Журнал "Гастроэнтерология" 4 (58) 2015
Вернуться к номеру
Дебют болезни Крона проявлениями острого аппендицита
Авторы: Ломей Я.И., Лудин В.И., Ломей Ю.Я., Романчук П.М. - Стрыйская ЦРБ, Львовская область
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
Проводиться аналіз сучасних поглядів на хворобу Крона (ХК). Наводиться випадок із практики раптового дебюту ХК проявами гострого апендициту у пацієнта молодого віку. Події відбувалися так: кумулюючий негативний вплив факторів ризику — гостра форма ХК із первинним ураженням черв’якоподібного відростка — клінічні прояви гострого апендициту — апендектомія — одужання, можливо, оманливе.
Проводится анализ современных взглядов на болезнь Крона (БК). Приводится случай из практики внезапного дебюта БК проявлениями острого аппендицита у пациента молодого возраста. События происходили таким образом: кумулирующее негативное влияние факторов риска — острая форма БК с первичным поражением червеобразного отростка — клинические проявления острого аппендицита — аппендэктомия — выздоровление, возможно обманчивое.
The analysis of current views on Crohn’s disease (CD) has been carried out. A case report of the sudden onset of CD by symptoms of acute appendicitis in young patient is described. The events took place as follows: cumulative negative impact of risk factors — acute CD with primary lesion of vermiform appendix — clinical manifestations of acute appendicitis — appendectomy — recovery, possibly deceptive.
Ключевые слова
первинне гостре ураження апендикса, хвороба Крона, маска гострого апендициту, молодий вік, одужання.
первичное острое поражение аппендикса, болезнь Крона, маска острого аппендицита, молодой возраст, выздоровление.
primary acute lesion of the appendix, Crohn’s disease, mask of acute appendicitis, young age, recovery.
Статтю опубліковано на с. 83-85
Вступ
Хвороба Крона (ХК) є одним з найбільш тяжких імунопатологічних уражень травного тракту, і разом із неспецифічним виразковим колітом на неї припадає більша частка запальних захворювань кишечника. У наш час вона набуває глобального значення внаслідок постійного росту захворюваності та поширеності, особливо в економічно розвинутих країнах. Найбільша захворюваність (на 100 тис. населення) спостерігається в Північній Америці — приблизно 20,0, в Європі — 12,7, а в Україні — 30,3. Це захворювання включає в себе мультисистемні розлади зі специфічними клінічними та патологічними змінами, що проявляється фокальним асиметричним трансмуральним гранулематозним запаленням різних відділів травного тракту (від ротової порожнини до задньопрохідного отвору), а також різними позакишковими симптомами. Хворіють особи будь-якого віку, але частіше ХК діагностується у 2–3-й декаді життя (підлітки, молоді люди) [1].
Описуємо випадок із нашої практичної роботи, коли ХК дебютувала раптово проявами гострого апендициту (ГА) у пацієнта молодого віку.
Матеріал і методи
07.03.2015 р. о 02:30 до хірургічного відділення Стрийської ЦРЛ надійшов хворий Б., 19 р., студент одного з вишів області, з діагнозом «гострий аппендицит».
Скарги при надходженні: постійний ниючий, без іррадіації біль у правій здухвинній ділянці живота, нудота, підвищення температури тіла до 38,0 °С, загальна слабкість, сухість у роті.
З анамнезу стало відомо, що захворів раптово 06.03.2015 р. зранку, приблизно о 7-й год, коли з’явилися вищевказані ознаки захворювання, інтенсивність яких із часом наростала. Причини появи болю у животі з’ясувати не вдалося. До надходження в стаціонар хворий будь-якого дискомфорту в животі не відзначав. Бригадою екстреної медичної допомоги та медицини катастроф хворий був доставлений у Стрийську ЦРЛ. Алергологічний та медикаментозний анамнези необтяжені. Туберкульоз, вірусний гепатит, венеричні захворювання, цукровий діабет у себе і рідних заперечував. В 5-річному віці переніс кір і по 2–3 рази на рік хворів на простудні захворювання. У ротовій порожнині декілька каріозних зубів потребують санації. Зі шкідливих звичок відзначав куріння, нерегулярне дотримання раціонального харчування.
Status praesens objectivus
Загальний стан хворого середньої тяжкості. Правильної будови тіла, нормального харчування. Свідомість ясна, орієнтований у просторі та часі, самокритичний, на запитання відповідає по суті. Температура тіла — 38,0 °С, ЧД — 18/хв, ЧСС — 92 уд/хв, артеріальний тиск — 120/80 мм рт.ст., SaO2 — 98 %. Шкірні покриви чисті, звичайно забарвлені. Підшкірно жирова клітковина розвинута достатньо, тургор тканин збережений, кістково-м’язова система без особливостей. Периферичні лімфовузли, які доступні пальпації, не збільшені. Щитоподібна залоза не збільшена, безболісна. Тони серця звучні, чисті, ритмічні. Над легенями дихання везикулярне, хрипів не чути. Язик сухий, обкладений білим нальотом. Піднебінні мигдалини гіпертрофовані, звичайного забарвлення. Живіт симетричний, не здутий, бере участь в акті дихання, напружений і болючий у правій здухвинній ділянці, де визначається соскоподібне щільне утворення. Позитивні симптоми подразнення очеревини визначаються там же: Щоткіна — Блюмберга, Ровзінга, Сітковського, Бартам’є — Міхельсона. Перистальтика кишечника дещо ослаблена. Печінка з-під правої реберної дуги не виступає, поверхня її гладка, край загострений, безболісний при пальпації. Жовчний міхур, селезінка і нирки не прощупуються. Симптом Пастернацького не визначається з обох боків. Випорожнення з моменту захворювання не було, сечовипускання не порушене.
Результати обстежень у день надходження 07.03.2015 р.:
— загальний аналіз крові: еритроцити — 3,8 Т/л, Нb — 118 г/л, лейкоцити — 12,0 Г/л, еозинофіли — 2 %, нейтрофіли паличкоядерні — 10 %, сегментоядерні — 70 %, лімфоцити — 13 %, моноцити — 5 %, ШОЕ — 18 мм/год, Ht — 40 %;
— глюкоза крові — 5,5 ммоль/л;
— біохімічний аналіз крові: білірубін загальний — 18,8 мкмоль/л, прямий — 3,8 мкмоль/л, непрямий — 15,0 мкмоль/л, АлТ — 0,4, а АсТ — 0,3 мкмоль/л, сечовина — 4,8 ммоль/л. Тривалість кровотечі за Дюке — 3 хв;
— загальний аналіз сечі: питома вага — 1015, колір світло-жовтий, білка і цукру немає, лейкоцити — 1–2, еритроцити — 0 в п/з, поодинокий плоский епітелій, солей немає;
— ЕКГ: ритм синусовий, 92 уд/хв. Нормограма.
Після отримання інформованої добровільної згоди пацієнта на проведення діагностики та оперативного втручання і відповідної передопераційної терапії (антибіотико-інфузійної: цефтріаксон по 1,0 2 рази на добу внутрішньом’язово; розчин трисіль та реосорбілакт по 200 мл внутрішньовенно краплинно) та премедикації під загальним наркозом проведено апендектомію, що тривала 50 хв (05:50–06:40).
Протокол операції
Діагноз: карциноїд апендикса. Серозний перитоніт. Апендектомія.
Операційне поле оброблене розчином бетадину тричі. За Волковичем — Дьяконовим розкрито черевну порожнину. В ній велика кількість прозорого випоту (взято на посів флори). У рану виведений купол сліпої кишки з новоутворенням розмірами приблизно 8,0 × 4,0 см, щільним, малорухомим. Ревізія товстого кишечника до печінкового кута та тонкого кишечника на протязі одного метра: візуально та пальпаторно патологічних змін не виявлено. Проведено видалення хворобливо зміненого апендикулярного відростка. Куксу його занурено в купол сліпої кишки, прошито кисетним та Z-подібним швами. Брижу апендикса перев’язано, прошито. Порожнину малого таза осушено, підведено гумовий трубчастий дренаж. Контроль за гемостазом під час операції. Пошарові шви на рану. Асептична пов’язка.
Оперативно видалений патологічно змінений appendix vermiformis відправлено на гістологічне дослідження.
Макропрепарат, 07.03.2015 р. Видалений апендикс грушоподібної форми розмірами 7,5 × 3,5 × 4,0 см, розрізаний по довжині. На розрізі стінка його нерівномірно потовщена і щільна. Слизова оболонка набрякла, ослизла, гіперемована, з двома глибокими лінійними щілиноподібними виразками, які сягають м’язового шару. Зовнішня оболонка сірого кольору, тьмяна, з крововиливами. Мікроскопічно: в зоні ураження набряк і гіперплазія лімфатичних фулікулів у підслизовій оболонці, проліферація ретикулоендотеліальних і лімфоїдних елементів, гранульоми з гігіантських та епітеліоїдних клітин. Зони ураження чергуються з непошкодженими ділянками і навпаки. Висновок: ХК.
При дослідженні випоту з черевної порожнини (07.03.2015 р.) — ріст мікрофлори не виявлено.
Післяопераційний період мав гладкий пербіг, без ускладнень. 13.03.2015 р. пацієнт у задовільному стані виписаний додому на амбулаторне лікування з відповідними рекомендаціями, в тому числі дообстеження в гастроентеролога та проктолога.
Катамнез: 6 місяців — практично здоровий, скарг не пред’являє.
Результати та обговорення
ХК не тільки за локалізацією, але й за перебігом може виражатися в різноманітних формах. Захворювання спочатку може мати безсимптомний перебіг, тому діагностика його утруднена. Гострий термінальний ілеїт нерідко маскується клінікою гострого апендициту, коли хворого помилково оперують. У 10 % випадків гостра форма ХК переходить у хронічну, що поступово поширюється по всьому кишечнику, утворюючи в черевній порожнині щільні інфільтрати [2]. ХК може призводити до різних ускладнень: укривання виразками, тріщин, нориць, кишкових кровотеч, перфорації, пенетрації, перитоніту, стенозу кишки, конгломерати петель кишечника, спайок тощо. Американські автори наводять цікаві статистичні дані щодо ХК:
а) близько 30 % пацієнтів на момент встановлення діагнозу мають такі ускладнення, як стриктури та пенетрації;
б) приблизно в половини хворих кишкові ускладнення розвиваються впродовж 20 років після встановлення діагнозу;
в) близько 20 % хворих на ХК підлягають госпіталізації як мінімум один раз на рік;
г) троє з чотирьох пацієнтів хоча б один раз у житті підлягають оперативному втручанню через ускладнений перебіг захворювання, причому у половини з них виникає така необхідність упродовж 10 років;
ґ) у третини хворих безперервний характер прогресування захворювання призводить до розвитку ускладнень або рефрактерності до терапії (стероїдозалежність) [1].
Уперше (1932) захворювання як окрему нозологічну одиницю описали американські вчені В. Crohn, L. Ginzburg і G. Oppenheimer, хоча поодинокі випадки його були відомі ще в XVІІІ і XІХ ст. Останнім часом спостерігається тенденція до значного зростання захворюваності на гранульоматозний ентероколіт, у тому числі в Україні, що можна пояснити удосконаленням методів діагностики ХК і більш агресивним впливом провокуючих факторів його розвитку на сучасну людину. Етіологія цього захворювання ще не до кінця з’ясована [3]. У сучасній медицині немає єдиного погляду на фактори ризику. Вважається, що такими є: бактерії, віруси, хламідії, харчова алергія через зловживання рафінованим цукром, харчовими додатками (барвники, консерванти, стабілізатори, розпушувачі тощо), гідратованими жирами, чужорідними білками. У разі частого і тривалого впливу вищезгаданих факторів слизова оболонка шлунково-кишкового тракту не встигає відновитися, регенерувати, що призводить до її пошкодження з подальшою спотворюючою імунною відповіддю організму (вроджений чи набутий дефект імунної системи, імунорегуляції та толерантності). Адже відомо, що за 70 % імунітету відповідає кишечник, стан його мікробіоцинозу.
У гранулематозному запальному пошкодженні слизової оболонки травного тракту велике значення надається генетичним факторам, ксенобіотикам зовнішнього середовища та психоемоційному стресу [4]. Регулярні нервові стреси стали незмінним супутником нашого життя. Сучасній людині потрібно встигнути скрізь і всюди, вирішити безліч справ, долаючи іноді великі відстані й значні перешкоди. Однак упоратися зі щоденним марафоном у гонитві на виживання можуть далеко не всі. Звідси відчуття хронічної втоми, виснаження, дратівливість і тривожність. Сьогодні стрес є чи не головною недугою, проблемою ХХІ ст. Такий стан завдає істотної шкоди нашому здоров’ю, призводить до зриву адаптаційних можливостей організму.
У нашого хворого, який до того не мав скарг на стан здоров’я, розвинулася гостра форма ХК із первинним ураженням апендикса, яка маніфестувала клінікою ГА, з приводу чого його було оперативно видалено. Хворий одужав. Такий стан може бути оманливим, хоча прогноз здебільшого сприятливий. Велике значення в житті людини має фактор харчування. Воно у студентів, як відомо, не завжди регулярне і збалансоване через поспіх, зайнятість, неналежне розуміння його значення. Будь-які ураження черв’якоподібного відростка (інфекційні, травматичні, ішемічні, алергічні, автоімунні тощо) будуть проявлятися більш-менш вираженою клінічною картиною ГА [5], що і спостерігалося в нашому випадку. Часто ХК проявляється термінальним ілеїтом, а от первинним ураженням апендикса — рідко.
Висновки
Діагноз гострого апендициту може бути дебютом ХК. У цьому випадку хірургічне лікування не може вирішити проблему в цілому і потребує продовження специфічною терапією.
Пацієнту Б. після виписки з хірургічного відділення рекомендовано в обов’язковому порядку в подальшому пройти дообстеження у гастроентеролога і проктолога, перебувати на диспансерному спостереженні в них з метою лікування та вчасного запобігання рецидиву захворювання.
На жаль, етіологія ХК базується на гіпотезах і припущеннях. Можливо, з плином часу медичній науковій спільноті вдасться в недалекому майбутньому дійти спільного знаменника в цьому питанні.
Рекомендації
Необхідно проводити широку роз’яснювальну санітарно-просвітницьку роботу серед усіх верств населення щодо дотримання норм і правил здорового способу життя, особливо раціонального харчування, уникнення шкідливих звичок.
Список литературы
1. Дорофеев А.Э. Биологическая терапия болезни Крона в Украине / А.Э. Дорофеев, О.А. Рассохина, А.Ю. Бутова // Новини медицини і фармації. — 2014. — № 19(517). — С. 16-18.
2. БМЕ: в 29 т. / за ред. акад. Б.В. Петровського. — 3-тє вид. — М.: Радянська енциклопедія, 1980. — Т. 12. — С. 144-146.
3. Iіb 4.net/k/90-hvoroba krona.
4. Хвороба Крона. Вибрані питання внутрішніх хвороб / за ред. проф. В.І. Вдовиченка. — Львів, 2010. — 712 с.
5. БМЕ: в 29 т. / за ред. акад. Б.В. Петровського. — 3-тє вид. — М.: Радянська енциклопедія, 1975. — Т. 2. — С. 102-114.
6. Ломей Я.І., Радиш Р.В., Ломей Ю.Я. Травматичне пошкодження середньої третини правої стегнової артерії зі спонтанним гемостазом / Я.І. Ломей, Р.В. Радиш, Ю.Я. Ломей // Травма. — 2014. — Т. 15, № 6. — С. 81-83.