. Нет данных также относительно выделения его с грудным молоком, в связи с чем терапию можно возобновлять только после окончания грудного вскармливания. Многие ученые придерживаются мнения, что единственным методом терапии для снижения частоты послеродовых рецидивов РС является использование внутривенного иммуноглобулина (IVIG). Он может применяться во время беременности, в период лактации с первых недель и у детей. Это особенно актуально для женщин, которые предпочитают естественное вскармливание, а также для пациенток с частыми рецидивами и клиническим прегрессированием заболевания.

Резюмируя изложенную информацию, докладчик привела собственные выводы, основанные на личном опыте наблюдения и лечения таких пациенток. Наличие у матери РС не влияет на состояние здоровья ребенка. Беременность и рождение детей способствуют более позднему дебюту РС, а также отсрочке прогрессирования болезни и инвалидизации.

Не меньший интерес у слушателей вызвал доклад проф. Т.Н. Слобо–дин (НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев) «Болезнь мотонейрона», посвященный боковому амиотрофическому склерозу (БАС).

Это редкое заболевание, характеризующееся поражением верхнего и нижнего мотонейронов. В интерактивной форме с участием слушателей были рассмотрены этиологические факторы, патогенез, диагностические критерии, особенности клинической картины и течения данного заболевания, его классических и атипичных форм. Демонстрируя видеофрагменты –осмотра пациентов, докладчик отметила, что при БАС особую важность при постановке диагноза имеют клинические критерии. Были представлены различные нозологические единицы, с которыми необходимо дифференцировать это заболевание. Говоря о терапии БАС, докладчик сообщила, что согласно последним международным рекомендациям используются внутривенный иммуноглобулин и рилузол. Многие препараты находятся в стадии исследования, однако, учитывая тот факт, что ключевым в патогенезе является оксидантный стресс, в терапии БАС целесообразно и эффективно использование препарата альфа-липоевой кислоты Диалипона Турбо, а также комплекса витаминов группы В Витаксона, которые обладают нейропротекторным и нейротропным действием.

В заключительной секции работы учебно-образовательного курса прозвучал доклад заведующей кафедрой неврологии Ивано-Франковского национального медицинского университета проф. В.А. Гриб, –затрагивающий проблемы, которые зачастую –незаслуженно обходят стороной на подобных мероприятиях.

Выступление было посвящено вопросам сна, его структуре, значению для человека, возможным нарушениям и способам их коррекции. Актуальность проблемы подтверждается тем фактом, что нарушения цикла «сон — бодрствование» затрагивает от 28 до 45 % популяции. Остановившись на исторических аспектах изучения сна, докладчик рассказала об объективных методах исследований, позволяющих изу–чать проблемы сна, одним из которых является полисомнография. Это основной метод диагностики нарушений сна, расстройств дыхания во сне, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, неврологических и психосоматических расстройств. Сон — это разрыв связей с внешним миром, но не перерыв в деятельности мозга, его функцией является экономия и консервация энергии. Временная норма сна глубоко индивидуальна для каждого человека, и полноценность сна зависит не от продолжительности, а от его качества. Терапия инсомнии — расстройства, связанного с трудностями инициации или поддержания сна, включает два подхода. При ранних проявлениях нарушения сна наиболее адекватным считается исключение факторов, вызывающих инсомнический синдром. При хронических инсомниях используются методы по нормализации собственно сна, как фармакологические (снотворные средства различных групп), так и нефармакологические (психо-, фото-, физиотерапия и др.).

В.А. Гриб рассказала о работе Бразильского общества сомнологов, силами которого были разработаны рекомендации по диагностике и лечению сна, и осветила общие принципы назначения снотворных препаратов с учетом их разнообразия.

Стоит отметить, что учебно-обра–зовательный курс вызвал интерес большого количества и молодых, и опытных специалистов. Информативность выступлений, интерактивная форма докладов, освещение спорных вопросов в неврологической практике на фоне четкой организации мероприятия вызвали максимум положительных отзывов среди участников.